感染性休克78943.ppt

感染性休克 徐璐璐 感染性休克 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断 鉴别诊断 休克的监测 治疗 概述 感染性休克又称败血症休克或脓毒性休 克，是机体对病原体的炎症免疫反应失 控，引起循环和微循环功能紊乱，最终 导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰 竭综合征。 全身炎症反应（SIRS） 具有以下两项或两项以上者 体温38或90-100次/分，婴儿120次/分 ，新生儿140次/分 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO240次/分；婴儿50-60次/分 白细胞计数12109/L，或10 其中1项必须包括体温或白细胞计数异常 概述 发病率及病死率呈上升趋势 是急症和慢性病恶化导致死亡最常见的 因素 常存在二种或多种休克发生机制 国外报道病死率18-60% 病因 近年来导致感染性休克的常见病因或基 础状态包括以下几方面： 1）各种病原体引起的败血症。 2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流 行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病 毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性 心内膜炎。 3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血 症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和 MODS。 病因 4）住院危重病继发感染：系统性红斑狼 疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重 症肌无力危象、先天性代谢遗传病。 5）各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏 样综合症、溶血尿毒综合征、格林巴利 综合征、葡萄球菌烫伤样综合症、重症 过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜 、难治性肾病综合征继发感染。 6）心跳呼吸骤停，心肺复苏后伴MODS 。 病因 7）非感染性休克发展为感染性，包括： (1)混合性休克：意外、中毒、多发性损 伤、大手术后、新生儿窒息所致休克； （2）心源性休克：严重心律紊乱、重症 先心病心衰；（3）低血容量休克：消化 道大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性 肾病、大手术后出血；（4）内分泌性休 克：糖尿病酮症酸中毒、肾上腺危象； （5）心脏梗阻性休克：心包填塞、心房 粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞 。 发病机制 感染性休克发病机制相当复杂，受多种 因素影响，其中以微循环障碍最为显著 ，是本病的基本病理变化。微循环障碍 分为微循环收缩期、微循环扩张期、微 循环衰竭期。 发病机制 1）微循环收缩期：当细菌及毒素侵入人体内 ，肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，引起内脏和 皮肤的微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌 及小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌痉挛收 缩。大量血管收缩的结果是，一方面大量毛细 血管血液灌注骤减，细胞缺血缺氧，另一方面 外周阻力增加，心率增快和心肌收缩力增强， 使心输出量增加，从而保证脑和心脏血液灌注 。继发的变化有，毛细血管内血液灌注少，管 腔内静水压低，间质液向血管腔转移，起输液 作用；又因血容量减少引起肾素血管紧张素分 泌，刺激抗利尿激素和醛固酮分泌增加，是肾 脏保留水和钠，减少排泄，增加体液。 发病机制 2）微循环扩张期：若休克得不到及时纠 正，组织缺血缺氧，酸性物质大量生成 ，在酸性环境下微动脉及毛细血管前括 约肌对儿茶酚胺反应性降低转为扩张； 但小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌 对酸性环境耐受性强仍痉挛。这一变化 ，使大量毛细血管开放，前松后紧，大 量血液灌入毛细血管网，有效循环血量 大减，回心血量减少，心每博输出量减 少，血压下降。同时，毛细血管静水压 增高，使液体漏出，以致毛细血管内血 液浓缩和滞，休克进入失代偿期。 发病机制 3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液 ，由于血液粘稠度增加和酸性血液的高 凝特性，使红细胞和血小板容易发生聚 集，形成微细血栓，出现弥散性血管内 凝血，引起各器官功能性和器质性损害 。休克发展到弥散性血管内凝血，表示 进入微循环衰竭期，病情严重。 临床表现 感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期 休克。临床表现随原发病、年龄、感染病原体 以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性 原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速 ，可在数小时到24小时内死亡，如爆发性流脑 ；也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在 某些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程，一 旦血压下降，常发展为不可逆期。上述三期是 一个由量变到质变的过程，很难截然分开。 临床表现 休克代偿期：心率加快，呼吸加速，通气过度 ，血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、 尿量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常 。血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、 动脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加 （尽管每博输出量减少），血管阻力减低。由 于缺乏休克特异证据，常容易漏诊。 通气过度是识别代偿性休克的重要线索，有人 把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早 期特有症状。 临床表现 休克失代偿期：体循环、肺循环和微循 环功能由代偿性发展为失代偿。表现四 肢凉，肛指温差加大，毛细血管再充盈 时间延长（3秒），血压进行性下降， 脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢 性酸中毒加重，少尿或无尿（尿量正常 12ml/Kg.h ）。 临床表现 休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水 平的结构损伤和细胞功能代谢异常。表 现为持续严重低血压，低心输出量，严 重内环境紊乱，对扩容和血管活性药物 不起反应，脏器功能支持也只能延长有 限生命时间，最终死亡。 临床表现 血流动力学分型，可分为高动力循环型 （高排低阻、暖休克）和低动力循环型 （低排高阻、冷休克）。前者表现四肢 暖，皮肤潮红干燥，血压可正常或偏高 ，属早期休克。冷休克是心输出量降低 ，外周血管代偿性收缩，阻力增加，表 现为皮肤苍白，肢端冷，脉搏细弱，血 压降低或脉压差小。 诊断 不能以血压降低作为休克诊断的标准 必要条件：脓毒症与休克同时存在 认识早期休克表现，争取时间尽早积极 治疗，极为重要。 诊断 轻度：症状体征：轻度神智改变，心率增快， 呼吸增快、通气过度，发热，四肢暖、皮肤干 、红，脉搏有力、心音强，毛细血管充盈时间 延长（1-3秒），血压正常，脉压差改变，尿 量正常或少尿，心输出量正常或增高，体循环 血管阻力下降。 实验室检查：呼碱、代酸可有可无，低氧血症 ，动静脉氧含量差降低，血乳酸轻度增高或正 常，轻度凝血异常，轻度高或低血糖。 诊断 重度：症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快， 呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、 紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显 延长（3秒），血压降低，脉压差变窄，少尿 或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高 。 实验室检查：代酸或混合型酸中毒，严重低氧 血症，氧供依赖性氧耗，血乳酸明显增高， DIC，低血糖。 鉴别诊断 低血容量休克 合并感染时不易与感染性休克鉴别 脱水明显 胸片心影常缩小，一般无肺水肿 容量复苏效果良好 鉴别诊断 心源性休克 常有心脏病史 多无脱水体征 但因循环灌注差，脉搏明显减弱 胸片心影增大，常有肺水肿 心输出量下降 中心静脉压多12-18mmHg 鉴别诊断 过敏性休克 青霉素引起者最严重且常见 多有明确过敏史，发病迅速，若见荨麻 疹、红斑或血管神经性水肿，更有助诊 断 休克的监测 监测的目的是早期诊断、判断疗效和预 后。反复、仔细体格检查和综合的生命 体征监测是基本措施。对神智状态、面 色、心音强弱、呼吸节律、紫绀、四肢 温度、和毛细血管再充盈时间应重点观 察。持续实时监测包括心电、心率、经 皮氧饱和度、血压、脉压、体温、尿量 和肛指温差。 治疗 原则：早期、积极、持续 目的 去除病原菌 稳定机体血流动力学和保证组织氧合 脏器支持 调节对机体有害的炎症反应 液体疗法（扩容） 及时足量补充有效循环量,以保证组织和 器官的有效灌注，改善微循环，终止休 克进一步进展。 补液原则:一早、二快、三足量 分两阶段输液:抗休克阶段、维持输液阶 段 抗休克阶段 首批快速输液 10-20ml/kgNS,30-60分钟内快速输入 再评估，若休克仍未纠正，再给予10- 20ml/kg生理盐水或碱性液快速静脉推注 生,最多重复3次 继续输液 首批输液后，再评估，视休克是否好转，决定 继续输液 液体可分批给予，每批10-20ml/kg至休克基本 纠正 最初常用等张液快速滴注，以后逐渐降低张力 给予适量胶体液：低右、血浆等 抗休克阶段 血管活性药物 适应症：经扩容后血压仍低，低动力型 休克 必须在扩容基础上使用，并持续滴入 升压药 低血压复苏时首选多巴胺 对多巴胺效果欠佳者可选用肾上腺素或去甲肾 上腺素 多巴酚丁胺仅用于心功能不全者 多巴胺和多巴酚丁胺最好不要同时配伍 多巴胺 药理作用随剂量不同而异 小剂量2-5g/(kg.min) -增加肾和内脏 的灌注，无正性肌力作用，全身血管阻力降低 中剂量5-10g/(kg.min) -正性肌力作用 大剂量10-20g/(kg.min) -增加受体 效应，明显缩血管，减低心肌收缩效应 多巴酚丁胺 增加心肌收缩力 多用于治疗休克伴明显心功能不全时 剂量多2-10g/(kg.min) ，持续IV 最大不超过20g/(kg.min) 抗胆碱能药物 首选654-2 剂量0.3-0.5g/kg,重者可用0.5- 2g/kg，每10-15min静脉推注一次，待 面色发红，肢体转暖，血压回升，尿量 增加，即减量并逐渐延长给药时间 去甲肾上腺素 0.02-0.2ug/kg.min 主要兴奋a-受体 有强缩血管作用 升压效果好 肾上腺素 0.05-0.2ug/kg.min，小剂量 兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量 兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用 呼吸支持 v充分供氧极为重要 早期应用机械通气可减少呼吸功，使有 限的心输出量用于重要脏器， 呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管 阻力和左室后负荷。 治疗肺水肿：正压通气 呼吸支持 气管插管指征 高碳酸血症 持续低氧血症 气道危害 严重酸中毒 心脏支持 感染性