神经系统疾病-医学.doc

一、面神经炎（Bell麻痹）【概述】面神经炎又称Bell麻痹，是指茎乳孔内面神经非特异性炎症，部分病人发病前数日有同侧下颌角、耳内、乳突区疼痛导致的周围性面瘫。 【病因】面神经炎在脑神经疾患中较为多见，这与面神经管是一狭长的骨性管道的解剖结构有关，当岩骨发育异常，面神经管可能更为狭窄，这可能是面神经炎发病的内在因素。面神经炎发病的外在原因尚未明了。有人根据其早期病理变化主要为面神经水肿、髓鞘及轴空有不同程度的变性，推测可能因面部受冷风吹袭，面神经的营养微血管痉挛，引起局部组织缺血、缺氧所致。也有的认为与病毒感染有关，但一直未分离出病毒。近年来也有认为可能是一种免疫反应。膝状神经节综合征(Ramsay-Hunt Syndrome)则系带状疱疹病毒感染，使膝状神经节及面神经发生炎症所致。 【临床表现】 可见于任何年龄，无性别差异。多为单侧，双侧者甚少。发病与季节无关，通常急性起病，一侧面部表情肌突然瘫痪，可于数小进内达到高峰。有的患者病前1-3天患侧外耳道耳后乳突区疼痛，常于清晨洗漱时发现或被他人发现口角歪斜。检查可见同侧额纹消失，不能皱眉，因眼轮匝肌瘫痪，眼裂增大，作闭眼动作时，眼睑不能闭合或闭合不全，而眼球则向外上方转动并露出白色巩膜，称Bell现象。下眼睑外翻，泪液不易流入鼻泪管而溢出眼外。病侧鼻唇沟变浅，口角下垂，示齿时口角被牵向健侧。不能作噘嘴和吹口哨动作，鼓腮进病侧口角漏气，进食及嗽口时汤水从病侧口角漏出。由于颊肌瘫痪，食物常滞留于齿颊之间。若病变波及鼓索神经，除上述症状外，尚可有同侧舌前2/3味觉减退或消失。蹬骨肌支以上部位受累时，因蹬骨肌瘫痪，同时还可出现同侧听觉过敏。膝状神经节受累时除面瘫、味觉障碍和听觉过敏外，还有同侧唾液、泪腺分泌障碍，耳内及耳后疼痛，外耳道及耳廓部位带状疱疹，称膝状神经节综合征（Ramsay-Hunt syndrome）。【辅助检查】无须作特殊检查。但下列检查有助于不典型病人的诊断和鉴别诊断及判断神经损害及恢复情况。(一)脑脊液检：查如无蛋白一细脑分离现象可除外格林一巴利综合征。(二)电诊断电诊断检查：包括肌电图、神经传导时间测定、神经兴奋性和面神经电网。能够了解面神经阻滞和变性的程度。对判断预后有帮助，健侧与患侧神经兴奋性闭值相差3.5MA以上，提示预后差。(三)血常规、颅脑CT等检查：可帮助鉴别和确定病因【鉴别诊断】：一、中枢性面瘫：系由于对侧皮质脑干束受损所致，仅表现为病变对侧下组面肌瘫痪。二、与其他原因引起的周围性面瘫相鉴别：(一)急性感染性多发性神经根神经炎：可有周围性面神经麻痹，但常为双侧性，绝大多数伴有其他颅神经及肢体对称性瘫痪和脑脊液蛋白细胞分离现象等。(二)桥脑损害：桥脑面神经核及其纤维损害可出现周围性面瘫，但常伴有桥脑内部邻近结构，如外展神经、三叉神经、锥体束、脊髓丘系等的损害，而出现同侧眼外直肌瘫痪、面部感觉障碍和对侧肢体瘫痪(交叉性瘫痪)。见于该部肿瘤、炎症、血管病变等。(三)小脑桥脑角损害：多同时损害三叉神经、位听神经、同侧小脑及延髓，故除周围性面瘫外，还可有同侧面部痛觉障碍、耳鸣、耳聋、眩晕、眼球震颤、肢体共济失调及对侧肢体瘫痪等症状，称“小脑桥脑角综合征”，多见于该部肿瘤、炎症等。(四)面神经管邻近的结构病变：见于中耳炎、乳突炎、中耳乳突部手术及颅底骨折等，可有相应的病史及临床症状。(五)茎乳孔以外的病变：见于腮腺炎、腮腺肿瘤、颌颈部及腮腺区手术等。除仅有周围性面瘫外，尚有相应疾病的病史及临床表现。【病程及预后】一般预后良好，通常于起病12周后开始恢复，23月内痊愈。约85%病例可完全恢复，不留后遗症。但6个月以上未见恢复者则预后较差，有的可遗有面肌痉挛或面肌抽搐。前者表现为病侧鼻唇沟的加深，口角被拉向病侧，眼裂变小，易将健侧误为病侧;后者病侧面肌不自主抽动，紧张时症状更明显，严重时可影响正常工作。少数病侧还可出现“鳄泪征”即进食时病侧眼流泪，可能为面神经修复过程中神经纤维再生时，误入邻近功能不同的神经鞘通路中所致。肌电图检查及面神经传导功能测定对判断面神经受损的程度及其可能恢复的程度，有相当价值，可在起病两周后进行检查。【治疗】早期以改善局部血液循环，消除面神经的炎症和水肿为主，后期以促进神经机能恢复为其主要治疗原则。一、急性期激素治疗：强的松(20-30mg)或地塞米松(1.5-3.0mg)QD，口服，连续7-10天。二、改善微循环，减轻水肿：可用706代血浆或低分子右旋糖酐250-500ml，静滴QD，连续710天，亦可加用脱水利尿剂。三、神经营养代谢药物的应用：维生素B1 50-100mg，维生素B12 100g，胞二磷胆碱250mg，辅酶Q105-10mg等，肌注1/d。四、理疗：茎乳孔附近超短波透热疗法，红外线照射，直流电碘离子导入，以促进炎症消散。亦可用晶体管脉冲治疗机刺激面神经干，以防止面肌萎缩，减轻瘫痪侧肌受健侧肌的过度牵引。五、针刺治疗：取翳风、听会、太阳、地仓、下关、颊车、并配曲池、合谷等穴。六、血管扩张剂及颈交感神经节阻滞：可选用妥拉苏林25mg或烟酸100mg，口服，3/d或患侧颈星状神经节阻滞，1/d，连续7-10日。七、中药治疗：牵正散等。八、手术疗法：病后2年仍未恢复者可行面神经-副神经、面神经-舌下神经或面神经-膈神经吻合术，但疗效尚难肯定，宜在严重病例试用。严重面瘫病人可行整容手术。 恢复期除上述治疗外，可口服vitB1、vitB8各10-20mg，3/d；地巴唑10-20mg，3/d.亦可用加兰他敏2.5-5mg，肌注，1/d，以促进神经机能恢复。此外，保护暴露的角膜，防止发生结、角膜炎，可采用眼罩，滴眼药水，涂眼药膏等方法。对长期不恢复者可考虑行神经移植治疗。一般取腓肠神经或邻近的耳大神经，连带血管肌肉，移植至面神经分支，计有效率约60%左右。【预防】增强体质，寒冷季节注意颜面及耳后部位保暖、避免头朝风口窗隙久坐或睡眠，以防发病或复发。【经验】面神经炎，中医又称“面瘫”。是一种神经内科常见病、多发病，可发生于任何年龄，一年四季均可发病，以冬春季节多见。造成面神经炎的原因很多，主要是以疲劳及面部、耳后受凉、受风引起的特发性神经炎居多。还包括感染性疾病、神经源性病变（脑出血、脑梗塞、脑血栓、脑部肿瘤等）、创伤性病变（面部外伤、面部手术引发）、中毒性病变（酒精中毒、一氧化碳中毒等）均可引起。步骤/方法：1早期以控制感染，减轻面神经根水肿，改善血循环为治疗原则，可应用抗病毒或抗感染、营养神经药物，短期使用糖皮质激素治疗。长期使用易产生很多副作用，使患者免疫力下降，恢复缓慢，肥肿难分，水钠潴溜的出现，避免肝肾功能的损害。2发病后第五天可采用针灸治疗，每日一次。宜双侧取穴，面部取穴要少而精，刺激宜轻不宜重。取主穴：地仓、颊车、下关、迎香、合谷、列缺。3中药治疗:以祛风定惊、活血通络、益气养血、扶正止痉为治则。方药以牵正散合补阳还五汤加减。二、脑出血概述脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血，发病率为每年6080/10万，在我国占全部脑卒中的20%30%，急性期病死率为30%40%。通常按ICH出血的部位、稳定与否及病因等分为不同类型脑出血。二、病因ICH病例中大约60%是因高血压合并小动脉硬化所致，约30%由动脉瘤或动-静脉血管畸形破裂所致，其他病因包括脑动脉粥样硬化、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等）、脑淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗等。一般高血压性脑出血通常在30分钟内停止，致命性脑出血可直接导致死亡。动态颅脑CT监测发现脑出血有稳定型和活动型两种，后者的血肿形态往往不规则，密度不均一，发病后3小时内血肿迅速扩大；前者的血肿与之相反，保持相对稳定，血肿体积扩大不明显。多发性脑出现多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等患者。三、临床表现1.一般表现ICH的好发年龄为5070岁。男性稍多于女性，冬春两季发病牢较高，多有病史。多在情绪激动或活动中突然发病。发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。ICH患者发病后多有血压明显升高。由于颅内压升高，常行头痛、呕吐和不同程度的意识障碍，如嗜睡或昏迷等，大约10%ICH病例有抽搐发作。2.局限性定位表现 取决于出血量和出血部位：（1）基底节区出血 壳核出血 最常见，约占ICH病例的60%，系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致，可分为局限型（血肿仅局限于壳核内）和扩延型。常有病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，还可出现双眼球向病灶对侧同向凝视不能，优势半球受累可有失语。丘脑出血 占ICH病例的10%15%，系丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，可分为局限型（血肿仅局限于丘脑）和扩延型。常有对侧偏瘫、偏身感觉障碍，通常感觉障碍重于运动障碍。深浅感觉均受累，而深感觉障碍更明显。可有特征性眼征，如上视不能或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等。小量丘脑出血致丘脑中间腹侧核受累可出现运动性震颤和帕金森综合征样表现；累及丘脑底核或纹状体可呈偏身舞蹈-投掷样运动；优势侧丘脑出血可出现丘脑性失语、精神障碍、认知障碍和人格改变等。尾状核头出血 较少见。多由高血压动脉硬化和血管畸形破裂所致，一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室。常有头痛、呕吐、颈强直、精神症状，神经系统功能缺损症状并不多见，故临床酷似蛛网膜下腔出血。（2）脑叶出血 占脑出血的5%l0%，常由脑动静脉畸形、血管淀粉样病变、血液病等所致。出血以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也有多发脑叶出血的病例。如额叶出血可有偏瘫、尿便障碍、Broca失语、摸索和强握反射等；颞叶出血可有Wernicke失语、精神症状、对侧上象限盲、癫痫；枕叶出血可有视野缺损；顶叶出血可有偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲，非优势半球受累可有构象障碍。（3）脑干出血脑桥出血 约占脑出血的10%，多由基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶多位于脑桥基底部与被盖部之间。大量出血（血肿5m1）累及双侧被盖部和基底部，常破入第四脑室.患者迅即出现昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等。小量出血可无意识障碍，表现为交叉性瘫痪和共济失凋性偏瘫，两恨向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。中脑出血 少见，常有头痛、呕吐和意识障碍，轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全麻痹、眼球不同轴、同侧肢体共济失调，也可表现为Weber或Benedikt综合征；重症表现为深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，可迅速死亡。延髓出血 更为少见，临床表现为突然意识障碍，影响生命体征，如呼吸、心律、血压改变，继而死亡。轻症患者可表现不典型的Wallenberg综合征。（4）小脑出血 约占脑出血的10%。多由小脑上动脉分支破裂所致。常有头痛、呕吐，眩晕和共济失调明显，起病突然，可伴有枕部疼痛。出血量较少者，主要表现为小脑受损症状，如患侧共济失调、眼震和小脑语言等，多无瘫痪；出血量较多者，尤其是小脑蚓部出血，病情迅速进展，发病时或病后1224小时内出现昏迷及脑干受压征象，双侧瞳孔缩小至针尖样、呼吸不规则等。暴发型则常突然昏迷，在数小时内迅速死亡。（5）脑室出血 占脑出血的3%5%。分为原发性和继发性脑室出血。原发性脑室出血多由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血所致，继发性脑室出血是指脑实质出血破入脑室。常有头痛、呕吐，严重者出现意识障碍如深昏迷、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢弛缓性瘫痪及去脑强直发作、高热、呼吸不规则、脉搏和血压不稳定等症状。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血。四、检查1.CT检查颅脑CT扫描是诊断ICH首选的重要方法，可清楚显示出血部位、破人量大小、血肿形态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占位效应等。病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。1周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。动态CT检查还可评价出血的进展情况。2.MRI和MRA检查对发现结构异常，明确脑破入的病因很有帮助。对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT扫描，对急性脑出血诊断不及CT。3.脑脊液检查脑出血患者一般无需进行腰椎穿刺检查，以免诱发脑疝形成，如需排除颅内感染和蛛网膜下腔出血，可谨慎进行。4.DSA脑出血患者一般不需要进行DSA检查，除非疑有血管畸形、血管炎或moyamoya病又需外科手术或血管介入治疗时才考虑进行。DSA可清楚显示异常血管和造影剂外漏的破裂血管及部位。5.其他检查包括血常规、血液生化、凝血功能、心电图检查和胸部X线摄片检查。外周白细胞可暂时增高，血糖和尿素氮水平也可暂时升高，凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示有凝血功能障碍。五、诊断中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状应考虑脑出血的可能，结合头颅CT检查，可以迅速明确诊断。六、治疗治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发。1.一般应卧床休息24周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔变化和意识改变。2.保持呼吸道通畅，清理呼吸道分泌物或吸人物。必要时及时行气管插管或切开术；有意识障碍、消化道出血者：直禁食2448小时，必要时应排空胃内容物。3.水、电解质平衡和营养，每日入液量可按尿量+500ml计算，如有高热、多汗、呕吐，维持中心静脉压512mmHg或肺楔压在1014mmHg水平。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。每日补钠5070mmol/L，补钾4050mmol/L，糖类13.518g，补充热量（6.2807.536）106J/d。4.调整血糖，血糖过高或过低者，应及时纠正，维持血糖水平在69mmol/L之间。5.明显头痛、过度烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂；便秘者可选用缓泻剂。6.降低颅内压，脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰，维持35天后逐渐消退，可持续23周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。可选用：甘露醇：通常125250ml，每68小时一次，疗程710天：如有脑疝形成征象可快速加压静脉滴注或静脉推注；冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用。7.一般来说，当ICH病情危重致颅内压过高，内科保守治疗效果不佳时，应及时进行外科手术治疗。8.康复治疗，脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益。七、预后出血死亡率约为40%左右，脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。预后与出血量、出血部位及有无并发症有关。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。三、蛛网膜下腔出血概述：蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是出血性脑血管病的一个类型，分原发性和继发性两种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性SAH。SAH是神经科最常见的急症之一，发病率占急性脑血管病的6%10%。(一)发病原因引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次为高血压脑动脉粥样硬化、颅内肿瘤、血液病、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、颅底异常血管网症(moyamoya病)。还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血，是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。病因中粟粒样动脉瘤约占75%，年发病率6/10万;动静脉畸形约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上;脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的20%;原因不明占10%。一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。另外，吸烟、饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关。国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力、高血压和血管脆性增加。吸烟能影响这3个因素，引起血压急性升高，在3h后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血发生几率在吸烟后3h内最高相吻合。吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性增加，从而增加蛛网膜下腔出血的危险率。大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血。有人报道，过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。(二)发病机制粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育缺陷有关，尸解发现约80%的患者Willis环动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损，随年龄增长由于动脉壁粥样硬化、高血压和血涡流冲击等因素影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处逐渐向外膨胀突出，形成囊状动脉瘤;动脉瘤体积越大越易破裂，直径3mm较少出血，57mm极易出血。脑动静脉畸形是胚胎期发育异常形成畸形血管团，血管壁薄弱处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂。动脉炎或颅内炎症引起血管壁病变，肿瘤或转移癌直接侵蚀血管均可导致出血。1.主要病变部位 85%90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环，是血管壁分叉处发育薄弱形成，多为单发;约20%的病例为多发，多位于两侧相同血管(镜相动脉瘤)。动脉瘤破裂频率为：颈内动脉及分叉部40%，大脑前动脉及前交通动脉30%，大脑中动脉及分支20%，椎-基底动脉及分支10%，后循环常见于基底动脉尖和小脑后下动脉。破裂动脉瘤多不规则或呈多囊状，常在动脉瘤穹窿处破裂。其他先天性异常如多囊肾病和主动脉缩窄常伴发粟粒状动脉瘤，感染性心内膜炎播散至脑动脉可引起“真菌性”(mycotic)动脉瘤。占破裂动脉瘤的2%3%，多见于脑动脉远端。动静脉畸形由异常血管交通形成，动脉血不经过毛细血管床直接进入静脉系统，常见于大脑中动脉分布区。2.大体与镜下病理变化 血液进入蛛网膜下腔，使脑脊液染血，部分或全脑表面呈紫红色，红细胞沉积于脑池、脑沟，因而染色更深。出血量大，脑表面可有薄层血凝块覆盖，脑底部、脑池、脑沟等处可见血凝块及血液积聚，以脑底部最明显，甚至将血管及神经淹没。随着病程的延长，红细胞溶解释放含铁血黄素，使脑膜及脑皮质呈现不同程度的铁锈色，同时也有轻重不一的局部粘连。镜下早期为细胞反应及吞噬现象，逐渐出现成纤维细胞进入血块，最后形成一层闭塞蛛网膜下腔的瘢痕。显微镜检查，出血后14h即可出现脑膜反应，软脑膜血管周围可见少量多形核白细胞集结，46h多形核细胞反应即较强，1632h即存在大量的白细胞及淋巴细胞，并可见到白细胞的破坏，一部分游离于蛛网膜下腔，一部分在吞噬细胞及白细胞的胞质内。出血后3天，各型炎性细胞都参与反应，多形核白细胞反应达顶峰后，淋巴细胞及吞噬细胞即迅速增加。在吞噬细胞内可见到完整的红细胞、含铁血黄素颗粒及变性的白细胞。7天后多形核白细胞消失，淋巴细胞浸润，吞噬细胞吞噬活跃。虽然还有一些完整的红细胞，但多为血红素的分解产物。10天后，有不同程度的纤维组织逐渐浸入血块内，形成一层瘢痕组织。3.蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制 关于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制，目前认为有机械因素、神经因素和化学因素。(1)机械性因素：刺激狗的颈内动脉、椎-基底动脉时可引起血管痉挛，推测当蛛网膜下腔出血时，由于出血的冲击，凝血块的压迫，以及脑水肿，脑室扩张的牵拉等，可能是常见的机械性刺激，而这种机械性刺激常常仅造成短暂的局部性脑血管痉挛。(2)神经因素：动物实验证实，蛛网膜下腔出血时交感神经功能亢进，可并有心肌缺血或梗死以及高血压的发病率明显增高，据认为是由于蛛网膜下腔出血后交感神经亢进致使去甲肾上腺素水平增高，后者同时引起高血压与心肌缺血的改变。同时交感神经功能亢进可引起脑血管痉挛。另外，蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜神经纤维结，当出血机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时，或破入之血流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩，导致血管痉挛。(3)化学因素：血管痉挛的神经介质：多数学者认为血小板细胞的破坏是导致血管痉挛的主要因素。由于蛛网膜下腔出血时，散布于蛛网膜下腔的血小板裂解，释放收缩血管的神经介质儿茶酚胺类和5-羟色胺所致。内皮素(ET)：近年来研究认为，蛛网膜下腔出血后患者的脑脊液(CSF)和血浆中ET含量升高，推测血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET使大脑动脉持续收缩所致。其他因素：参与迟发性血管痉挛形成的因素更复杂，通过临床及动物实验研究，有报道认为多种物质包括氧自由基、脂质过氧化物、胆红素代谢物、花生四烯酸以及乙酰胆碱等可以引起血管平滑肌持续性收缩、变性。而这些物质的异常释放又主要是因为红细胞进入蛛网膜下腔后释放出大量的氧合血红蛋白。因而有人提出急性痉挛是由血小板释放的5-羟色胺所致，慢性痉挛是由氧合血红蛋白所致的观点，而这些均与血液进入蛛网膜下腔有密切关系。【临床表现】1.急性期表现 各年龄组均有发病，3040岁青壮年多见，也有的报道80%的发病年龄在3069岁。男性稍多于女性，秋季及冬初发病率较高。发病时多有情绪激动或用力病史，部分患者可有反复发作头痛史。发病时，90%患者为突然起病，少数起病缓慢。主要的临床表现是在情绪激动、体力劳动、咳嗽、用力排便、饮酒、性交等情况下发病，主要表现是突发剧烈头痛、呕吐、意识障碍，检查有脑膜刺激征阳性，脑CT扫描有出血表现，腰穿有均匀一致血性脑脊液。症状的轻重取决于病变的部位、出血量的多少，并且与发病年龄有关。(1)前驱期症状：少数患者发病前2周内有头痛、头晕、视力改变或颈项强直，这些表现可能是蛛网膜下腔出血的前驱症状。其产生与动脉瘤扩大压迫刺激邻近组织，或动脉瘤微量出血有关。一般年轻人比老人更多见，常被临床误诊为偏头痛或颈椎病。从前驱症状到发生大出血的间隔期约23周，约半数前驱症状是由反复的小量渗血引起，外渗的血液可以围绕血管壁或瘤壁引起一些纤维化的粘连反应，起到止血作用。(2)头痛与呕吐：是本病常见而重要的症状，患者从突然剧烈难以忍受的头痛开始，常伴有呕吐、颜面苍白、全身冷汗。头痛分布于前额、后枕或整个头部，并可放射至枕后、颈部、肩部、背部、腰部及两腿等，并持续不易缓解或进行性加重，头痛持续时间一般12周，以后逐渐减轻或消失。少数患者仅表现头昏或眩晕而无头痛。开始头痛的部位有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球(单侧痛)、后头痛表示后颅窝病变。头痛的发生率各家报道不一，国内报告为68%100%。中青年头痛严重，老年人蛛网膜下腔出血头痛的发生率低，这是因为老年人脑实质多有萎缩，蛛网膜下腔多有扩大，疼痛敏感组织如血管、神经、脑膜有不同程度的退化，感知与反应多较迟钝、疼痛阈增高。头痛重者伴有恶心及呕吐，多为喷射性呕吐，系颅内压增高的表现，少数患者呕吐咖啡样液体，提示应激性溃疡出血，预后不良。少数动脉瘤破裂导致大出血的病例，在剧烈头痛呕吐后随即昏迷，出现去皮质强直，甚至很快呼吸停止而猝死。(3)意识及精神障碍：多数患者在发病后立即出现短暂性意识丧失，少数患者在起病数小时发生。意识障碍的程度和持续时间与出血部位及量、脑损害的程度有关。老年患者意识障碍发生率高，文献报道50岁以上患者出现意识障碍占32%63%，可能主要是由于老年人有脑动脉硬化，脑细胞功能减退，一旦颅内出血，颅内压增高时更易导致脑血管痉挛，脑组织缺氧水肿，容易引起脑功能障碍。部分患者神志清醒，但有表情较淡漠、畏光、怕惊、谵妄、幻觉、妄想、躁动等精神症状，多由于大脑前动脉或前交通动脉附近的动脉瘤破裂出血所致，危重者可有谵妄，不同程度的意识不清甚至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。(4)颈项强直及脑膜刺激征：是本病的主要阳性体征。颈项强直是由于支配颈肌群的颈丛神经受到血液的刺激引起颈部的伸屈肌群处于痉挛状态并伴有疼痛。而阳性的克氏征、布氏征则是由于相应支配的神经根受到血液的刺激所引起。脑膜刺激征对于蛛网膜下腔出血有重要的诊断价值。起病数小时后出现，少数患者出现较晚。脑膜刺激征的强度取决于出血的多少、位置和年龄，表现为颈部肌肉(尤其是伸肌)发生痉挛、颈部僵直，或被动屈曲颈部时有阻抗，下颏不能贴近胸部。程度可有轻有重，严重时不能屈曲颈部，甚至呈角弓反张。据报道布氏征的发生率为66%100%，克氏征出现率35%60%，多在起病后34周消失。60岁以上的老年人，脑膜刺激征不明显，但意识障碍却较重，应引起注意。(5)神经系统定位体征：神经系统定位体征分为两种，即早期定位体征和晚期定位体征。早期出现的神经系统症状：是指出血后短时间内出现的体征，常提示外侧裂中的大脑中动脉破裂，血液流入脑实质内。临床表现可有眼睑下垂、眼球运动障碍、轻偏瘫、四肢瘫，偏身感觉障碍等。肢体瘫痪是由于出血量较大或血肿压迫脑组织或血管痉挛甚至脑梗死所致。其体征出现在发病的初期，持续时间相对较短，随着病情的好转，瘫痪亦逐步好转。晚期出现神经系统定位体征：是指发生于出血3天以后，一般在4天3周左右，最常见于出血后第510天之内，可持续2周左右，绝大多数于1个月内恢复正常，少数也有达数月之久，常提示为脑血管痉挛所致。(6)眼底改变：蛛网膜下腔出血后可有在视盘周围、视网膜前的玻璃体下出血。可发生在一侧或两侧，从靠近中央静脉的视网膜和视网膜前间隙向他处扩散，外形可呈片状、条纹状、斑点状或火焰状。视网膜前出血后，紧接着可以发生玻璃体局限性或普遍性出血，引起视力模糊或黑?。这些体征是诊断蛛网膜下腔出血的重要依据之一。这是由于血液从蛛网膜下腔向前扩散，充满了视神经鞘的蛛网膜下腔。因而使视网膜静脉回流受阻，此时供应视网膜的动脉血液并未减少，导致视网膜静脉及毛细血管发生破裂而出血。出血最早可在起病后1h内出现，数小时内产生，约2周内吸收。有20%的蛛网膜下腔出血患者由于颅内压增高，眼动脉回流受阻，可产生一侧或双侧视盘水肿、静脉充血，发生时间可在起病后几小时，一般在几天内，个别数周内，约34周才能消失。视盘水肿的程度通常在12天，偶尔可达3天，是颅内压增高的结果。颅内动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血，视网膜静脉常有淤血表现。(7)癫痫发作：原发性蛛网膜下腔出血的继发癫痫发作发病率为9%20%。蛛网膜下腔出血继发癫痫发作与其出血量、脑组织直接受损部位、程度和范围密切相关。可有多种表现形式的发作，如全身性强直-阵挛发作、复杂部分性运动发作、简单部分性运动发作。蛛网膜下腔出血继发癫痫常见全身性强直-阵挛发作，且多数为出血量较多，出血范围较大，血液遍及整个蛛网膜下腔，血液层厚，甚至部分脑室及基底池也有积血者，而复杂部分性运动发作和简单部分性运动发作则相对较少见，且出血量较少，出血范围亦较小。蛛网膜下腔出血继发癫痫发作多发生在发病早期，尤以发病当时最为常见，部分患者以癫痫为首发症状，且短期内(13天)频繁发作，过后则再无癫痫发作，而在蛛网膜下腔出血恢复期(2周后)癫痫发作者相对较少。(8)脑神经障碍：脑神经障碍有定位体征。最常见的是动眼神经麻痹，颈内动脉与后交通动脉连接处的动脉瘤常伴有眼球运动障碍、视野缺损，头痛部位多限于眼球、眼眶或同侧前额;较大的动脉瘤更易引起头痛和动眼神经麻痹。其次面神经、视神经、听神经、三叉神经、展神经等。(9)腰腿疼：可因脑或脊髓蛛网膜下腔出血血液流入椎管，刺激神经根所致。临床上所见蛛网膜下腔出血多数是脑蛛网膜下腔出血，而脊髓型蛛网膜下腔出血极少见，故临床医师常不容易考虑到该病。脊髓型蛛网膜下腔出血因早期未侵犯脑膜，无明显头痛，仅因血液刺激脊神经根，临床主要表现为腰背痛及下肢牵拉痛，行走困难。而“椎间盘突出”、“坐骨神经痛”亦可出现上述症状，故易误诊。综上所述，蛛网膜下腔出血的临床表现差异很大，轻者症状、体征均不明显，且消失快，恢复完全。重者可有中枢性高热、迅速昏迷、出现去皮质强直，甚至死亡。2.继发性表现 SAH经治疗后可完全恢复健康，一般不遗留神经系统后遗症，但部分患者可有再次出血、继发脑血管痉挛、急性脑积水或正常压力性脑积水等。(1)再出血：是SAH的主要死亡原因之一。发病率为11%15.3%，再出血的发生时间，国内报道50%发生在2周内，81%发生在1个月内。临床表现：SAH经治疗病情稳定的情况下，突然剧烈头痛、烦躁不安、恶心呕吐或意识障碍及脑膜刺激征明显加重，或出现新症状和体征者常首先考虑为再出血。脑CT扫描在蛛网膜下腔或脑室内可见新鲜高密度影，腰穿脑脊液为新鲜血、红细胞增多或大量的红细胞。常见诱因有：头痛剧烈，影响休息以及焦虑不安、血压波动明显,或经治疗后头痛缓解，过早下床活动、咳嗽、打喷嚏等，使尚未修复好的血管破裂再出血;卧床休息，肠蠕动减少或不习惯床上排便而导致便秘，用力排便而致再出血;亲友探视过多或有使情绪激动的因素、血压骤增亦可致再出血。(2)脑血管痉挛：是SAH最严重的并发症，常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害，甚至导致脑梗死，成为致死和致残的主要原因。关于SAH患者临床病情恶化的原因，有些作者报道认为颅内压增高不是惟一的主要原因，他们研究中发现，血压降至正常，但仍不能防止意识的进行性恶化，脑血管痉挛的患者中儿茶酚氨浓度增高，说明交感神经活性的亢进导致脑血管痉挛和临床情况的恶化。发生率：SAH后血管痉挛发生率高达30%90%。有意识障碍的患者脑血管痉挛发生率更高。有报道动脉瘤破裂引起SAH的患者血管痉挛发生率为47%，而脑外伤引起的SAH发生率仅为6.4%。发生时间：多数学者认为脑血管痉挛具有两期：即急性血管痉挛和迟发性血管痉挛。急性血管痉挛：在蛛网膜下腔出血后立即出现，持续时间短，多在24h内缓解，国外学者动物实验证明当向动物颈部蛛网膜下腔注入新鲜血液时，即出现Willis动脉环及其分支的急性双侧弥漫性血管痉挛。3min内痉挛最为明显，多数持续在30min以内，少数可达数小时之久。并且第2次出血所引起的脑血管痉挛，常常比第1次更强烈而持久。迟发性血管痉挛：多在蛛网膜下腔出血3天后发生，最常见于出血后第510天，一般在4天3周，可持续2周左右，绝大多数于1个月内血管管径恢复正常，少数也有达数月之久。发生部位：蛛网膜下腔出血后之脑血管痉挛可发生于颅内动脉的各个部位，但以Willis环动脉及其分支最为常见。过去认为脑血管痉挛主要发生于颈内动脉系统，随着MRA、DSA的广泛应用，发现椎-基底动脉的脑血管痉挛也不少见。血管痉挛范围与动脉瘤部位有密切关系。常见的动脉瘤部位有前交通动脉瘤、颈内动脉瘤、大脑中动脉瘤、大脑前动脉瘤、椎-基底动脉瘤、多发性动脉瘤等。临床表现：脑血管痉挛致脑缺血梗死的临床表现主要有：SAH症状经治疗或休息好转后出现恶化或进行性加重;意识障碍与脑血管痉挛关系密切，意识障碍逐渐加重或为昏迷清醒再昏迷的病程;出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等神经系统定位体征;出现头痛加重等颅内压升高症状;腰穿证实无新鲜出血;脑CT扫描没有发现新鲜出血高密度影。多数患者表现病情发展缓慢，经数小时或数天逐渐出现较重神经障碍体征，可伴或不伴有意识变化，极少数患者亦可急性起病，迅速发展。(3)脑积水：SAH后继发脑积水发生率在20%左右。根据SAH后脑积水发生的时间可分为急性和慢性。急性脑积水是指在SAH的2周内发生，较常见;慢性脑积水则指SAH的2周以后形成。有时甚至在半年后出现。正常颅压脑积水是其中的一种类型。按脑积水的类型可分为梗阻性脑积水和交通性脑积水，两者均可见于急性脑积水，而慢性脑积水则多为交通性脑积水。【诊断】1.SAH的诊断 突发剧烈头痛伴呕吐、颈项强直等脑膜刺激征，伴或不伴意识模糊、反应迟钝，检查无局灶性神经体征，可高度提示蛛网膜下腔出血。如CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度出血征象，腰穿压力明显增高和血性脑脊液，眼底检查玻璃体下片块状出血等可临床确诊。老年人蛛网膜下腔出血临床症状可不典型，可始终无明显的脑膜刺激征或发病数天后才出现。头痛不明显，但意识障碍较突出，临床易误诊。轻型的蛛网膜下腔出血约有1/4的患者有不同程度的精神症状，可能以癔症、精神症状为主要表现形式，应予注意。2.病因诊断 脑CT扫描、MRI及DSA是确诊本病病因的重要依据。(1)颅内动脉瘤：SAH半数以上是由于颅内动脉瘤引起。好发部位为脑底动脉环及分支的起始部位，其中前交通动脉及大脑前动脉动脉瘤发病率最高。临床表现为：动眼神经麻痹。海绵窦或眶上裂综合征 (即有一侧第、脑神经及第脑神经第1支损害)。明显的视野缺损。DSA能明确诊断，较大的动脉瘤MRA也能诊断。(2)高血压脑动脉硬化：多见于老年人，起病缓慢，头痛、呕吐和脑膜刺激征可不明显，意识障碍和精神症状明显。CT表现呈广泛性、对称性的脑室、脑池、脑裂内积血，而且出血量大。(3)动静脉畸形：70%80%动静脉畸形容易发生蛛网膜下腔出血，病变大多位于皮质，其中颞叶大脑外侧裂多见，按大脑中动脉分布，出血前常有头痛、癫痫样发作，颅内压增高及颅内血管杂音等。出血灶密度不均，畸形血管团伴有钙化者，表现为线状、环状、斑片状钙化。(4)脑肿瘤：脑部肿瘤破坏血管也可致血性脑脊液，但在出血前先有脑受损的局灶性症状和体征及颅内压增高的表现。脑强化CT扫描或脑MRI检查能明确诊断，DSA检查可发现局部有占位性改变的血管走形。(5)其他：感染性栓塞性动脉瘤破裂、血液病、结节性动脉周围炎、系统性红斑狼疮以及应用抗凝剂等也可引起蛛网膜下腔出血。实验室检查1.血常规、尿常规和血糖 重症脑蛛网膜下腔出血患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与尿蛋白阳性。急性期血糖增高是由应激反应引起的。血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度。血糖越高，应激性溃疡、代谢性酸中毒、氮质血症等并发症的发生率越高，预后越差。2.脑脊液 均匀一致血性的脑脊液是诊断SAH的主要指标，注意起病后立即腰穿，由于血液还没有进入蛛网膜下腔，脑脊液往往是阴性。等到患者有明显脑膜刺激征后，或患者几小时后腰穿阳性率会明显提高，脑脊液表现为均匀一致血性、无凝块。绝大多数SAH脑脊液压力升高，多为200300mmH2O，个别患者脑脊液压力低，可能是血块阻塞了蛛网膜下腔之故。脑脊液中蛋白质含量增加，可高至1.0g/dl。出血后810天蛋白质增加最多，以后逐渐减少。脑脊液中糖及氯化物含量大都在正常范围内。SAH后脑脊液中的白细胞在不同时期有3个特征性演变过程。672h脑脊液中以中性粒细胞为主的血细胞反应，72h后明显减少，1周后逐渐消失。37天出现淋巴-单核吞噬细胞反应，免疫激活细胞明显增高，并出现红细胞吞噬细胞。37天脑脊液中开始出现含铁血黄素吞噬细胞。1428天逐渐达到高峰。【影像学检查】脑CT扫描或MRI检查：临床疑诊SAH首选CT检查，安全、敏感，并可早期诊断。出血当天敏感性高，可检出90%以上的SAH，显示大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、桥小脑角池、环池和后纵裂池高密度出血征象，并可确定脑内出血或脑室出血，伴脑积水或脑梗死，可对病情进行动态观察。CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤。MRI可检出脑干小动静脉畸形，但须注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血。CT可显示约15%的患者仅中脑环池少量出血，称非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH，nASAH)。有下列情况之一者可进行脑CT扫描或MRI检查，以提示或排除本病：临床表现疑有颅内出血者。有部分性癫痫发作或全面性癫痫发作病史者。有慢性发作性或进行性神经功能障碍病史者，如偏身运动或感觉障碍。有慢性头痛病史，其他原因不好解释者。【鉴别诊断】：1.高血压性脑出血 也可见反应迟钝和血性脑脊液，但有明显局灶性体征如偏瘫、失语等。原发性脑室出血与重症SAH患者鉴别见表1。小脑出血、尾状核头出血等,因无明显的肢体瘫痪也易与SAH混淆，CT和DSA检查可以鉴别。2.颅内感染 结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等可有头痛、呕吐及脑膜刺激征，但先有发热，CSF检查提示为感染，并需与SAH后发生化学性脑膜炎鉴别。SAH脑脊液黄变、淋巴细胞增多，应注意与结核性脑膜炎区别，但后者CSF糖、氯降低，头部CT正常。3.约1.5%的脑肿瘤可发生瘤卒中，形成瘤内或瘤旁血肿并合并SAH;癌瘤颅内转移、脑膜癌症或CNS白血病也可见血性CSF，根据详细病史、CSF检出瘤细胞和头部CT可以鉴别。【并发症】：1.急性梗阻性脑积水 是蛛网膜下腔出血的一个重要及严重的并发症，是指蛛网膜下腔出血后数小时至7天以内的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水。脑室系统充满血液是急性脑室扩张的先决条件，使脑脊液循环通路受阻而导致颅内压急骤升高，是蛛网膜下腔出血后死亡的主要原因之一。发生急性梗阻性脑积水。提示预后不良。如在早期发现双侧侧脑室扩张、腰穿压力可以不高，提示急性梗阻性脑积水，应立即行脑室引流，有时可转危为安。急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在蛛网膜下腔出血后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。2.正常颅压脑积水(normal pressure hydroencephalus，NPH) 是指患蛛网膜下腔出血后几周或几年后出现脑室扩大，是因多种原因所致的临床综合征，又称隐匿性脑积水、低压力性脑积水、交通性脑积水或脑积水性痴呆。正常颅压脑积水的发病机制是凡能在脑室系统以外，即在脑基底诸池或大脑凸面处阻碍脑脊液正常流向上矢状窦者，均可引起正常颅压脑积水。正常颅压脑积水的三大主征为精神障碍、步态异常和尿失禁。还可出现性格改变、癫痫、锥体外系症状、强握反射、吸吮反射等。晚期双下肢发生中枢性瘫痪。【预防】：1.病因治疗 目前最为有效的治疗方法是行急诊脑血管造影查明出血灶，开颅结扎出血血管，清除积血以及寻找出血原因，可进行手术切除术，以防止再复发。2.脑积水的防治 蛛网膜下腔出血急性期大量积血堵塞了脑池，并影响脑脊液回收入大脑镰静脉窦，因而引起急性脑积水导致严重颅内压增高，以后可逐渐转为慢性脑积水。另外，蛛网膜下腔积血过多，血液刺激炎性物质分泌，造成纤维素粘连及蛛网膜颗粒被闭塞，容易形成正常压力脑积水。因此，如何把蛛网膜下腔中的血液尽快清除，是十分重要的问题。采用置换脑脊液，能减轻血液对脑膜的刺激，减少了致脑血管痉挛的因素，注入生理盐水使颅压保持相对稳定，又能稀释血性脑脊液，预防出血后的蛛网膜粘连。本疗法不失为一种安全而又有效的治疗新措施。但尽管有诸多优点，也不能说置换疗法就没有危险性，操作时应注意严格按规范操作，注意无菌观念，放液速度要慢。置换不要过频，应隔天或隔2天以上进行1次，而且一旦腰穿发现脑脊液已变清，则不必再置换，要据病情而定，不可千篇一律。对于诊断不明或疑有脑疝形成可能者，不宜进行。脑脊液置换术方法：选择发病48h后无呼吸困难及脑疝患者作为置换对象。术前半小时先给甘露醇及速尿降颅压。腰穿成功后先测初压，随后缓慢放出脑脊液510ml，再椎管内注入盐水510ml，重复上法23次，直至置换总量达2030ml为止。最后一次不再注入盐水而注入地塞米松5mg。隔天1次，一般置换35次，最多7次。蛛网膜下腔出血是常见的脑血管病之一，常见的病因是颅内动脉瘤破裂和血管畸形。一旦发生蛛网膜下腔出血应及时在当地有条件的医院进行治疗或转送医院抢救治疗，转送病人时需注意以下几点：1.尽量让病人保持头高侧侧卧位，避免舌根后坠阻碍通气;2.及时清理患者口中的呕吐物，以免误吸入气道;3.尽量避免长途转送，选就近有条件的医疗单位治疗;4.转运前应给予脱水、降压等治疗;5.运送过程中尽量避免震动;6.转送病人时应有医务人员护送并随时观察病情变化;7.有随时进行抢救的基本设施。不论是手术治疗或是内科治疗后，一定要预防再出血的发生。主要措施是避免重体力劳动、情绪激动、控制血压，另外对可引起出血其他高危因素，如糖尿病、心脏病、肥胖、高血脂、吸烟、过度饮酒等疾病和不良生活习惯，应及时治疗，养成良好的生活习惯，适当调整和控制饮食，保持积极愉快乐观的生活态度，对预防蛛网膜下腔出血的发生都有一定的价值。(一)治疗1.内科治疗(1)一般处理：SAH病人应住院监护治疗，绝对卧床休息46周，床头抬高 1520，病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等，以免发生动脉瘤再破裂。由于高血压患者死亡风险增加，需审慎降压至160/100mmHg，通常卧床休息和轻度镇静即可。头痛时可用止痛药，保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注，低钠血症常见，可口服NaCl或3%生理盐水静脉滴注，不应限制液体。心电监护防止心律失常，注意营养支持，防止并发症。避免使用损伤血小板功能药物如阿司匹林。(2)SAH引起颅内压升高，可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救病人生命。(3)预防再出血：抗纤溶药可抑制纤溶酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸) 46g加于0.9%生理盐水100ml静脉滴注，1530min内滴完，再以1g/h剂量静滴1224h;之后24g/d，持续37天，逐渐减量至8g/d，维持23周;肾功能障碍者慎用，副作用为深静脉血栓形成。氨甲苯酸(止血芳酸) 0.4g缓慢静注，2次/d，或促凝血药(立止血)、维生素K3等，但止血药应用仍有争论。高血压伴癫痫发作可增加动脉瘤破裂风险，常规推荐预防性应用抗癫痫药如苯妥英(苯妥英钠)300mg/d。(4)预防性应用钙通道拮抗药(calcium channel antagonist)：尼莫地平(nimodipine)40mg口服，46次/d，连用21天;尼莫地平(硝苯吡酯) 10mg/d，6h内缓慢静脉滴注，714天为一疗程。可减少动脉瘤破裂后迟发性血管痉挛导致缺血合并症。用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)或多巴胺使血压升高可治疗血管痉挛，确定动脉瘤手术治疗后用此方法较安全。(5)放脑脊液疗法：腰穿缓慢放出血性脑脊液，每次1020ml，每周2次，可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率，降低颅内压，应注意诱发脑疝、颅内感染和再出血的风险，严格掌握适应证，并密切观察。2.手术治疗 是根除病因、防止复发的