生产性毒物和职业中毒全解.ppt

生产性毒物 与职业中毒,概念： 生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物 来源： 工业生产的原料、辅助材料、中间产物、 半成品、成品、副产品、废弃物,生产性毒物,存在形态： 气体 蒸气 烟（直径 0.1 m） 雾 粉尘（直径为0.110 m） 液态,气溶胶,一、铅（lead, Pb）,（一）理化特性 柔软，略带灰白色的重金属 密度11.3 熔点327 沸点1525 不溶于水，可溶于酸 Pb 蒸气 Pb2O烟雾 铅烟,400-500,O2,冷凝,1、工业生产： 1)铅锌矿的开采及冶炼 2)蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉 3)含铅油漆的生产与使用 4)制造电缆和铅管 5)铅化合物的生产和使用 6)电力与电子行业,（二）接触机会,2、非职业性接触： 1)铅（锡）壶盛酒、烫酒 2)过量使用或滥用含铅药物 3)误食铅化合物污染的食物 4)含铅的化妆品的使用,1、吸收,（三）毒理,铅尘铅烟,呼吸道,PbO 血,肺泡弥散作用 吞噬细胞的吞噬作用,(主要）,消化道,肝,胆汁,肠,粪便,（5%10%）,有机铅,部分,皮肤,吸收,血液循环,2、分布,铅,血循环,血浆蛋白结合铅 可溶性PbHPO4,小部分在血浆,诱 因,缺钙、喝酒、疲劳 感染、酸碱药物,大部分与红细胞结合,铅 母体,胎盘,胎儿,乳汁,婴儿,3、排泄 缓慢，生物半衰期5-10年 主要途径：肾脏 尿 （每天约2080 g/天） 次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经,4、毒作用机理：某些方面有待研究 （1）血液系统 1）卟啉代谢障碍 重要和早期变化,铅中毒病人出现的异常血红素前体 ALA升高（血、尿） 卟胆原升高（尿） 尿卟啉升高（尿） 粪卟啉升高（尿） FEP升高、ZPP升高 (红细胞),琥珀酰辅酶A+甘氨酸 A LAS ALA ALAD 尿卟啉原合成酶 尿卟啉原 原卟啉原脱羧酶 粪卟啉原 粪卟啉原氧化酶 原卟啉 Fe2+ 亚铁络合酶 血红素 珠蛋白 血红蛋白,Pb,Pb,图4-1 铅对血红素合成过程影响的示意图,线粒体,胞质内,卟胆原,2）由于血红素的合成障碍，以及铅使骨髓中幼稚红细胞发生超微结构的改变，导致红细胞膜的脆性增高和铅抑制Na+-K+-ATP酶的活性而使红细胞K+逸出，引起红细胞膜崩溃而溶血。出现小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，点彩、网织、碱粒红细胞增多。,(2)消化系统影响 1）Pb 小动脉平滑肌痉挛 腹绞痛，视网膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。 2）Pb体内唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2S PbS，沉积在牙艮和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。,抑制,ATP酶活性,羟乙醇胺-N-甲基转移酶活性,改变,神经去甲肾上腺素和多巴胺浓度,Pb,（3）神经系统,取代Na+-Ca2+-ATP泵中的Ca2+,血液ALA,脑组织,血-脑屏障,与GABA竞争突触后膜上的GABA受体,竞争性的抑制作用,干扰神经系统功能,铅 施万细胞变性 神经纤维节段性脱髓鞘 垂腕 4、肾脏影响 影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾功能异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。,（四）临床表现,1、急性中毒：多由消化道摄入引起 面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、 腹胀、腹绞痛、中毒性肝病。 严重者可发生中毒性脑病：出现痉挛、 抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭,1）神经系统 中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、 食欲不振、肌肉和关节酸痛,周围神经病,铅中毒性脑病:在我国不多见,2、慢性中毒(生产中多见),感觉型：肢端麻木，呈手套 或袜套样感觉障碍 运动型：握力,伸肌无力, 重者可出现“垂腕” 混合型： 既有感觉障碍，又 有运动障碍。,垂腕（铅麻痹）,铅中毒性脑病,2）消化系统 （1）口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 （2）铅绞痛（lead colic）: 中或重度急、慢性中毒时有发生,铅绞痛特点： 突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，手压可缓解，发作时面色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血压升高和眼底动脉痉挛。 体查时，腹部平软，无固定压痛点 Pb绞痛必需与急腹症鉴别,（3）铅线,铅线,牙齿脱落,3）血液和造血系统 小细胞低色素性贫血、周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多,网织红细胞,点彩红细胞,4）其它症状 肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型 女性：月经不调、流产、早产 婴儿：母源性铅中毒,（五）诊断及处理原则,1、诊断依据： 1）职业史 2）临床症状及实验室检查 3）现场劳动卫生调查资料,2、诊断分级（根据GBZ37-2002） 观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒,非职业性铅中毒诊断则必需详细的询问病史，以免误诊。,表 4-3 职业性慢性铅中毒诊断分级及处理原则,处理原则,分级,诊断标准,轻度中毒 血铅量 2.9mol/L(600g/L)或尿铅 0.58mol/L(0.12mg/L),且具有下列一项 者,可诊断为轻度中毒尿ALA61.mol/L (8mg/L) FEP 3.56mol/L(2mg/L) ZPP2.91mol/L (13.0g/gHb;有腹部 隐痛、腹胀、便秘等症状。诊断性驱铅试验, 尿3.86mol/L(0.8mg/L)4.82mol/24h (lmg/24h)者,观察对象,有密切铅接触史,无铅中毒临床表现,具有 下列表现之一者:尿铅 0.34mol/L (0.07mg/L)或0.48mol/24h(0.1mg/24h; 血铅1.9 mol/L(400g/L)诊断性 驱铅试验后尿铅1.4mol/L(0.3mg/L而3.86mol/L(0.8mg/L),中度中毒 轻度中毒的基础上,具有下列表现之一者: 腹绞痛贫血轻度中毒性周围神经病,重度中毒 具有下列一项表现者铅麻痹;中毒性 脑病,可继续原工作 ,3 个月6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒,治愈后可恢复原工作,不必调离铅作业,必须调离铅作业, 并根 据病情给予治疗和休息,治愈后可恢复原工作， 不必调离铅作业,（六）治疗,1、驱铅治疗: 1）依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）：驱铅的首选药物， CaNa2EDTA+PbPbEDTA尿 驱Pb时要注意观察，同时需适当补充Cu、Zn等微量元素，以免出现“过络合综合征”。 根据病情，酌用35疗程,2）二巯基丁二酸钠（NaDMS）疗 程同依地酸二钠钙 3）二巯基丁二酸胶囊（DMSA） 2、对症治疗: 1）腹绞痛 10%葡萄糖酸钙。可将血中的Pb驱回到骨中，以暂时缓解症状 解痉止痛 2）如系口服：应洗胃、导泻。 3、合理营养，补充维生素，适当休息。,二、 汞（mercury, Hg）,（一）理化特性 1、银白色液态金属 2、熔点-38.7，沸点357 3、不溶于水和有机溶剂，可 溶于硝酸和类脂质 4、常温下可蒸发，蒸气比重 大，易沉积在空气的下方 5、表面张力大,附着力强,（二）接触机会 1、汞矿开采及冶炼 2、含汞仪器、仪表、电气器材的制造 或维修 3、化学工业、军工生产 4、口腔医学 5、冶金工业中用汞齐法提取贵重金属 6、照相、药物制造,7、非职业性接触 1）滥用含汞偏方、单方，如熏蒸剂，如轻粉；治疗牛皮癣的药物，如氯化氨基汞药膏等。 2）含汞化妆品使用、 如某些美白护肤霜、祛斑霜等。,汞的冶炼,1、吸收,（三）毒理,汞,呼吸道,血,消化道:主要见于汞化合物，多由生活因素引起,皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收,（75%）,2、分布,汞,血循环,初期,数小时后,全身各器官,肾脏（主要） 肝、心、中枢神经系统,扩散性,亲脂性,与血浆蛋白结合,血脑 屏障,神经组织,胎盘,胎儿,主要途径：尿（70%） 次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经 半衰期：约60天,3、排泄,4、毒作用机理 1）毒效应基础：,Hg+酶,SH,SH,酶,S,S,Hg,硫醇盐,唾液腺,过度兴奋,HgS,沉着在牙龈,衰竭,色素沉着即“汞线”,刺激粘膜,汞,2、,血管和内 脏感受器,刺激大脑皮层,体内,流涎,炎症,细胞坏 死溃烂,唾液腺 分泌增加,口腔中的硫化物,（四）临床表现,1、慢性中毒 1）脑衰弱综合征（易兴奋症） 主要表现为神经精神障碍： 类神经综合征 精神症状,2）震颤：主要为神经性肌肉震颤 早期 ：微小震颤，见于眼睑、舌、手指 中期：粗大震颤 晚期：共济失调 意向性 后期可出现幻觉和痴呆。,3）口腔-牙龈炎 流涎、口腔粘膜溃 烂，牙艮酸痛、红肿、 压痛、化脓和出血倾向， 齿龈可见暗蓝色的色素 沉着，重者可出现牙齿 脱落。,2、急性中毒 （1）短时内吸入高浓度汞蒸汽（1mg/m3 ） 1）神经系统及全身症状 2）口腔-牙龈炎 3）汞毒性皮炎 4）间质性肺炎 5）急性胃肠炎 6）肾功能损伤，尿中出现蛋白、红细胞、管型,（2）口服汞盐 急性腐蚀性胃肠炎 汞毒性肾炎 急性口腔-牙龈炎 急性肾功能衰竭,（五）诊断及处理原则,1、诊断依据： 职业史 临床症状体征及实验室检查 职业卫生现场调查资料 2、诊断分级（急性、慢性）： 轻度中毒 中度中毒 重度中毒,中毒分级 诊断标准 处理原则 轻度中毒 具有下列表现之三者: 治愈后仍可从 脑衰弱综合征;口腔-牙龈炎; 事原工作 眼险、舌或手指震颤; 尿汞增高 中度中毒 具有下列表现之二者:出现精 治愈后不宜再 神性格改变;粗大震颤;明显 从事毒物作业 肾脏损害 重度中毒 具有下列表现之一者:小脑共 治愈后不宜再 济失调;精神障碍 从事毒物作业,表4-4 职业性慢性汞中毒诊断分级及处理原则,（六）治疗,1、驱汞治疗: 1）机理,Hg2+,SH,SH,酶,S,S,Hg + 2H+,(酶失活),R,SH,SH,酶,SH,SH,(酶复活),S,S,尿中,酶,R,+,Hg,2）药物 二巯基丙磺酸钠 二巯基丁二酸钠(Na-DMS) 2,3-二巯基1-丙磺酸, 口服汞盐者不应洗胃，应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使Hg与蛋白质结合，保护胃壁。 钙剂：氯化钙或葡萄糖酸钙 震颤可用心得安、安坦 大量补充Vit类药物,2、对症治疗,三、有机溶剂,1.理化特性 芳香气味、极易挥发、易溶于有机溶剂，蒸气比重重于空气，故易沉积在空气的下方，易燃易爆（爆炸极限1.4%8%),（一）苯,2)有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等制造过程,3)作为溶剂、稀释剂，如制鞋业的粘胶剂、油漆（喷漆）业、人造革等。,1）苯的生产,煤气 石油 煤焦油,苯,2. 接触机会,提炼,苯蒸气,酚类、粘糠酸、环氧化苯,酚类及其代谢产物 尿排出,3.毒理,硫酸根 葡萄糖醛酸 谷胱甘肽,氧化（40%）,肝脏,1）吸收、分布和代谢,血液,原形态（50%),骨髓、脑及N组织,呼吸道,呼出,皮肤（少量）,骨髓基质造血正调控因子（IL-1、IL-2）,苯的代谢产物,造血干细胞功能抑制,骨髓成熟WBC造血负调控因子（TNF-a）,2）中毒机制,苯的代谢产物干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节,造血功能障碍,苯的代谢产物,DNA共价结合,DNA氧化性损害,再障、白血病,DNA损害,基因突变、染色体畸变,苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合，抑制细胞增殖。 ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活,5. 临床表现,（1）急性中毒： 轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。 重度：上述症状加重昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP呼吸循环衰竭死亡,白细胞异常（总数 及中性粒细胞有 中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）,全血细胞减少（再障）,（2）慢性中毒 1）神经系统： 中毒性类神经综合症 植物神经功能紊乱 2）造血系统：,血小板 ，伴有出血倾向,皮肤、粘膜 出血及紫癜,月经过多,多为急性粒细胞白血病,3）其它 皮炎 自然流产及畸形儿 乳汁分泌 过敏性湿疹,3,6、诊断,根据我国诊断标准（GBZ68-2002）进行诊断和处理,诊断标准和处理原则,1）急性中毒,短期内吸入大量高浓度苯蒸气史； 中枢神经系统的麻醉作用表现。,重度中毒,轻度中毒 短期内吸入高浓度苯蒸气后 一般休息3-7 出现头昏、头痛、恶心、呕 天即可工作 吐、兴奋、步态蹒跚等酒醉 样状态，可伴有粘膜刺激症 状。呼出气苯、血苯、尿酚 测定值增高可作为接触指标,吸入高浓度苯蒸气后出现烦 躁不安、意识模糊、昏迷、 抽搐、血压下降，甚至呼吸 和循环衰竭。呼出气苯、血 苯、尿酚测定值增高可作为 接触指标,分级 诊断标准 处理 原则,按病情程度 而定,较长时间接苯作业史 作业环境的劳动卫生调查资料 造血功能障碍,2）慢性中毒,注意,对苯接触者的血象进行动态观察，排除其他原因所致的类似疾病。,表 4-5 职业性慢性苯中毒的诊断及处理原则 分级 诊断标准 处理原则 观察对象 苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一 ,在 根据职业禁忌 , 3 个 月内每 1 周 2 周复查一次仍无好转 ,且找不 证,应调离苯作 到其他原 因者 : 白细胞计数波动于 4 109/L 业岗位 45 109/L: 血小板计数波动于60 10980 109/L; 红细胞计 数男性低于 4 1012/L, 女性低于 3.5 1012/L: 血红蛋白定量男性低于 120g/L,女性低于 110g/L: 周围血 细胞计数增高 ,出现幼稚或形态 不正常的血细胞 轻度中毒 在3个月内每1周 2周复查一次 , 如白 细胞计数持 一般可从事轻工 续或基本低于4 109/L或中性粒细胞低于2 109/L, 作 ,或半日工作 常有头晕、头痛、乏力、失眠 ,记忆力减退等症状 中度中毒 多有慢性轻度中毒症状 , 并有易感染和 ( 或 )出血 根据病情 , 适当 倾 向。符合下列之一者 : 白细胞计数低于安排 休息 4 109/L 或 中性粒细胞低于 2 109/L, 伴有血小 板计数低于 60 109/L: 白细胞计数低于 3 109/L, 或中性粒细胞低 于 15 109/L 重度中毒 出现下列之一者 : 全血细胞减少症 再生障碍性 全休 贫血 : 骨髓增生异常综合征 : 白血病,7.治疗 （1）急性中毒： 1）迅速将病人移至空气新鲜的场所， 脱去被污染的衣服，清洗皮肤 2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用 肾上腺素 （2）慢性中毒：同内科、重点是升 白细胞，如皮质激素，丙酸睾丸酮等恢复 造血功能的药物,8.预防和健康监护 降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯和其他有毒作业。观察对象必需调离苯作业,各种血液疾病、月经过多、血象低者等禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象,四、刺激性气体中毒,（一）刺激性气体的种类 1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3 2.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO 3.成酸的氢化物：HCl、HF、HBr 4.成碱的氢化物：NH4,刺激性气体（irritative gases)是对皮肤、眼、呼吸道黏膜有刺激作用的一类有害气体的统称,5.卤族元素： F、 Cl、 Br、I 6.无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3 7.醛类：甲醛、丙稀醛 8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物,其中最常见的是： Cl2、NH3、NxOx、SO2 COCl2、SO3、甲醛,（二）毒作用: 与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关,1.水溶性,大局部损害明显：Cl2、SO2、NH3、HCl,小呼吸道深部肺水肿，如 NxOx、COCl2,2.接触的浓度和时间 1）浓度低、时间短局部刺激为主 2）高浓度引起局部损害和全身反应， 如喉痉挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制 昏迷、休克。,（三）临床表现 1.急性中毒 （1）眼结膜及上呼吸道炎症（NH3 、SO2、 Cl2、HCl） （2）喉头水肿或痉挛 （3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎 （4）皮肤损伤 （5）中毒性肺水肿,刺激性气体,吸入,神经体液反射,肺血管、淋巴管痉挛,局部刺激,肺泡和肺泡间隔毛 细血管通透性增加,血管活性物 质的释放,缺氧,肺淋巴循环梗阻,中毒性肺水肿的发病机制,1）发病机制,肺水肿,缺氧,血容量减少,休克,2)中毒性肺水肿的临床表现 刺激反应 潜伏期：一般为2h12h 肺水肿期：潜伏期后，呼吸系统症 状突然加重 吐粉红色泡沫痰，BP，两肺可 闻湿啰音，WBC23万/mm3。X线胸片可见肺纹 理增粗，边缘模糊，1mm-10mm大小不等的大 片状阴影，如不及时控制，可发展成急性呼 吸窘迫综合征（ARDS）,【急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）】 以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征急性呼吸衰竭，其临床经过可分为四个阶段： 原发疾病症状； 潜伏期：原发病后24小时48小时出现呼吸急促发绀； 呼吸困难、频率加快，出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影； 呼吸窘迫加重，出现神智障碍，X线胸片有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。,恢复期,2. 慢性中毒,长期接触,慢性结膜炎,慢性鼻炎、鼻中隔穿孔,慢性支气管炎,牙齿酸蚀症,依据GBZ73-2002诊断标准分级 刺激反应：一过性的眼和上呼吸道炎症 轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激症状 中度中毒：具有下列情况之一者： 1.呛咳、咳痰、气急、胸闷 2.符合急性间质性肺水肿的表现 3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现,（四）诊断,重度中毒(有下列情况之一者，可诊断） （1）符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿 （2）符合急性呼吸窘迫综合征 （3）窒息 （4）并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等 （5）猝死,（五）治疗和处理,1.立即脱离现场 2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮肤 3.及时处理眼部的灼伤 4.限制静脉补液量 5.预防肺水肿 6.对症治疗,7.中毒性肺水肿和ARDS的治疗 1）给氧，保持呼吸道通畅。 2）应用去泡沫剂，如1的二甲基硅油雾化吸入。 3）早期、短期，足量应用肾上腺皮质激素。 4）使用脱水剂或利尿剂，如低分子右旋糖酐，可减少红细胞凝集及微血栓形成，促进利尿作用，但每天不超过1000ml。 5）减低胸腔压力，预防和控制感染。,（六）预防措施 主要防止有害气体的跑、冒、滴、漏， 注意个人防护，如防护服、防毒口罩和面 具等,五、窒息性气体,窒息性气体的分类: 单纯性：指进入机体后引起肺内氧分压降低而导致机体缺氧的一类有害气体，常见有N2、CH4。 化学性：指进入机体后，使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍而导致组织缺氧而引起“细胞内窒息”的一类有害气体,概念 主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体,（1）理化特性： 无色、无臭、无味、无刺激性的气体 密度为0.967，微溶于水，易溶于氨水 空气中含量达12.5%时可发生爆炸 （2）接触机会： 1）冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁 2）机械工业的锻造、铸造 3）各种锅炉，加热窑炉、焙烧等 4）家庭用煤炉、燃气热水器 5）汽车发动机尾气,（一）一氧化碳（CO） 1.理化特性及接触机会,2.毒理 1）吸收：呼吸道 2）分布：80%90%与Hb结合HbCO 10%15%与含铁的肌红蛋白结合 3）排泄：以原形态从呼气排出 4）发病机制：COHb HbCO Hb运氧能力组织缺氧，中枢神经对缺氧最敏感脑水肿急性中毒性脑病，同时，影响HbO2解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧。,（1）急性中毒： 【临床表现】 *急性脑缺氧的症状与体征 *迟发性的神经症状 *其他脏器的缺氧性改变,3.临床表现和诊断,【诊断原则】 *吸入较高浓度CO接触史 *发生急性中枢神经损害的症状和体征 *血中碳氧血红蛋白测定的结果 *现场卫生学调查资料 根据GBZ232002的诊断标准进行 （2）慢性中毒： 类神经征和对心血管系统有不利的影响,4.急救与治疗 首要措施：立即移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，注意保暖 1）轻度中毒应给予吸氧， 2）中度和重度中毒：常压口罩吸氧， 如呼吸停止人工呼吸，有条件应给予 高压氧治疗 3）对症与支持治疗 4）加强护理，防治并发症，预防迟 发性脑病,（二）氰化氢（氢氰酸，HCN） 1.理化特性及接触机会 （1）理化特性： 无色、具有苦杏仁味气体，密度0.93，易扩散，易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂,（2）接触机会： 1）氰化物的生产 2）电镀、贵重金属的提炼 3）制药、三大合成（塑料、橡胶、纤维） 4）灭鼠剂、杀虫剂的生产 5）钢铁热处理 6）日常生活，某些食物如苦杏仁、 桃仁、批把仁、木薯等食用不当而引起中 毒,2、毒理：,（1）进入途径和代谢,氰化物,机体,HCNO,CO2+NH3,硫氰酸盐,微毒腈类,甲酸（或参加一碳化合物代谢),HCN,小部分,葡萄糖醛酸,大部分,硫氰酸酶,氰钴氨素(参加VitB12代谢),尿、唾液中排出,呼气,皮肤,消化道,呼吸道,尿中,（2）毒性：HCN属于剧毒类，其毒作用迅速。 （3）毒作用机理： 1）动、静脉血氧差下降，皮肤、黏膜呈鲜红色 2）CN + Cytaa3Fe+Cytaa3Fe+CN （失去传递电子的能力） CN + HbFe+ HbFe+CN （在血液中约2%）,（1）急性中毒：未发生“电击样”死亡者，临床经过可分为： 1）前驱期:接触低浓度的氰化氢时，出现眼及上呼吸道刺激症状，伴有耳鸣、眩晕、乏力、胸闷心悸、语言困难和剧烈的头疼等。,3.临床表现,2）呼吸困难期：前述症状加重，伴有视力和听力下降，有恐怖感，体查时可见神志模糊、呼吸困难、瞳孔散大、眼球突出、冷汗淋漓等,3）痉挛期：意识散失，牙关紧闭，不断出现全身阵发性强制性痉挛；呼吸浅而不规则,心跳慢而弱；BP下降，体温逐渐降低；各种反射消失，大小便失禁；但皮肤粘膜色泽保持鲜红色，这是一重要临床特点。 4）麻痹期：患者陷入深度昏迷，各种放射消失，脉搏非常弱且不规则，血压明显下降，心率失常，心跳在呼吸停止后仍能维持2-3min.,（2）慢性作用： 氰化物无蓄积作用，长期接触可出现 类神经征、上呼吸道刺激症状、运动肌酸 痛和活动障碍等。,4.急救与治疗 （1）患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。 （2）清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗胃。 （3）纠正缺氧。,（4）解毒治疗，常用的解毒剂： 1）亚硝酸钠硫代硫酸钠 【机理】 CN + Cytaa3 Fe3+ Cytaa3Fe3+CN (酶失活) NaNO2 + HbFe2+ HbFe3+ CN+ HbFe3+ HbFe3+CN HbFe3+ Cytaa3 Fe3+-CN HbFe3+-CN- +Cytaa3Fe3+ (酶复活) HbFe3+ CN HbFe3+ CN CN + Na2S2O3 SCN 尿中排出,硫氰酸酶,2）4-二甲氨基苯酚（4-DMAP） 3）谷胱甘肽 4）硫代乙醇胺 5）胱氨酸 （5）对症治疗,（三）硫化氢（H2S）,无色具有臭蛋样气味的可燃性气体，密度1.19，易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油,1）含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用 2）生产和使用硫化染料 3）生产人造纤维，合成橡胶 4）造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生 5）下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产等,1.理化特性:,2.接触机会:,3、毒理：,皮肤,人体,o2,硫代硫酸盐 硫酸盐,肾,尿,（1）进入途径和代谢,硫醇-S-转甲基酶,甲硫醇甲硫醚,H2S,呼吸道,（2）毒性： 0.012mg/m3-0.03mg/m3,人可嗅出,但在高浓度时，则不能嗅出。 90mg/m3 210mg/m3_ 轻度症状 300mg/m3接触1hr，强烈的刺激和C.N.S症状 900mg/m3 吸一口，产生“电击 样”死亡。,H2S,呼吸道,与体液中Na+结合,1）局部作用,（3）毒作用,Na2S,结膜炎 角膜炎 上呼吸道炎症 肺炎,H2S,与Cytaa3Fe+结合,与谷胱甘肽巯基结合,生物氧化过程受阻,Cytaa3Fe3 S + 2H+,2）全身作用：,谷胱甘肽失活,组织缺氧,脑、肝中三磷酸腺苷酶活性降低,4.临床表现及诊断分级（根据GBZ-2002诊断标准）,5、治疗 1）将患者移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，给氧。对呼吸停止者施行人工呼吸；有昏迷可进行高压氧治疗；眼部有刺激症状者立即冲洗。 2）用大量的谷光苷肽、半胱氨酸、VitC、细胞色素C、ATP、能量合剂 4）10的硫代硫酸钠2040ml静脉注射 5）防治脑水肿和肺水肿，宜早期、短期、足量应用糖皮质激素,八、职业中毒的预防,（一）消除和控制生产环境中