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文档简介

职业有关疾病,一、 职业性有害因素,概念 在生产环境、生产过程和劳动过程中存在的可直接危害劳动者健康的因素,(Occupational hazards),(一) 生产工艺过程中存在的有害因素,化学因素 物理因素 生物因素,1.化学因素,生产性粉尘,金属及类金属 有机溶剂 有害气体 苯的氨基硝基化合物 高分子化合物生产过程中的毒物 农药,生产性毒物,2.物理因素,异常气象条件 异常气压 噪声、振动 非电离辐射 电离辐射,3.生物因素,病毒,细菌,真菌,(二) 劳动过程中存在的有害因素,职业紧张因素 工效学有关的因素,常见的职业紧张因素有: 劳动组织不合理; 人际关系和组织关系不协调; 不良的工作条件等。 职业紧张因素是导致常见疾病发病率增高、工伤事故发生率增高及“过劳死”发生率增高的主要原因。,工效学涉及劳动者、机器设备和工作环境三者之间彼此协调配合的关系。劳动工具与机器设备的设计和选用、劳动组织与布局、仪器操作等均应符合工效学以人为中心的原则,尽可能适合人体解剖和生理作用特点。否则可能导致个别器官或系统过度紧张,对机体造成损伤。,(三) 生产环境中存在的有害因素,厂房建筑布局不合理 自然环境中的有害因素,第二节 职业有关疾病的种类和特点,职业病(occupational disease) 工作有关疾病 (work-related disease) 职业性外伤 (occupational injury),1. 职业病(occupational disease),职业病是指劳动者在职业活动中接触职业性有害因素而所引起的特定疾病。 在立法意义上,职业病是指政府行政部门所规定的法定职业病。,职业病的范围,我国目前法定职业病包括10大类115种: 尘肺 职业性放射性疾病 职业中毒 物理因素所致职业病 生物因素所致职业病 职业性皮肤病 职业性眼病 职业性耳鼻喉口腔疾病 职业性肿瘤 其他职业病,职业病的特点,病因明确 病因多可定量检测,接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触(剂量)-反应 (效应)关系 在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数量的人发病,很少只出现个别病例 如能早期发现并及时处理,预后较好 大多数职业病目前尚无特效治疗办法,发现愈晚,疗效愈差,职业病的诊断,职业病的诊断必须根据国家颁布的职业病诊断标准及有关规定进行诊断 职业病的诊断应当由省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担,并由三名以上取得职业病诊断资格的执业医师进行集体诊断。作出诊断后必须向当事人出具职业病诊断证明书;并按规定向所在地区卫生行政部门报告 劳动者可以选择用人单位所在地或本人居住地的职业病诊断机构进行诊断,通过“开胸验肺”,他确实患的是“尘肺病”!但是,千万不要告卫生厅是我们作的诊断,不然会受到通报批评的!,诊断依据 1)病人的职业史及职业病危害接触史 2)现场危害调查与评价情况 3)临床表现及辅助检查结果 处理 1)对患者及时有效的治疗 2)落实职业病患者应享有的各种待遇,工作有关疾病 (work-related disease),职业性多发病,是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素,造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等,这些疾病统称为工作有关疾病,工作有关疾病的特点, 病因往往是多因素的,职业性有害因素是该 病发病的诸多因素之一,但不是唯一因素 由于职业性有害因素影响,促使潜在疾病暴 露或病情加重 控制职业性有害因素,改善工作环境,可减 少工作有关疾病的发生 不属于法定职业病,职业特征(occupational stigma),有些作用轻微的职业性有害因素,虽然 有时不致于引起病理损害,但可引起一些体 表改变,如胼胝、皮肤色素增加等,这些改 变尚在生理范围之内,故可视为机体的一种 代偿性或适应性变化,称为职业特征。,第三节 职业有关疾病的预防与控制,职业病的预防和控制应在三级预防的原则指导下采取综合性的预防措施 这些措施包括 组织措施、加强职业卫生监督管理、技术措施、职业健康监护、加强对劳动者的教育等,具体措施,一、控制或消除职业性有害因素 二、贯彻和执行卫生标准 三、健康监护 (一)就业前健康检查 (二)定期健康检查 (三)职业病普查 四、加强职业环境监测 五、加强健康教育和健康促进 六、膳食保健措施,职业健康监护,是指以预防为目的,对接触职业性有害因素人员的健康状况进行系统的检查和分析,从而发现早期健康损害的重要措施。职业健康监护包括职业健康检查、职业健康监护档案管理等内容,职业健康检查包括上岗前、在岗期间、离岗时及应急健康检查。 上岗前健康检查是指用人单位对准备接触职业性有害因素的劳动者在上岗前进行的健康检查,其目的在于掌握其上岗前的健康状况及有关健康基础资料和发现职业禁忌证。,职业禁忌证是指劳动者从事特定职业或接触特定职业性有害因素时,比一般人群更易于遭受职业病危害和罹患职业病或者可能导致自身疾病病情加重,或者在从事作业过程中诱发可能对他人生命健康构成危险的疾病的个人特殊生理或者病理状态,目的要求,掌握职业有害因素的定义,职业病定义、特点、诊断及处理原则,职业性有害因素的防制; 理解工作有关疾病定义 领会特点和职业性有害因素的评价; 了解常见与工作有关的疾病,工伤主要原因,一、铅(lead, Pb),(一)理化特性 柔软,略带灰白色的重金属 密度11.3 熔点327 沸点1525 不溶于水,可溶于酸 Pb 蒸气 Pb2O烟雾 铅烟,400-500,O2,1.工业生产: 铅锌矿的开采及冶炼 蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉 含铅油漆的生产与使用 制造电缆和铅管 铅化合物的使用和生产 电力与电子行业,(二)接触机会,铅壶烫酒 过量使用或滥用含铅药物 误食铅化合物污染的食物,2.非职业性接触:,1.吸收,(三)毒理,铅,呼吸道,PbO 血,肺泡弥散作用 吞噬细胞的吞噬作用,(40%),消化道,肝,胆汁,肠,粪便,(5%10%),皮肤(主要为有机铅),部分,2.分布,铅,血循环,大部分与红细胞结合,初期,后期,血浆蛋白结合铅 可溶性PbHPO4,肝 肾 脾 肺 皮 肤,骨(90-95) 毛发 牙齿,小部分在血浆,诱 因,3.排泄,主要途径:肾脏 尿 (每天约2080 g/天) 次要途径:粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经,母体,胎盘,胎儿,乳汁,婴儿,4.毒作用机理,(1)血液和造血系统 1)卟啉代谢障碍,铅中毒病人出现的异常血红素前体 ALA升高(血、尿) 卟胆原升高(尿) 尿卟啉升高(尿) 粪卟啉升高(尿) FEP升高、ZPP升高 (红细胞),琥珀酰辅酶A+甘氨酸 A LAS ALA ALAD 尿卟啉原合成酶 尿卟啉原 原卟啉原脱羧酶 粪卟啉原III 粪卟啉原氧化酶 原卟啉 Fe2+ 亚铁络合酶 血红素 珠蛋白 血红蛋白,Pb,Pb,图4-1 铅对血红素合成影响的示意图,线粒体,胞质内,卟胆原,2)由于血红素的合成障碍,小细胞低色素性贫血,骨髓内幼红细胞代偿性增生,血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。,(2)消化系统影响 1)Pb 小动脉平滑肌痉挛 腹绞痛,视网膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。 2)Pb体内唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2S PbS,沉积在牙艮和口腔粘膜下,齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。,(3)神经系统 1)PbN.S大脑皮层兴奋抑制过程失调神衰症候群周围神经炎中毒性脑病 2)Pb 神经鞘细胞 神经节段下性脱髓鞘 垂腕。,4.肾脏影响 影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常;慢性中毒还可出现间质纤维化。,(四)临床表现,1.急性中毒:多由消化道摄入引起 面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、 腹胀、腹绞痛、中毒性肝病。 严重者可发生中毒性脑病:出现痉挛、 抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。,1)神经系统 中毒性类神经征:头痛、全身无力、睡眠障碍、 食欲不振、肌肉和关节酸痛,周围神经病,铅中毒性脑病:在我国不多见,2.慢性中毒(生产中多见),感觉型:肢端麻木,呈手套 或袜套样感觉障碍 运动型:握力,伸肌无力, 重者可出现“垂腕” 混合型: 既有感觉障碍,又 有运动障碍。,垂腕(铅麻痹),铅中毒性脑病,2)消化系统 (1)口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 (2)铅绞痛(lead colic): 中或重度急、慢性中毒时有发生,铅绞痛特点: 突然发作,剧烈难忍,也可为持续性 的绞痛,阵发性加剧,部位多在脐周,少数 在上腹部或下腹部,手压可缓解,发作时面 色苍白、出冷汗,伴有呕吐、烦燥不安、血 压升高和眼底动脉痉挛。 体查时,腹部平软,无固定压痛点。 Pb绞痛必需与急腹症鉴别,(3)铅线,3)血液和造血系统 小细胞低色素性贫血、周围血中点彩、 网织、碱粒红细胞增多 4)其他症状 肾脏:慢性间质性肾炎、尿中出现蛋 白、红细胞、管型 女性:月经不调、流产、早产 婴儿:母源性铅中毒,(五)诊断及处理原则,1.诊断依据: 1)职业史 2)临床症状及实验室检查 3)现场劳动卫生调查资料,2.诊断分级(根据GBZ37-2002) 观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒,非职业性铅中毒诊断则必需详细的询问病史,以免误诊。,(六)治疗,1. 驱铅治疗: 1)依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA):驱铅的首选药物, CaNa2EDTA+PbPbEDTA尿 驱Pb时要注意观察,同时需适当补充Cu、Zn等微量元素,以免出现“过络合综合征”。 根据病情,酌用35疗程,2)二巯基丁二酸钠(NaDMS)疗程同依地酸二钠钙 3)二巯基丁二酸胶囊(DMSA) 2.对症治疗: 1)腹绞痛 10%葡萄糖酸钙。可将血中的Pb驱回到骨中,以暂时缓解症状 解痉止痛 2)如系口服:应洗胃、导泻。 3.合理营养,补充维生素,适当休息。,二、 汞(mercury, Hg),(一)理化特性 银白色液态金属 熔点-38.7 沸点357 不溶于水和有机溶剂,可溶于硝酸、类脂质 常温下可蒸发,蒸气比重大,易沉积在空气的下方 表面张力大,附着力强,汞矿开采及冶炼 含汞仪器、仪表、电气器材的制造 或维修 化学工业、军工生产 口腔医学 冶金工业中用汞齐法提取贵重金属 照相、药物制造 滥用含汞偏方、单方 含汞化妆品的使用,(二)接触机会,汞的冶炼,1.吸收,(三)毒理,汞,呼吸道,血,消化道:主要见于汞化合物,多由生活因素引起,皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收,(75%),2.分布,汞,血循环,与血浆蛋白结合,初期,数小时后,全身各器官,肾脏(主要) 其次是肝、心、 中枢神经系统,扩散性,亲脂性,血脑屏障 胎盘,主要途径:尿(70%) 次要途径:唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经 半衰期:约60天,3.排泄,4.毒作用机理 1)毒效应基础:,Hg+酶,SH,SH,酶,S,S,Hg,硫醇盐,唾液腺,过度兴奋,HgS,沉着在牙龈,衰竭,色素沉着即“汞线”,刺激粘膜,汞,血管和内 脏感受器,刺激大脑皮层,体内,流涎,炎症,细胞坏 死溃烂,唾液腺 分泌增加,与口腔中的,含 S 物 质 结 合,(四)临床表现,1.慢性中毒 1)脑衰弱综合征(易兴奋症) 主要表现为神经精神障碍:出现 类神经综合征 精神症状,2)震颤 微小震颤粗大共济失调 局部全身 意向性 3)口腔-牙龈炎 流涎、牙艮酸痛、红肿、压痛、化脓,出血倾向,口腔粘膜溃烂,齿龈可见暗蓝色的色素沉着,重者可出现牙齿脱落。,2.急性中毒 (1)短时内吸入高浓度汞蒸汽(1mg/m3 ) 1)神经系统及全身症状 2)口腔-牙龈炎 3)汞毒性皮炎 4)间质性肺炎 5)急性胃肠炎 6)肾功能损伤,尿中出现蛋白、红细胞、 管型,(2)口服汞盐 急性腐蚀性胃肠炎 汞毒性肾炎 急性口腔-牙龈炎 急性肾功能衰竭,(五)诊断及处理原则,1.诊断依据: 职业史 临床症状体征及实验室检查 职业卫生现场调查资料 2.诊断分级(急性、慢性): 观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒,(六)治疗,1.驱汞治疗: 1)机理,Hg2+,SH,SH,酶,S,S,Hg + 2H+,(酶失活),R,SH,SH,酶,SH,SH,(酶复活),S,S,尿中,酶,R,+,Hg,2)药物 二巯基丙磺酸钠 二巯基丁二酸钠(Na-DMS) 2,3-二巯基1-丙磺酸, 口服汞盐者不应洗胃,应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆,以使Hg与蛋白质结合,保护胃壁。 钙剂:氯化钙或葡萄糖酸钙 震颤可用心得安、安坦 大量补充Vit类药物,2.对症治疗,1.理化特性 芳香气味、极易挥发、易溶于有机溶剂,蒸气比重重于空气,故易沉积于空气的下方,易燃易爆(爆炸极限1.4%8%),苯,有机化学合成的重要原料,如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程,作为溶剂、稀释剂,如制鞋业、油漆(喷漆)业、粘胶剂、人造革等。,苯的生产,煤气 石油 煤焦油,苯,2. 接触机会,提炼,苯蒸气,酚类、粘糠酸、环氧化苯,酚类及其代谢产物 尿排出,3.毒理,硫酸根 葡萄糖醛酸 谷胱甘肽,氧化(40%),肝脏,1)吸收、分布和代谢,血液,原形态(50%),骨髓、脑及N组织,呼吸道,呼出,皮肤(少量),骨髓基质造血正控因子(IL-1、IL-2),苯的代谢产物,造血干细胞功能抑制,骨髓成熟WBC造血负控因子(TNF-a),2)中毒机制,苯的代谢产物干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节,造血功能障碍,苯的代谢产物,DNA共价结合,DNA氧化性损害,再障、白血病,DNA损害,基因突变、染色体畸变,苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖 ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活,5. 临床表现,(1)急性中毒: 轻度:粘膜刺激症状,皮肤潮红、兴奋、酒醉状态,伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。 重度:上述症状加重昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP呼吸循环衰竭死亡,白细胞异常(总数及中性粒细胞有 中毒性颗粒、空泡和破碎细胞),全血细胞减少(再障),(2)慢性中毒 1)神经系统: 中毒性类神经综合征 植物神经功能紊乱 2)造血系统:,血小板 ,伴有出血倾向,皮肤、粘膜 出血及紫癜,月经过多,多为急性粒细胞白血病,3)其他 皮炎 自然流产及畸形儿 乳汁分泌 过敏性湿疹,6.诊断,根据我国诊断标准(GBZ68-2002)进行诊断和处理,诊断标准和处理原则,1)急性,短期内吸入大量高浓度苯蒸气史; 中枢神经系统的麻醉作用表现。,较长时间接苯作业史 作业环境的劳动卫生调查资料 造血功能障碍,2)慢性,注意,对苯接触者的血象进行动态观察, 排除其他原因所致的类似疾病。,7.治疗 (1)急性中毒: 1)迅速将病人移至空气新鲜的场所,脱去被污染的衣服,清洗皮肤 2)葡萄糖醛酸或VitC的使用,忌用肾上腺素 (2)慢性中毒:同内科、重点是升白细胞,如皮质激素,丙酸睾酮等恢复造血功能的药物,8.预防和健康监护 降低空气中的苯浓度,一经确诊必须脱离苯和其他有毒作业。观察对象必需调离苯作业,各种血液疾病、月经过多、血象低者等禁忌从事苯作业;定期体检,重点监测血象,生产性粉尘与职业性肺部疾患,一、生产性粉尘,(一)概念 在生产过程中产生并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒,可致多种职业性肺部疾患,是威胁职业人群健康的重要职业有害因素。 (二)来源 固体物质的粉碎 粉末状物质的加工 物质的不完全燃烧 物质在加热过程中产生的蒸气在空气中凝集,粉尘作业,打眼,隧道开凿,粉尘作业,矿石粉碎,水泥搬运,粉尘作业,采煤作业,粉尘作业,喷涂作业,金属削磨,粉尘作业,电焊烟尘,粉尘行业水泥厂,粉尘行业采石场,(三)生产性粉尘的分类,无机粉尘 矿物性粉尘:石英、石棉、滑石、煤尘等 金属性粉尘:铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其氧化物 人工无机尘:水泥、玻璃纤维、金刚砂等 有机粉尘 动物性粉尘:皮毛、丝等 植物性粉尘:棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶尘等 人工有机尘:合成染料、合成树脂、合成纤维、合成橡胶等 混合性粉尘(多见) 煤矽尘、电焊烟尘等,(四)粉尘的理化特性及卫生学意义,1化学组成、浓度和接尘时间 化学成分决定的危害性质; 浓度和接尘时间与危害程度呈正相关,2粉尘分散度,定义 物质被粉碎的程度,以粉尘粒子直径大小(m)的数量或质量组成百分比来表示 卫生学意义 分散度越高,比表面积越大,生物活性越高,危害越大; 分散度越高,沉降速度越慢,越易被人体吸入; 粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。,不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留,呼吸性粉尘,15m可吸入性粉尘,15m非吸入性粉尘,3其他理化特性,粉尘密度 影响沉降速度。 硬度 溶解度 荷电性 影响沉降速度和在呼吸道中阻留以及被吞噬的速度。 爆炸性,(五)生产性粉尘对健康的影响,1生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除 阻留机制 撞击 截留 重力沉积 静电沉积 布朗运动 防御和清除机制 呼吸道特殊的解剖结构 粘液纤毛系统 肺泡巨噬细胞的吞噬作用,2粉尘所致疾患,(1)局部刺激作用:上呼吸道、皮肤、粘膜、眼角膜等 (2)呼吸系统疾患 肺尘埃沉着病 (尘肺, pneumoconiosis) 粉尘沉着症(一般异物反应,危害不大,不属于法定职业病) 有机粉尘引起的肺部病变:棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎等 呼吸系统肿瘤 粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等(工作有关疾病) (3)急慢性中毒,3尘肺(pneumoconiosis),定义:由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 特征:肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生,肺泡结构永久性破坏。,煤工的尘肺标本,分类(按病因) 矽肺:矽尘(游离 SiO2 含量10) 硅酸盐肺:结合SiO2(石棉、滑石、云母等) 炭尘肺:煤、炭黑、石墨、活性碳等 混合性尘肺:游离SiO2和其他粉尘的混合尘 其他尘肺:铝、电焊烟等 12种法定尘肺(2002年职业病目录) 矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。,(六)粉尘危害控制,1法律措施 中华人民共和国职业病防治法(2002,全国人大常委会) 中华人民共和国尘肺病防治条例(1987,国务院) 工业企业设计卫生标准(GBZ1-2002) 工作场所有害因素职业接触限值(GBZ2-2002) 其他法规规章 2组织措施 加强领导和宣传教育 加强防尘设备的管理和维修,八字方针:革 水 密 风 管 护 查,3技术措施 技术改革 湿式作业(水) 密闭尘源 通风除尘,除尘的设备技术,除尘设备,通风除尘(木工车间),湿式除尘器,密闭式喷砂,湿式球磨机,4卫生保健措施,粉尘浓度监测和健康检查 个体防护,查,个体防尘用品,送风防尘头盔,送风防尘头罩,防尘口罩,呼吸防护器,护,(一)矽尘 含游离SiO2 10以上,以石英(游离SiO2 99)为代表 游离SiO2含量越高,致病能力越强 游离SiO2晶体结构不同,致病能力也不同 结晶型(如石英)隐晶型(如玛瑙)无定型(如硅藻土) 磷石英方石英石英柯石英超石英,石英,玛瑙,硅藻土,二、矽肺(silicosis),(二)矽肺的发病机制,1尘细胞的损伤和死亡 巨噬细胞吞噬崩解死亡尘粒被再吞噬崩解是发病的首要因素 巨噬细胞崩解死亡机制 硅烷醇基团 损伤细胞膜 脂质过氧化,2胶原纤维的增生和矽结节形成,型上皮细胞损伤超过型细胞修复能力,肺间质裸露,在生物活性物质的刺激下,产生大量胶原纤维 胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件 细胞因子网络调控纤维化进程 免疫反应参与矽结节的形成,(三)矽肺的病理改变-肉眼观察,肺表面黑色炭末沉着,见多个矽结节,矽结节呈青灰色,有陶瓷样光泽,部分结节融合,胸膜下见多个矽结节,(三)矽肺的病理改变-矽结节,典型的矽结节,中间淡红色为增生的胶原纤维,正常肺的呼吸部分:包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。,(三)矽肺的病理改变-矽结节,典型葱皮样结节,中央无细胞成

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