难治性呼衰有分析.ppt

病史摘要(例1),患者，女性，72岁，因胸闷伴乏力2天来诊。血常规示WBC 9.8109/L，N% 82.4%。D-二聚体 20.97mg/L。cTNT 0.044ng/ml，NT-proBNP 2799pg/ml。动脉血气分析(吸氧)：PH 7.44，PaCO2 32mmHg，PaO2 115mmHg。心电图无异常。胸片示两肺少许炎症阴影。肺动脉CTA示两侧肺动脉栓塞。当晚突发一过性意识障碍伴出冷汗、血压下降及氧饱和度下降，考虑肺栓塞加重，即给rt-PA(50mg)溶栓等治疗后症状有所好转，为进一步治疗收入院。,入院后治疗(例1),入院后下肢彩超示患者右侧腘静脉及胫后静脉血栓形成，给予低分子肝素钠5000IU q12h iH及华法林2.5mg qd p.o.抗凝治疗，同时予抗感染、化痰及营养支持治疗。入院第2天查凝血功能示：PT 11.3秒，INR 0.98。入院第5天行肺动脉造影+下腔静脉滤器植入术。低分子肝素用5天停药。至入院第8天复查凝血功能：PT 11.2秒，INR 0.97。之后逐步增加华法林剂量5mg/d3d，7.5mg/d4d，10mg/d6d，同时监测凝血功能。至入院第20天查PT为13.9秒，INR为1.19，仍未达到治疗目标。,INR监测情况(例1),达肝素钠注射液5000IU iH q12h D1-D5 NS 100ml+头孢吡肟2g ivgtt bid D1-D13 NS 100ml+泮托拉唑40mg ivgtt qd D1-D14 NS 100ml+氨溴索针60mg ivgtt bid D1- NS 250ml+丹参多酚酸盐0.2g ivgtt qd D1-D3 NS 100ml+前列地尔10ug ivgtt qd D1-D11 5%GS 500ml+水溶性维生素0.5g+复方维生素2ml+KCl 1g ivgtt qd D2-D20,合并用药1(例1),合并用药2 (例1),5%GS 500ml+KCl 1g ivgtt qd D5-D8 莫西沙星400mg ivgtt qd D13- 开塞露 20ml 肛塞 st D3、D4、D5、D6、D16- 乳果糖口服溶液15ml po qd D4-D8，D11- 麻仁软胶囊 1.2g po qd D16- 培哚普利片 4mg po qd D8-D10 氨氯地平片 5mg po qd D11-,讨 论,患者华法林剂量不断增加， 但PT及INR未达标的可能原因是什么？,对于肺动脉血栓栓塞患者抗凝治疗而言，华法林是最常用的抗凝药物。一般认为INR 达到2.02.5之间较为理想。该患者华法林剂量从2.5mg/d逐步增至10mg/d，而INR仅从0.98增至1.19，未能达到理想目标。其可能的原因有： 患者存在华法林抵抗现象； 患者存在影响华法林吸收、代谢的病理生理因素如腹泻等； 患者的饮食中有影响华法林抗凝作用的因素； 患者合并用药与华法林存在药效学或药动学的相互作用，影响了华法林的疗效； 华法林药品质量存在问题。,分析(例1),临床药师仔细查阅该患者的病史资料及医嘱后，发现入院第220天静脉给予复方维生素(诺维)2ml，每2ml复方维生素中含有2mg VitK1。而华法林通过抑制VitK1依赖的凝血因子、VII、IX及X的合成发挥作用。 因而推测该患者华法林治疗效果不佳的原因可能为：VitK1与华法林存在药效学的拮抗作用。,分析(例1),建议及结果(例1),建议 停用复方维生素 结果 第2天查 PT 18.7秒，INR 1.56 第3天查 PT 25.2秒，INR 2.11 将口服华法林减量为 2.5mg/d 出院,病史摘要(例2),患者，男性，85岁，退休教师。咳嗽咳痰40余年，时有发作，以冬春季节为主。20余年前开始出现活动后气急，5年来气急有所加重，但仍能快步走平路1公里及爬5层楼梯不需中途休息，日常生活可自理。1周前受凉后咳嗽咳痰加重，痰为黄白痰，伴胸闷气急，夜间不能平卧。入当地医院经头孢呋辛抗感染、二羟丙茶碱平喘等治疗后不能缓解。逐渐加重并出现全身水肿，口唇紫绀。当时动脉血气分析(吸氧3L/min)：PH 7.29, PaCO2 79mmHg,PaO2 35mmHg,BE-b -9mmol/L。遂转至上级医院。急诊室给予气管插管，呼吸机辅助通气。并于次日转入重症监护室。,既往史： 慢性鼻窦炎史50余年。糖尿病史10余年，高血压病史10余年，慢性肾功能不全史6年。平时口服氨氯地平、缬沙坦血压控制尚可。皮下注射胰岛素控制血糖。50年前曾患肺结核，已治愈。3年前因肺部感染住院，经抗感染治疗后好转出院。吸烟史30年，2包/天，共60年包，已戒烟35年。饮酒史60余年，白酒1两/天。,病史摘要(例2),体格检查：气管插管呼吸机支持通气中。 T 36.5，BP 120/56mmHg，HR 90次/分，R：30次/分。神志淡漠，皮肤巩膜无黄染，球结膜水肿。口唇无紫绀，颜面水肿，全身浅表淋巴结无肿大。颈软，气管居中。两肺呼吸音稍粗，可闻及少量湿啰音。心律齐，心界不大，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾肋下未及，腹部无压痛及反跳痛，移动性浊音阴性。全身水肿。,病史摘要(例2),实验室检查： 血常规：RBC 3.101012/L，Hb 100g/L，WBC 8.6109/ L， N% 65.9%，PLT 300109/L 肝功能：基本正常 肾功能：肌酐179mol/L，尿素10.3mmol/L，尿酸598mol/L D二聚体：0.96mg/L 血电解质：钠143mmol/L，钾3.7mmol/L，氯104mmol/L， 钙1.9mmol/L，磷2.0mmol/L 空腹血糖：6.1mmol/L,病史摘要(例2),入院诊断(例2),AECOPD 型呼吸衰竭 高血压病 2型糖尿病 慢性肾功能不全,1.吸氧(FiO2 0.55)，气管插管，呼吸机辅助通气(SIMV模式，IMV 15次/min， PSV 20cmH2O， PEEP 12cmH2O) 2.鼻饲管，肠内营养乳剂(TPF-D) 200ml q4h 3.甲泼尼龙40mg+NS 20ml iv bid 4.哌拉西林/他唑巴坦2.25g+NS 100ml ivgtt q8h 5.氨溴索30mg+NS 100ml ivgtt q8h 6.呋塞米20mg+NS 20ml iv bid 7.咪达唑仑15mg/h微泵持续24h给药,监护室治疗方案(例2),住院期间择期行气管切开。 呼吸机参数调整：SIMV模式，IMV 815次/min ，PSV 1520cmH20，PEEP 612cmH20。 药物治疗方案基本不变，但咪达唑仑剂量逐渐加大，最高至20mg/h，持续24h微泵给药。住院第11天，加用得普利麻（得普利麻50mg/h+咪达唑仑15mg/h，持续24h微泵给药）。,监护治疗方案(例2),住院期间患者意识不清 肺部感染控制 浮肿消退 动脉血气分析(机械通气，FiO2 0.4)：PH 7.25，PaCO2 35mmHg，PaO2 97mmHg，BE-b -12mmol/L，SaO2% 99% 临床医师认为目前患者无撤机条件,监护治疗方案(例2),讨 论,医生判断患者不能撤机， 我们还能从哪些方面入手促进撤离呼吸机？,1.镇静剂 咪达唑仑具有明显的镇静、肌松、抗惊厥、抗焦虑药理作用，得普利麻是一种短效的全身麻醉药。两种药物都有呼吸抑制作用。抑制呼吸中枢，使患者自主呼吸不足，若无呼吸机辅助通气支持，导致PaCO2升高，造成停机困难。且用药后患者意识不清，也不利于停机和咳嗽。,分析(例2),2.代谢性酸中毒 慢阻肺患者自主呼吸PaCO2较高，要求HCO3-增高来代偿。目前患者血气PH偏酸，BE-b -12mmol/L。如果自主呼吸，酸血症会加重，患者气急也加重，造成撤机失败。 pH6.1+lg(HCO3-/0.03PaCO2),分析(例2),建议及结果(例2),建议 停用镇静剂 补充碳酸氢钠 结果 成功撤机,病史摘要(例3),患者，男性，58岁，工人。3天前出现发热伴咽痛，当地医院诊断为急性咽炎。给予左氧氟沙星0.5g+甲硝唑0.4g，每日1次，静脉滴注2天，症状无明显改善。后换用青霉素 640万U+甲硝唑 0.4g，每日1次，静脉滴注，用药结束后回家途中（约15min左右）突感呼吸困难，立即被送当地医院急诊。当时体格检查发现神志不清，HR 120bpm，BP 121/63mmHg。SaO2 80%。动脉血气分析（吸氧5L/min）： pH 7.12 ，PaCO2 80mmHg， PaO2 50mmHg 。一度出现过低血压（80/60mmHg）。经口气管插管，呼吸机辅助通气，多巴胺升压处理后好转。以急性咽炎，ARDS转至上级医院。,既往史：原发性高血压病史10余年，平时口服福辛普利片（10mg，qd），血压控制可。无疫区接触史，无烟酒等不良嗜好。 体格检查：气管插管呼吸机支持通气中。T 37，BP 120/40mmHg，HR 80次/分，R 20次/分。神清，精神佳，皮肤巩膜无黄染。双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，口唇无发绀，略苍白。全身浅表淋巴结无肿大。颈软，两肺呼吸音粗，可闻及较多湿啰音。心律齐，心界不大，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾肋下未及，腹部无压痛及反跳痛，移动性浊音阴性。双肾区无叩击痛，双下肢无浮肿，足背动脉良好。,病史摘要(例3),实验室检查： 血常规：RBC 3.661012/L，Hb 120g/L，WBC 16.6109/L，N 88.9%，PLT 288109/L 肝功能：TB 6mol/L， ALT 70U/L，AST 56U/L，TP 58g/L，ALB 36g/L，LDH 264U/L，-GT 130U/L 肾功能：正常 心电图：窦性心动过速、ST-T改变 心肌酶谱：CTnT 0.29ng/ml，CK-MB mass 5.20ng/ml，肌红蛋白130ng/ml D二聚体：0.77mg/L 血电解质：钠145mmol/L，钾3.2mmol/L，氯114mmol/L 胸部X线：两肺渗出性病变,病史摘要(例3),入院诊断(例3),1.呼吸衰竭 2.急性咽炎 3.重症肺炎 4.原发性高血压病,入院后治疗方案(例3),1.氧疗，机械通气 2.美罗培南0.5g + NS100ml ivgtt q8h 3.氨溴索30mg + NS 100ml ivgtt bid 次日停止氧疗，停用呼吸机，自主呼吸空气下动脉血气分析：pH 7.42，PaCO2 29mmHg，PaO2 91mmHg。遂拔出气管插管。1min后患者即感胸闷气急，呼吸困难，面色发绀，神志不清。听诊：吸气相哮鸣音。指尖氧饱和度直线下降，心率增快至147次/分。立即给予重新气管插管并呼吸机辅助通气，2min后患者生命体征好转，氧饱和度恢复正常，神志转清。,讨 论,该患者呼吸衰竭的原因是什么？,分析(例3),从病理生理上 1.血气分析显示PaCO2升高，PaO2降低，属型呼衰，因此是通气衰竭不是换气衰竭，不考虑ARDS。 2.患者是大气道阻塞。因为患者表现为吸气困难，吸气相哮鸣音；气管插管见效迅速；气管插管拔管后立即恶化。,从药理上 患者呼衰的最可能原因为药物不良反应，即青霉素过敏导致喉头水肿，肺炎可能是继发性改变。因为呼吸困难发生于用药后15min左右，时间上是吻合的。,分析(例3),建议 禁用青霉素类药物 静脉滴注糖皮质激素 喉头喷雾糖皮质激素 结果 一周后成功拔管出院,建议及结果(例3),病史摘要(例4),患者，男性，86岁。因胆囊穿孔、腹膜炎行胆囊摘除术后出现呼吸衰竭，给予气管插管，呼吸机辅助通气治疗。并转入当地医院重症监护室。因不能及早撤机，行气管切开术继续机械通气。患者住院期间反复肺部感染，曾用“头孢呋辛、头孢哌酮、头孢他啶、替考拉宁”等抗菌药物治疗。住院3个月不能撤机，转入我院进一步治疗。 患者咳嗽咳痰20余年，曾做肺功能FEV1/FVC为43%，FEV1占预计值百分比为46%，诊断为COPD。吸烟史30年，1.5包/天，共45年包，已戒烟20年。,病史摘要(例4),体格检查：气管切开呼吸机支持通气中。T 37.5，BP 110/66mmHg，HR 85次/分，R：20次/分。体型消瘦，营养不良。神志清晰，皮肤巩膜无黄染，球结膜无水肿。口唇无紫绀，全身浅表淋巴结无肿大。颈软，气管居中。桶状胸，叩诊双肺过清音。两肺呼吸音稍粗，双肺可闻及湿啰音。心律齐，心界不大，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾肋下未及，腹部无压痛及反跳痛，移动性浊音阴性。颈后、背部、腰和臀部以及双下肢凹陷性水肿。,实验室检查： 血常规：RBC 3.351012/L，Hb 103g/L，WBC 9.6109/ L，N 75.7%，PLT 315109/L 肝功能：总蛋白50g/L，白蛋白27g/L，前白蛋白0.08g/L，其余基本正常 肾功能：正常 血电解质：基本正常 动脉血气分析(机械通气，FiO2 0.4)： PH 7.40，PaCO2 39mmHg， PaO2 95mmHg ，SaO2% 96%,病史摘要(例4),讨 论,患者不能撤机的可能原因有哪些？ 我们能从哪些方面入手优化治疗方案？,患者不能撤机的原因： 患者胆囊摘除术后，营养摄入不足，且未给予静脉营养，导致营养不良。同时存在肺部感染，消耗较大。检查示血浆白蛋白浓度仅为27g/L。 营养不良可引起以下病理生理改变： 呼吸肌无力，呼吸动力不足； 低蛋白血症导致肺水肿，呼吸阻力增加； 营养不良导致感染难以控制。,分析(例4),1.加强鼻饲饮食 2.白蛋白10g ivgtt bid 3.呋塞米20mg+NS 20ml iv bid（用于白蛋白后） 4.复方氨基酸500ml ivgtt qd 5.中/长链脂肪乳注射液250ml ivgtt qd 6.水溶性维生素0.5g+复方维生素2ml+5%GS 500ml ivgtt qd,建议(例4),补充胃肠和静脉营养可以： 1.提高血浆白蛋白，增加血浆胶体渗透压，减轻肺水肿； 2.增加呼吸肌力量，增强呼吸动力； 3.改善全身营养状况，感染容易控制。,分析(例4),撤机后出院。,结果(例4),难治性疾病,假性难治病 真性难治病 混合性难治病,难治性疾病的含义,治疗无效 病程迁延或转为慢性 反复发作 遗留结构损害或功能障碍 发生严重不良反应,什么是真性