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吡格列酮联合胰岛素强化治疗2型糖尿病临床观察【关键词】 吡格列酮 胰岛素 强化治疗 2型糖尿病 临床观察我们通过吡格列酮与胰岛素联用强化治疗2型糖尿病,观察患者治疗前后各项指标的变化,旨在了解吡格列酮在2型糖尿病治疗中的临床效果。1 资料与方法1.1 一般资料本组对象为2008年我院收治的依据中国糖尿病防治指南(北京出版社,2004年)确诊的且经饮食控制加胰岛素不能有效控制血糖的2型糖尿病患者70例。随机分为两组。观察组35例,男20例,女15例,年龄3668岁,平均54岁,糖尿病病程317年,平均10年,体重指数(BMI)为(24.12.1) kg/m2。对照组35例,男23例,女12例,平均3169岁,糖尿病病程318年,平均10年,BMI(24.22.3)kg/m2。两组患者的年龄、性别、BMI、糖尿病病程差异无统计学意义(P>0.05),并除外妊娠、哺乳期妇女及有肝肾疾病、应用糖皮质激素、糖尿病酮症、严重感染等应激情况者。1.2 方法观察组在诺和灵R三餐前皮下注射加诺和灵N睡前皮下注射基础上,加用盐酸吡格列酮(万苏敏)30mg,1次/d,餐前服用;对照组只用诺和灵R三餐前皮下注射加诺和灵N睡前皮下注射治疗。疗程均为16周。所有患者于观察治疗前及治疗16周后分别抽静脉血测定空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(HbAlC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度酯蛋白(HDLC)、低密度脂蛋白(CDLC)、IRI、C肽、肝肾功能等。以口服75g葡萄糖试验评估胰岛细胞功能,测定IRI、C肽。测身高、体质量,记录胰岛素用量和低血糖数,计算BMI、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。2 结 果2.1 两组治疗前后FBG、2h pG、HbAlc、BMI、胰岛素用量和低血糖发生率的比较治疗后两组FBG、2h pG、HbAlc均较治疗前明显下降(P<0.05),观察组较对照组下降幅度更明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组胰岛素用量较治疗前减少,而对照组较治疗前增加,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组较对照组低血糖发生人次低,两组差异有统计学意义(P<0.05)。BMI治疗后增加,差异无统计学意义(P>0.05)。说明两药联用降血糖更好,胰岛素用量减少,低血糖发生率低,但有增加体质量的副作用。(表1)表1 两组治疗前后FBG、2hpG、HbAlc、BMI、胰岛素用量和低血糖发生人次比较与同组治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,P<0.052.2 两组治疗前后IRI、C肽、HOMAIR的比较两组治疗后IRI、空腹C肽均较治疗前明显下降(P<0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);HOMAIR治疗后较治疗前明显降低,其差异有统计学意义(P<0.05),两组间比较观察组下降明显(P<0.05)。说明吡格列酮可改善胰岛素敏感性,降低胰岛素抵抗。(表2)2.3 两组治疗前后血脂谱的比较观察组治疗后TG较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),HDLC治疗后较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),TC、LDLC治疗后较治疗前降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。(表3)表2 两组治疗前后IRI、C肽、HOMAIR比较与同组治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,P<0.05 表3 两组间血脂各项指标的比较3 讨 论胰岛素抵抗和胰岛素细胞功能减退是2型糖尿病患者的病理生理特征,而胰岛素抵抗伴随2型糖尿病病程的始终,因而降低胰岛素抵抗在糖尿病治疗过程中十分重要。我们观察了35例饮食控制加胰岛素控制不良患者,加用吡格列酮30mg,1次/d,治疗16周后FBG、2h pG、HbAlc较治疗前明显降低,胰岛素用量较治疗前减少,对照组则需加大胰岛素用量才能将血糖控制,两组治疗前后FBG、2h pG、HbAlc差异均有统计学意义(P<0.05), 提示吡格列酮能明显改善胰岛素控制不良的糖尿病患者的血糖,且胰岛素用量减少。其作用与改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,保护残存的胰岛细胞功能有关。加用吡格列酮后患者血糖、血浆胰岛素C肽水平均降低,提高该药不刺激胰岛素分泌,而是通过增强机体对胰岛素的敏感性达到降低血糖的作用。本资料还证明,经吡格列酮治疗16周后TG明显下降与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05),HDLC明显提高,亦有统计学意义(P<0.05),而TC、LDL则前后差异不明显,提示吡格列酮有降低TG,升高HDLC的作用。盐酸吡格列酮属胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药,是过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)的激动剂,它作用于靶组织脂肪组织、肝脏和肌肉,通过调节与胰岛素效应有关的多种基因转录,降低外围组织的胰岛素抵抗,从而改善胰岛细胞功能。随着骨骼肌对胰岛素敏感性的增加而使葡萄糖摄取增多,故餐后血糖明显下降;而在肝脏可增加胰岛素对肝糖输出的抑制作用而降低空腹血糖,改善肝脏和外周组织的胰岛素抵抗,而不增加胰岛素分泌。该药还可增加脂肪细胞解偶联蛋白基因1的表达,促进能量消耗,改善胰岛素抵抗,
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