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泸州医学院诊断学教研室 罗 兴 林,症状学检查,发热（fever）,在体温中枢调节下产热和散热动态的相对平衡，使正常人的体温保持在3637。在致热原作用下，体温调节中枢、产热过程、散热过程这三者之一出现障碍，体温将超过正常，即称为发热,正常成人体温如下：,腋温：3637 口温：36.337.2（比腋温高0.2 0.3） 肛温：36.537.7（比腋温高0.50. 7） 生理情况下体温波动不超过1。在运动、 劳动、餐后、下午、妇女月经前及妊娠期 体温均稍高于正常。,二、病因与分类,（一）感染性发热 各种病原体：如细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫侵入机体均可引起发热称为感染性发热。 占发热病因的5060%，其中细菌占 43%，病毒占6%。,（二）非感染性发热,除病原体以外的的物质引起的发热均属于非感染性发热。 1、无菌性坏死组织吸收 由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及 组织坏死产物的吸收，所致的无菌性 炎症性发热，亦称吸收热。见于： 理化因素或机械性损伤； 组织坏死或细胞破坏； 血管栓塞或血栓形成。,2、变态反应 如风湿热、血清病、药物热、结缔 组织病等。 3、 内分泌与代谢疾病：甲亢产热增多 脱水散热减少。 4、 心力衰竭或某些皮肤病：心衰水 肿的隔热、周围循环差皮肤散热少,5、体温调节中枢功能失常：,一些致热因素直接损害体温中枢，使体温调 定点上移后发放调节，造成产热大于散热， 体温增高，称为中枢性发热。见于： 物理因素(如中暑); 化学因素(如重度安眠中毒); 机械因素(如脑震荡、颅骨骨折、脑出血、 颅内压升高等）。,6、植物神经功能紊乱,植物神经功能紊乱，影响体温调节过程使产热 大于散热为功能性低热，伴有植物神经功能紊 乱的临床表现。 原发生低热：可持续数月甚至数年之久， 热型较规则，体温波动小（0.5） 感染后低热：细菌等致热，经治疗原感 染已愈，但仍低热，为体温中枢功能紊乱 夏季低热：发于夏季，秋凉自退，见于幼 儿因体温中枢功能不完善 生理性低热：精神紧张、剧烈运动、经前 及妊娠初期可有低热。,1、外源性致热（exogenouspyrogen）： . 各种微生物病原体及产物； . 炎性渗出物及无菌性坏死组织； . 抗原抗体复合物； . 某些类固醇物质（如肾上腺皮质代谢 产物原胆烷醇酮）； . 多糖体成份及多核苷酸、淋巴因子等。 外源性致热原多为大分子,尤其是细菌 内毒素分子量非常大,不能通过血脑屏 障直接作用于体温调节中枢。,2、内源性致热原（endogenous pyrogen）,血中的中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性细胞等白细胞在外源性致热原的作用下，形成并释放内源性致热原（又称白细胞致热原或白细胞介素）。内源性致热原，分子量小，含少量糖和脂肪蛋白质，可被蛋白酶类（如胰蛋白酶、胃蛋白酶等所破坏，可通过血脑屏障直接作用于体温中枢，引起发热。,内源性致热原体温中枢调定点(温阈) 温阈上升重新调节人体温度 垂体内分泌使代谢增加或运动神经 使骨骼肌阵缩(寒战)产热增多 交感神经皮肤血管及竖毛肌收缩 排汗停止散热减少. 产热 散热发热 。,四、临床表现,（一）发热的分度 低 热：37.338 中 热：38.139 高 热：39.141 超 高 热：41以上.,（二）发热的临床过程及特点,1、体温上升期 骤升型：体温在几小时内达高温(39 40)以上,常伴寒战，小儿伴惊厥。 见于：疟疾、大叶肺炎、败血症、流感、 急性肾盂肾炎、输液或药物反应等 缓升型：体温在数日内达高峰，多不伴 寒战。见于：伤寒、结核、布鲁菌病等。,2、持续期 体温达高峰后的一段时间。此期体温已达 到体温调定点，中枢不再发放寒战冲动， 皮肤血管转为舒张皮肤发红发热、呼吸 急促、出汗增多散热增加产热与散热 保持相对平衡。 3、体温下降期 病因消除致热源减弱体温中枢调定点 逐渐降至正常，产热减少体温降至正常 临床表现：出汗多，皮肤潮湿。,五、热型及临床意义,1、稽留热：体温在39以上，24h波动1。 见于大叶肺炎、斑疹伤寒及伤寒 2、弛张热：体温39，波大，24h波动 2 见于败血症、风湿热、重症肺结核 及化脓性炎症等。 3、间歇热：体温骤升达高峰持续数小时后，又 迅速降至正常，间歇期持续1天 数天如此高热期与无热期反复交替 出现。 见于疟疾、急性肾盂肾炎等,4、波状热：体温逐渐上升达39以上，数天 后又逐渐升高，如此反复多次。 见于布鲁菌病。 5、回归热：体温急骤上升至39以上持续数 天后又骤然下降至正常水平。高热期与无 热期各持续若干天后，规律交替一次，见 于加归热、霍奇金病、周期热等。 6、不规则热：发热的体温曲线无规律。 见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出 性胸膜炎等。,六、诊断步