临床执业医师助理考试呼吸系统.doc

1.肺炎是指终末气道、肺泡及肺间质的炎症2社区获得性肺炎最常见致病菌是肺炎链球菌；3院内获得性感染多见于体弱、心、肺慢性疾病患者，最常见的致病菌是革兰阴性杆菌肺炎；4.随着抗生素广泛应用，引起细菌性肺炎的病原体革兰阴性杆菌肺炎不断增加；5青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎病人，对大环内酯类、青霉素类、第一代头孢菌素和喹诺酮类等抗生素敏感，而老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎，常用第二、三代头孢菌素、-内酰胺类、 -内酰胺酶抑制剂和喹诺酮类，可联合大环内脂类或氨基糖苷类；6医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、-内酰胺类、 -内酰胺酶抑制剂、喹诺酮类或碳青霉素类，重症者可用喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单胞菌的-内酰胺类、广谱青霉素、 -内酰胺酶抑制剂、碳青霉素类的任何 一种，必要时可联合万古霉素。肺炎链球菌肺炎1.病因和发病机制：肺炎链球菌所引起，占CAP的半数，是最常见的CAP。炎症可累及几个肺段或整个肺叶，最易发生大叶性肺炎，不易形成空洞。（不产毒素，肺组织结构无损害，不引起组织坏死，致病力是由于有高分子多醣体的荚膜对组织的侵袭作用，通过Cohn孔由外周向中央扩展） 病理上分四期即充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。2.临床表现： 起病急骤，常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒等诱因及上呼吸道感染的前驱症状。 临床表现为寒战、高热、咳嗽、胸痛、血痰或痰呈铁锈色。 部分病人口角、鼻周可能有单纯疱疹。早期肺部无明显异常体征，可有胸膜摩擦音。肺实变时有相应的体征（叩呈浊音、语颤增强、支气管呼吸音），消散期可闻及湿罗音。 严重者有休克、ARDS及神经精神症状，偶有恶心呕吐、腹痛或腹泻，易误诊为急腹症。 可并发脓胸、胸膜炎、脑膜炎、心包炎、关节炎、中耳炎等。3.辅助检查： 血常规：WBC计数增加，可达10-20 109/L，以中性粒细胞为主，可有核左移。年老或免疫功能低下者可仅有中性粒细胞百分比增加。部分病人血培养阳性。痰液检查：可见革兰阳性双球菌或链球菌；痰培养24-48小时可确定病原体。X线胸片：典型表现为肺段或肺叶的急性炎性实变，可有少量胸腔积液。消散期可见假空洞征（病灶吸收快慢不一）。老年人病灶消散较慢，易出现机化性肺炎。4.诊断和鉴别诊断: 诊断：根据症状、体征、 X线胸片等做出初步诊断，确诊的主要依据是病原体检测。 鉴别诊断： 干酪性肺炎其他病原体肺炎 周围型肺癌胸痛需要与渗出性胸膜炎、肺梗死等鉴别 下叶肺炎出现腹部症状应与胆石症、膈下脓肿、阑尾炎等鉴别。5.治疗： 抗菌药物治疗: 首选青霉素（轻者80万U/d，im，3次/d；稍重者240-480 万U/d，分次静滴；重症及并发脑膜炎者1000-3000万U/d，分4次静滴 ）；青霉素过敏者，可选用喹诺酮类，还有红霉素、林可霉素等。 对耐青霉素者可用喹诺酮类（左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星）、头孢噻肟或头孢曲松等药物；多重耐药菌株感染者可用万古霉素。抗菌药物标准疗程通常为14d，或在退热后3d停药或改为口服维持数日。治疗3d后体温不降或降而复升者应考虑肺外感染、耐青霉素的肺炎链球菌（PRSP）感染、混合感染、药物热等。 支持疗法 禁用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗及干扰真实热型。对烦躁不安者，可给以水合氯醛，不能给予抑制呼吸的镇静药。葡萄球菌肺炎为急性肺化脓性炎症常发生于有基础疾病的患者1.病因与发病机制：葡萄球菌为革兰阳性球菌，致病物质为毒素和酶。金黄色葡萄球菌血浆凝固酶阳性，致病力强。感染途径为经呼吸道吸入、皮肤感染灶细菌经血循环至肺部。 经呼吸道吸入者常呈大片或广泛的、融合性的急性肺化脓性病变、张力性肺气囊肿或脓气胸，可伴发化脓性心包炎、脑膜炎； 血源性葡萄球菌感染其病理特征为多发性化脓性炎症，有单个或多个肺脓肿形成。2.临床表现：早期体征不明显、中毒症状重、呼吸道症状重。 症状：起病急，寒战、高热、胸痛、脓痰量多，带血丝或呈粉红色乳状。住院感染者起病较隐袭，老年人症状不典型。毒血症状明显：肌肉、关节酸痛，精神差，重者早期有周围循环衰竭。血源性葡萄球菌感染常有皮肤伤口、疖痈、中心静脉置管或静脉吸毒史，脓痰少量。 体征：早期体征不明显；肺实变体征，可有散在湿罗音；气胸、脓气胸者有相应体征；血源性葡萄球菌肺炎有肺外病灶，静脉吸毒者多有三尖瓣赘生物、心脏杂音。3.辅助检查、诊断和鉴别诊断 X线检查：特点是多样的、易变性。 多样性表现为肺段或肺叶实变，小叶浸润或单个、多发肺脓肿、肺气囊腔。易变性表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影。有脓胸或气胸的表现。 细菌学检查：细菌学检查是确诊的依据，可留痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养。4.治疗： 抗菌药物的选择：现金黄色葡萄球菌对青霉素G耐药率很高，应选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠，或联合氨基糖苷类等。氨苄西林等与-内酰胺酶抑制剂药组成的复方制剂，对产酶金黄色葡萄球菌亦有效。对于MRSA/MRSE：应用万古霉素，还有替考拉宁、嗯唑酮类药物。 早期引流：对肺外原发病灶，如疖痈等应早期引流肺炎克雷伯杆菌肺炎1.病因、发病机制与临床表现： 由克雷伯杆菌导致的肺部急性炎症。多见于老年人、营养不良、慢性酒精中毒和慢性肺疾病患者，易出现肺脓肿，病死率高。 起病急，畏寒、高热、咳嗽，痰多，呈砖红色胶冻样或灰绿色 痰，胸痛、发绀、心悸，早期可出现休克。并发症有：肺脓肿，单个或多发性脓肿；胸膜炎和脓胸；心包炎。2.辅助检查： 实验室检查：血WBC正常或增加。胸部X线检查：胸片表现呈多样性。A.大叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶；b.多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。 3.诊断、鉴别诊断： 诊断：年老体弱，有肺炎表现，感染中毒症状重，且有血性黏稠痰者，结合X线胸片表现，应考虑本病。确诊有赖于病原学诊断。鉴别诊断：肺炎球菌肺炎；金黄色葡萄球菌肺炎；病毒和支原体肺炎。4.治疗：关键是尽早使用有效抗生素。首选氨基糖苷类加半合成广谱青霉素，也可选用第二、三代头孢菌素和喹诺酮。肺炎支原体肺炎1.病因与发病机制： 由支原体引起的呼吸道和肺部急性炎症，以儿童及青年人居多，主要通过呼吸道传播，可引起散发性感染或小流行。不侵入肺实质，最易引起间质性肺炎。肺部病变呈片状或融合成支气管肺炎或间质性肺炎、细支气管炎。2.临床表现： 起病较缓慢：潜伏期2-3w。 主要表现：乏力、头痛、耳痛、咽痛、肌痛、咳嗽、食欲缺乏、腹泻、发热。 咳嗽、咳痰的特点为阵发性刺激性呛咳，咳少量粘痰，偶伴胸骨后疼痛。 肺外表现：肺外表现更为常见，如皮炎（斑丘疹和多形性红斑）。 体格检查：可无明显体征，咽部充血，肺部体征与肺部病变程度不相称。 其他：儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎，颈淋巴结肿大。3.辅助检查、诊断： 胸部X线：早期为下叶间质性改变，肺实变后为边缘模糊的斑片状阴影，可有少量胸腔积液。血常规：WBC总数正常或略增高，以中性粒细胞为主。 冷凝集试验为诊断肺炎支原体感染的传统试验方法和主要依据。起病2w后，约2/3的病人呈阳性，滴度1:32，如果滴度逐步升高，更有诊断价值。 诊断：结合临床表现、X线表现、血清学检查结果可做出诊断。本病应与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别。4.治疗：首选大环内酯类。有自限性，疗程2-3w。肺炎的鉴别肺炎链球菌肺炎葡萄球菌肺炎肺炎克雷伯杆菌肺炎肺炎支原体肺炎起病缓急急急急缓前驱症状病前数日上感史全身关节、肌肉酸痛病前上感症状咽痛、头痛、肌肉痛寒战发热39-40（稽留热）39-4039左右38左右，偶39咳嗽咳痰咳铁锈色痰脓性痰，量多，带血丝红棕色胶冻痰（砖红色）少量粘痰，阵发性刺激性咳嗽疾病特点不易形成空洞毒血症状明显特征性砖红色胶冻痰咳嗽为突出症状X线大片炎症浸润或实变影，支气管充气征，假空洞症肺段或肺叶实变，空洞，液气囊肿，肺部阴影易变多样性改变，肺大叶实变，多发性蜂窝状肺脓肿肺部多种形态浸润，呈阶段性分布，多见于肺下叶诊断依据典型诊断+体征+胸片毒血症+咳嗽、脓血痰+WBC增高+胸片老年急性肺炎患者，中毒症状+砖红色痰液临床症状+胸片+血清学检查确诊依据痰细菌学检查痰细菌学检查痰细菌学检查检出肺炎支原体首选药物青霉素G耐青霉素酶的半合成青霉素，头孢菌素氨基糖苷类，2、3代头孢菌素红霉素、罗红霉素、阿奇霉素次选药物氟喹若酮类，头孢菌素类，万古霉素MRSA选用万古霉素23代头孢菌素氟喹诺酮类，四环素类肺脓肿1.吸入性（原发性）肺脓肿常为单发 ，致病菌多为厌氧菌。常因意识障碍、或因鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物吸入致病。受凉、极度疲劳、手术等亦为诱因。2.吸入性肺脓肿发生的部位与支气管解剖、体位有关。右主支气管陡直、管径粗大，吸入物易进入右肺。仰卧位时好发于上叶后段或下叶背段。3.血源性肺脓肿常为两肺外野多发脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌最常见。有皮肤外伤、感染或静脉吸毒者右心细菌性心内膜炎，三尖瓣赘生物脱落等，阻塞肺小血管而形成脓肿。4.吸入性肺脓肿的临床特征是：高热、咳嗽、可大量脓臭痰，可有不同程度咯血及脓气胸。5.血源性肺脓肿常先有全身感染中毒症状，痰量不多，极少咯血。6.急性病人患侧可闻及湿罗音，肺实变体征、支气管呼吸音。脓腔增大时，可出现空瓷音。血源性者多无明显的阳性体征。慢性肺脓肿伴贫血、消瘦，常有杵状指（趾）。7.X线检查是肺脓肿最简便有效地诊断方法，胸腔积液和血培养是确诊方法。8.治疗：抗生素治疗+脓液引流，必要时手术治疗抗生素治疗：吸入性脓肿：多为厌氧菌感染，一般对青霉素敏感血源性肺脓肿：耐-内酰胺酶的青霉素类或头孢菌素革兰阴性杆菌感染者：易用第二、三代头孢菌素、喹诺酮类，必要时连用氨基糖苷类阿米巴原虫：甲硝唑疗程8-12w，直至X线胸片示空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。脓液引流： 痰黏稠不易咳出可用祛痰药、雾化吸入生理盐水、支气管舒张药。也可使脓肿位于最高位，体位引流排痰，2-3次/d，10-15min/次，或经纤维支气管镜冲洗或吸引。手术治疗病程超过3个月，经积极内科治疗脓肿不缩小或脓肿大者（5cm以上）估计不易闭合危及生命或内科治疗无效的大咯血合并有支气管胸膜瘘或脓胸，经抽吸和冲洗效果不佳者支气管阻塞影响气流，如肺癌。支气管扩张指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常和持久性扩张。1. 主要发病因素是：支气管肺组织感染和支气管阻塞。（损伤了宿主气道清除机制和防御机制，使其清除分泌物的能力下降，易于发生感染和炎症。细菌反复感染可使充满炎性介质和病原菌粘稠液体的气道逐渐扩大、形成瘢痕和扭曲。支气管壁由于水肿、炎症和新生血管形成而增厚。）2. 典型临床表现：慢性咳嗽、咳大量脓痰，反复咯血，反复肺部感染，慢性感染中毒症状。3.干性支气管扩张唯一症状是反复咯血，病变多位于引流良好的上叶支气管。4. 典型痰液表现为大量脓性痰，反复感染加重最常见的致病菌为铜绿假单胞菌，有厌氧菌感染时痰有臭味。5. 典型体征：下胸部、背部闻及固定而持久的局限性粗湿罗音，偶可闻及哮鸣音，部分慢性患者有杵状指（趾）。 因肺结核引起的支扩，湿罗音最常见的部位是肩胛间区。6. 好发部位：左下叶和舌叶支气管。 结核引起的扩最好发于上叶尖后段和。7.辅助检查：胸片：双规征支扩典型X线表现；卷发样阴影支气管囊状扩张的典型X线表现；支气管造影：原来老的确诊方法，现已淘汰。胸部CT：现在确诊支气管扩张的首选检查方法。8.鉴别诊断：与慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别。9.并发症：肺气肿、肺心病。10.治疗：治疗基础疾病控制感染：是急性期的主要治疗措施；改善气流受阻：支气管舒张剂，可改善气流受限，并帮助清除分泌物；清除气道分泌物：化痰药物或胸部物理治疗（振动、拍背、雾化吸入和体温引流等）；外科治疗： 局限性支扩，且经内科治疗仍顽固反复发作者 大出血来自于增生的支气管动脉，经休息、抗生素等保守治疗不能缓解反复大咯血，且病变局限者 采取了所有治疗仍致残的病例，适合者可考虑肺移植。肺脓肿与支气管扩张鉴别肺脓肿支气管扩张发病年龄壮年，男多于女儿童和青年起病急缓70%-90%为急性起病多慢性经过典型表现高热、咳嗽、可大量脓臭痰慢性咳嗽、可大量脓痰和（或）反复咯血痰液特性量多，可达300-500ml/d，为脓性臭痰，静置后可分为3层急性感染时可达数百ml/d，合并感染时呈黄绿色臭脓痰，静置后分4层咳血1/3病例，血源性极少咯血50%-70%患者有不同程度的咯血，咯血量不等体征体征与脓肿大小和部位有关，慢性者常有杵状指（趾）早期或干性支扩无异常体征，病重或继发感染者可有湿性啰音，慢性支扩可有杵状指（趾）致病菌吸入性多为厌氧菌，血源性多为金黄色葡萄球菌常见致病菌：铜绿假单胞菌、金葡菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉氏菌X线浓密的炎性阴影中有空洞、气液平面，血源性表现为两肺多发性肺脓肿柱状表现为双规征，囊状表现为卷发样阴影确诊方法胸腔积液和血培养对确定病原菌价值很大胸部高分辨CT（现在），支气管碘油造影（过去）抗感染治疗吸入性：首选青霉素血源性：耐-内酰胺酶青霉素类、头孢菌素类阿米巴：甲硝唑开始时给予氨苄西林、阿莫西林、头孢克洛，铜绿假单胞菌感染给予喹诺酮、第三代头孢，慢性咳脓痰者给予长疗程抗生素脓液引流/痰液引流祛痰、雾化、舒张支气管，体位引流、纤支镜冲洗引流祛痰、雾化、舒张支气管，体位引流，外科治疗X线胸片呈现空洞的肺部疾病肺脓肿脓腔为圆形透亮区，有液平面，四周被浓密炎症浸润环绕，脓腔内壁光整或略有不规则空洞型肺结核空洞壁较厚，一般无气液平面，四周炎性病变少，肺内其他部位存在结核灶肺鳞癌可发生坏死液化，形成空洞，空洞壁较厚，呈偏心性，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞四周炎症病变少，可有肺门淋巴结肿大，一般无中毒性或急性感染症状肺囊肿继发感染囊肿内有气液平面，四周炎症反应轻，无明显中毒症状和脓痰肺炎球菌肺炎假空洞征（肺部炎性浸润吸收速度较快所致）肺结核1.病原体人型结核分枝杆菌：多形性、抗酸性（鉴别结核分枝杆菌和其他细菌的方法之一）、生长缓慢、抵抗力强、菌体结构复杂2.发病机制： 传染源排菌的肺结核病人（尤其是痰涂片阳性、未经治疗者） 传播途径呼吸道传播是最要感染途径，飞沫传播最重要 易感人群年老、体弱、机体抵抗力低下等结核病的免疫主要是细胞免疫（CD4+T细胞）；多肽、多糖复合物免疫反应；脂质、结核蛋白变态反应磷脂形成结核结节；蜡质形成空洞、干酪液化结核变态反应表现为：多发性关节炎、结节性红斑、疱性结角膜炎、巩膜炎；时间4-8w。3.结核的发生：原发感染即原发病灶+结核性淋巴管炎+肺门淋巴结结核，在胸片呈“哑铃型”阴影原发综合征继发感染内源性复发：原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病。（继发性的主要发病过程） 外源性重染：由于受到结核分枝杆菌的再感染而发病。4.临床表现全身症状：发热（最常见），多为长期午后低热。部分由乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。呼吸系统症状： 咳嗽、咳痰最常见症状，咳嗽较轻，干咳或少量粘液痰；有空洞形成时，痰量增多；若合并感染时，痰可呈脓性；若合并支气管结核，表现为刺激性咳嗽。咯血约1/3-1/2的患者咯血。卡血量不定，多数为少量咯血，少数为大咯血胸痛结核累及胸膜时，随呼吸运动和咳嗽加重呼吸困难多见于干酪样肺炎、大量胸腔积液患者体征:取决于病变性质和范围病变范围较小可无任何体征渗出性病变范围较大或干酪样坏死肺实变体征：语颤增强、叩诊浊音、支气管呼吸音和细湿罗音较大空洞病变可闻及支气管呼吸音较大范围的纤维条索形成气管移向患侧，患侧胸廓塌陷，叩诊浊音，呼吸音减弱，可闻及湿罗音。结核性胸膜炎和支气管结核结核性胸膜炎可有胸腔积液征，支气管结核可闻及局限性哮鸣音5.辅助检查:X线检查是诊断肺结核的重要方法。影像改变多发生在上叶尖后段、下叶背段，密度不均匀、边缘较清晰、变化较慢，易形成空洞和播散灶。 痰结核分支杆菌检查是确诊肺结核的主要方法，也是制定化疗方案和考核疗效的主要依据。痰涂片检查简单、快速、易行和可靠的方法，但欠敏感。痰菌5000-10000个/ml可呈阳性结果。痰涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌，由于非结核分支杆菌少，故痰中检出抗酸菌有极重要的意义。 痰培养痰结核分支杆菌培养阳性为诊断结核病的金标准，但需时间长，一般为2-6w。 纤支镜检查常用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，可以取活组织检查。 结核菌素试验用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。试验阳性不能区分是结核分支杆菌的自然感染还是卡介苗接种的免疫反应。PPD试验（IV型变态反应）硬结直径小于等于4mm为阴性；5-9mm为弱阳性；10-19mm为阳性；大于等于20mm或虽小于20mm但局部出现水泡和淋巴结炎为强阳性反应。阳性表示：a.曾有结核感染；b.已接种卡介苗；c.强阳性表示有活动性结核病。3岁以下儿童未接种卡介苗（即使胸部X线正常）PPD阳性者，应视为新近感染的活动性结核病，有必要治疗。如2年内结核菌素结节从10mm增至10mm以上，且增加幅度在6mm以上，可以认为有新感染。阴性表示：a.没有结核菌感染；b.免疫功能低下；c.变态反应前期；d.结核菌素过期。6.肺结核的诊断程序可疑症状患者的筛选：进行痰抗酸杆菌及胸片检查 咳嗽持续2w以上，咯血，午后低热，乏力，盗汗，月经不调，有肺结核接触史或肺外结核。是否肺结核：行X线肺部检查有无活动性：活动性病变必须给予治疗 有活动病变：胸片上表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，或出现播散灶。判断结核病的活动性：痰结核分枝杆菌检查阳性。非活动病变：胸片上表现为钙化、硬结、纤维化，痰检查不排菌，无任何症状。 是否排菌：确定传染源的唯一方法。7.肺结核分类标准及诊断要点原发型肺结核血行播散型肺结核（急性血行播散型肺结核，亚急性、慢性血行播散型肺结核）继发型肺结核（浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核）结核性胸膜炎、其他肺外结核、菌阴肺结核l 空洞性肺结核空洞形态不一 多由于干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显、多个空腔的虫蚀样空洞； 伴有周围浸润病变的新鲜薄壁空洞； 当引流支气管壁出现炎症半堵塞时，因活瓣形成，而出现壁薄的、可迅速扩大和缩小的张力性空洞； 结核球干酪样坏死物排出后形成干酪溶解性空洞。l 结核球直径2-4cm。多有干酪样病变吸收和周边纤维包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成，中间可有钙化灶或液化坏死形成的空洞，同时80%以上结核球有卫星灶，可作为诊断及鉴别诊断的参考。l 干酪样肺炎多发生于机体免疫力差、细菌数量多； 有淋巴结支气管瘘，淋巴结肿的大量干酪样物质进入肺内。 大叶性干酪样肺炎：胸片呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞，痰菌阳性。 小叶性干酪样肺炎：胸片呈小叶斑片状播散病灶，多发生在双肺中下部，症状体征较轻。l 纤维空洞性肺结核病程长，反复进展恶化，肺组织破坏重，肺功能严重受损，可出现纤维厚壁空洞和广泛纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样，患侧肺组织收缩，纵膈移向患侧。长期痰菌阳性且耐药。l 菌阴肺结核为3次痰涂片及1次培养阴性的肺结核。诊断标准： 典型肺结核临床症状和胸部X线表现； 抗结核治疗有效； 临床可排除其他非结核性肺部疾患； PPD强阳性，血清抗结核抗体阳性； 痰结核菌PCR和探针检测呈阳性； 肺外组织病理证实结核病变； 支气管肺泡灌洗液检出抗酸分枝杆菌； 支气管或肺组织病理证实结核病变。具备- 中3项或- 中任何1项可确诊。8.鉴别诊断 肺炎起病急，伴发热、咳嗽、咳痰。胸片为密度较淡且较均匀的片状或斑片状阴影，抗菌治疗有效。 慢阻肺（COPD）多表现为慢性咳嗽、咳痰，少有咯血，肺功能检查为阻塞性通气功能障碍。 支气管扩张慢性反复咳嗽、咳痰，多有大量脓痰、常反复咯血，胸片及高分辨CT可确诊。 肺癌多有长期吸烟史，表现为刺激性咳嗽，痰中带血，胸痛。消瘦等。胸片可见肿块呈分叶状，有毛刺、切迹，可见偏心厚壁空洞。 肺脓肿多有高热、可大量脓臭痰，胸片表现为带液平面的空洞伴周围浓密炎性阴影。 9.并发症：结核性脓（气）胸、自发性气胸、肺心病、支气管扩张、肺外结核等。治疗：抗结核药的作用机制及副作用抗结核药的作用机制及副作用制菌机理作用部位特点副作用异烟肼INH，H抑制DNA合成细胞内外杀菌剂周围神经炎，偶有肝功损害利福平RFP，R抑制mRNA合成细胞内外杀菌剂肝功损害、过敏反应链霉素SM，S抑制蛋白质合成细胞外杀菌剂听力障碍、肾功能损害、眩晕吡嗪酰胺PZA，Z吡嗪酸抑菌细胞内杀菌剂肝功能损害、高尿酸、关节痛乙胺丁醇EMB，E抑制RNA合成抑菌剂球后视神经炎对氨基水杨酸PAS，P干扰中间代谢抑菌剂胃肠不适、肝功能损害、过敏反应化疗原则早期、规律、全程、适量、联合。化疗的主要作用杀菌、灭菌、防止耐药菌产生统一标准化化疗方案初治涂阳肺结核每日用药方案2HRZE/4HR ; 间歇用药方案2H3R3Z3E3/4H3R3复治涂阳肺结核每日用药方案2HRZSE/4-6HRZ ;间歇用药方案2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3初治涂阴肺结核每日用药方案2HRZ/4HR ; 间歇用药方案2H3R3Z3/4H3R3耐药性现代化疗多采用联合用药，通过交叉杀菌作用来防止耐药性产生对症治疗 结核中毒症状严重者加糖皮质激素：一般用在结核中毒症状明显的胸膜炎，而结核性脑膜炎及心包炎则应在抗结核治疗基础上常规加激素治疗。 止血：小量咯血以对症治疗为主（安慰、消除紧张、卧床休息）；中量或大量咯血应严格卧床休息，神经垂体（垂体后叶）素10U加入20-30ml生理盐水或葡萄糖液中，缓慢经脉注入（15-20min），然后10-40U于5%葡萄糖液中经脉维持。同时有效抗结核及抗感染治疗。咯血窒息时：头低脚高45俯卧位，轻叩背部，排出积血，必要时硬质气管镜吸引、气管插管或气管切开，已解除呼吸道堵塞。（一般情况下大咯血时首选的最有效的药物是神经垂体（垂体后叶）素，抢救大咯血时最关键的措施是立即输血或输液）原发型肺结核血行播散型肺结核浸润性肺结核纤维空洞性肺结核好发年龄少年儿童婴幼儿、青少年成人成人发病隐匿急性、亚急性、慢性缓慢慢性迁延、反复进展好发部位通气较大的部位全肺或双上、中野肺尖和锁骨下不定特点最易自愈的类型最严重的类型最常见的类型肺组织破坏严重X线原发综合征表现（哑铃型阴影）见下表小片状或斑点状阴影，可融合和形成空洞纤维厚壁空洞形成，广泛纤维增生急性血行播散型肺结核（急性粟粒性肺结核）亚急性、慢性血行播散型肺结核好发人群婴幼儿、青少年（成人少见）成人发病情况抵抗力低下、大量结核杆菌经血行进入肺部人体免疫力较高、少量结核杆菌经血行入肺起病情况起病急、持续高热、全身中毒症状重起病较缓、症状轻，全身中毒症状轻或无X线病变分布全肺（从肺尖至肺底）大小、密度、分布三均匀的粟粒状结节阴影病变分布双上、中肺野，大小不等、密度不同、分布不均的粟粒状阴影原发性肺结核与继发性肺结核原发性肺结核继发性肺结核定义指结核杆菌初次感染在肺内发生的病变指肺结核反复或再次感染肺结核好发年龄儿童成人好发部位上叶下部或下叶上部近胸膜处肺尖（上叶尖后段或下叶背段）或锁骨下起病情况隐匿缓慢，干酪型可急性发病临床表现轻微且短暂，类似“上感”迁延，全身毒性症状，咳嗽、咯血等并发症无干酪性坏死、空洞形成播散途径淋巴道、血道支气管预后90%自愈，仅5%-10%发展为结核病多种表现慢性阻塞性肺疾病1. 概念COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，且呈进行性发展。2. 病因和发病机制 吸烟：为重要的发病因素，有害物质可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管粘液腺和杯状细胞增生肥大，粘液分泌增多，使气道净化能力下降。还可诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 感染：是COPD发生发展的重要因素之一。 空气污染职业粉尘和化学物质 蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多或1-抗胰蛋白酶（ 1- AT）缺乏可导致组织结构破坏产生肺气肿。先天性（ 1- AT）缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚无报道。 氧化应激：氧化物可直接作用并破坏生化大分子，导致细胞功能障碍或细胞死亡，引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应等。 炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞的活化和积聚是COPD炎症过程的重要环节。 其他：免疫、年龄、气候等。4.临床表现 慢性咳嗽、咳痰为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 气短或呼吸困难是 COPD的标志性症状。 喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。 体征 早期可无，晚期可有肺气肿体征。u 视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称桶状胸。部 分患者呼吸变浅，频率加快。u 触诊 双侧语颤减弱u 叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降u 听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干或湿罗音5.辅助检查胸部X线：早期无改变，晚期出现非特异性改变，因此对诊断COPD价值不大。血气分析：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭类型有重要价值。可综合分析COPD的病情严重情况。肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标（见下表）。对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。检查项目临床意义FEV1/FVC1s用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）是评价气流受阻的一项敏感指标FEV1%预计值是评价COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作吸入支气管舒张药后FEV1/FVC小于70%及FEV1小于80%预计值，可确定为“不完全可逆性气流受阻”TLC、FRC、RV肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高对诊断COPD有参考价值VC肺活量（VC）减低对诊断COPD有参考价值RV/TLC残气量/肺总量（RV/TLC）增加（大于40%）对诊断阻塞性肺气肿有重要意义肺总量=肺活量+残气量 肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量功能残气量=残气量+补呼气量潮气量=平静呼吸时吸入或呼出的气体量；补吸气量=平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量；补呼气量=平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量；残气量=最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气体量。诊断及严重程度分级、分期 肺气肿的诊断标准：RV/TLC大于40%、 FEV1小于80%预计值。 不完全可逆性气流受阻的诊断：不完全可逆性气流受阻是诊断COPD的必备条件。吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC小于70%及FEV1小于80%预计值，可确定为“不完全可逆性气流受阻”。 COPD的诊断：少数患者无咳嗽、咳痰，仅FEV1/FVC小于70%及FEV1大于等于80%预计值，在排出其他疾病后，可诊断为COPD。 COPD严重程度分级 根据FEV1%预计值进行分级分级严重度FEV1/FVCFEV1%预计值临床症状轻度70%80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状中度70%50%FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状重度70%30%FEV150%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状极重度70%FEV130%预计值或FEV150%预计值，伴慢性呼衰COPD的病程分期：分慢性阻塞性肺部疾病急性加重期和稳定期。鉴别诊断支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌等相鉴别。8.并发症慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。9.治疗稳定期治疗 教育和劝导患者戒烟；脱离污染环境； 支气管舒张药：2肾上腺素受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林），抗胆碱能药（异丙托溴铵、噻托溴铵），茶碱类（氨茶碱）； 祛痰药：氨溴素等； 糖皮质激素：对重度和极重度患者、反复加重的患者，长期吸入糖皮质激素与长效2肾上腺素受体激动剂联合剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量、改善某些患者的肺功能。 长期家庭氧疗（LTOT）：指征：PaO2 55mmHg或SaO2 88%，有或没有高碳酸血症； PaO2 55-60mmHg或SaO2 89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容0.55 ）。急性加重期的治疗 确定病情加重的诱因：细菌或病毒感染是COPD急性加重最常见的原因。视情况予以抗生素。 支气管舒张剂 低流量吸氧，给氧浓度%=21+4*氧流量(L/min),一般为28%-30% 糖皮质激素：急性加重期患者，用药5-7d。 祛痰药：禁用中枢性镇咳剂，以免加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。10.预防避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素及增强机体免疫力。戒烟是重要措施。支气管哮喘1.概念支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。气道变应性炎症和气道高反应性为特征。临床特征为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽等，可自行缓解或经治疗后缓解。2.病因：尚不明。患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素；哮喘与多基因遗传有关；同时受遗传因素和环境因素的双重影响。3.发病机制 IgE介导的I型变态反应，分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（DAR），LAR是由于气道慢性炎症反应的结果。 多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子如白三烯、前列腺素、血小板活化因子、嗜酸性粒细胞趋化因子等慢性炎症反应时哮喘的本质。 气道高反应性（AHR）受遗传因素影响，是支气管哮喘患者的共同病理生理特征，但出现AHR并不都是支气管哮喘，长期吸烟、病毒性上呼吸道感染、COPD等也可出现AHR。 神经机制： -肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。临床表现 典型临床表现：发作性、呼气性呼吸困难伴哮鸣音，干咳或咳白色泡沫痰，可自行缓解或用支气管舒张剂后缓解；夜间、凌晨发作和加重是哮喘的特征之一。 咳嗽变异性哮喘：发作时咳嗽为唯一症状，支气管舒张剂能缓解。 运动性哮喘：指有些青少年患者，在运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。 体征：发作时，胸部呈过度充气状态，双肺广泛或散在哮鸣音，呼气相延长。轻度或严重哮喘发作可无哮鸣音。严重患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。非发作时体检可无异常。5.辅助检查 血液检查：可有嗜酸性粒细胞增高，合并感染时中性粒细胞比例增高 胸部X线检查：发作时肺部过度充气状态，合并感染时有炎症浸润影； 动脉血气分析：a.呼碱：哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2降低，由于通气过度， PaCO2降低b.呼酸：重症哮喘，病情进一步发展，可有缺氧和CO2潴留， PaCO2升高c.合并代酸：如缺氧明显，可合并代酸（一般情况下， PaO2降低必有PaCO2升高，但哮喘结果不同）特异性变应原检测：过敏性哮喘血清IgE明显增高。呼吸功能检查检测目的哮喘发作时表现或阳性标准备注通气功能检测肺通气功能下降FEV1、FEV1/FVC%、FVC、MMER、MEF50%、PEF增加RV、功能残气量、TLC、RV/TLC阻塞性通气障碍表现；肺的弥散功能正常支气管激发试验气道反应性FEV1下降20%为阳性；吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺等只适用于FEV1正常预计值70%者支气管舒张试验气道可逆性FEV1较用药前增加12%或以上，且绝对值200ml或以上为阳性吸入舒张剂为：沙丁胺醇、特布他林PEF及变异率测定PEF反应气道通气功能的变化发作时呼气峰值流速下降若昼夜PEF变异率20%为气道气流受限可逆注意： 支气管激发试验是吸入激发剂使支气管平滑肌收缩，具有一定的危险性，临床上少用； 支气管舒张试验是吸入舒张剂使支气管平滑肌舒张，一般较安全，临床上常用； 支气管哮喘患者行胸片检查，早期呈过度通气状态，缓解期无异常发现，因此诊断价值不大。6.诊断标准 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、理化刺激等有关； 发作时在双肺可闻及散在或弥散性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长； 上述症状可经治疗缓解或自行缓解； 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽； 临床表现不典型者，至少有下列1项：支气管激发试验阳性、支气管舒张试验阳性、昼夜变异率20%。符合-或、条时，可诊断为支气管哮喘。7.鉴别诊断支气管哮喘左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（心源性哮喘）病史家族史、过敏史、哮喘发作史高血压、冠心病、风心病、二狭等病史发病年龄儿童、青少年多见40岁以上多见发作时间常于夜间及凌晨发作和加重常于夜间发作主要症状呼气性呼吸困难混合性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰肺部体征双肺满布哮鸣音双肺广泛湿罗音和哮鸣音心脏体征正常左心界扩大、心率增快、心尖部奔马律胸片肺野清晰，肺气肿征象肺淤血征、左心扩大治疗支气管解痉剂有效洋地黄有效8.治疗 脱离变应原：治疗哮喘最有效的方法； 平喘治疗：分两类a.缓解哮喘发作的支气管舒张药：2受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类；b.控制哮喘发作的抗炎药：糖皮质激素、白三烯（LT）调节剂、色甘酸钠、酮替芬急性发作期的治疗：a.轻度短效2受体激动药吸入，小量茶碱控释片，或每日定时吸入糖皮质激素；b.中度规则吸入或口服2受体激动药，氨茶碱静滴，可加用白三烯拮抗药口服或抗胆碱药吸入，加大糖皮质激素剂量；c.重度至危重度持续吸入2受体激动药、抗胆碱药，氨茶碱静滴，糖皮质激素静滴，缓解后口服或吸入给药。非急性期发作的治疗：a.间歇至轻度短效2受体激动药吸入，小量茶碱控释片，或每日定时吸入糖皮质激素；b.中度按需吸入或口服2受体激动药，口服小剂量茶碱控释片，定量吸入糖皮质激素；c.重度规律吸入或口服2受体激动药，茶碱缓释片，定量吸入糖皮质激素，仍有症状者需规律口服糖皮质激素。糖皮质激素是控制哮喘最有效的药物，对于支气管哮喘患者，最主要的治疗是规律地使用吸入糖皮质激素。代表药物作用机理注意事项2受体激动剂沙丁胺醇特布他林通过激动呼吸道的2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的cAMP增加、游离Ca2+降低，松弛支气管平滑肌 控制急性发作的首选药 长期应用反应性降低茶碱类氨茶碱 抑制磷酸二酯酶、提高平滑肌细胞内cAMP含量 拮抗腺苷受体 刺激肾上腺素分泌，增强呼吸机的收缩 增强气道纤毛清除功能和抗炎作用主要副作用：胃肠道反应（恶心、呕吐）；心血管症状；偶可兴奋呼吸中枢抗胆碱药 异丙托溴铵 阻断节后迷走神经，降低迷走神经兴奋性用于夜间哮喘及多痰患者抗炎药类糖皮质激素 抑制炎症细胞的迁移和活化 抑制细胞因子的生成 抑制炎症介质的释放 增强平滑肌细胞2受体的反应性最有效的药物；长期应用副作用严重色甘酸钠部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质用于预防发作LT调节剂通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用；舒张支气管平滑肌常用药物为扎鲁司特；副作用为胃肠道症状酮替芬抑制组胺和慢性反应物质释放对轻症、季节性哮喘有效注：在使用平喘药物前，一定要注意鉴别“支气管哮喘”与“心源性哮喘”，如一时难以鉴别，可先注射氨茶碱缓解症状后再进一步检查。不能应用吗啡、肾上腺素等，以免引起危险。肺动脉高压与肺源性心脏病1.肺动脉高压概述l 定义由多种心、肺或血管疾病引起的一种临床常见病症，因 肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致有心衰竭。l 诊断标准海平面、静息状态下肺动脉平均压（PAPm） 25mmHg或运动状态下 30mmHg。l 根据发病原因是否明确，分为原发性肺动脉高压、继发性肺动脉高压l 严重程度分3级：轻度（26-35mmHg）、中度（36-45mmHg）、重度（ 45mmHg ）。2.继发性肺动脉高压 病因和发病机制：较常见；其基础疾病多为心脏和呼吸系统疾病；呼吸系统的任何主要部分如气道、肺实质、胸廓和神经肌肉病变都可导致肺动脉高压。a.阻塞性气道疾病：COPD是导致肺动脉高压的最常见原因；b.肺实质性疾病：肺泡疾病（肺水肿、急性呼吸窘迫综合症）、肺间质疾病（结节病、尘肺等）。c.肺血管病变：肺血管栓塞是肺血管病变产生肺动脉高压的最常见原因。d.神经肌肉病变：因肺泡通气不足导致低氧血症、二氧化碳潴留及反复呼吸道感染，肺小动脉发生功能性及器质性改变而形成肺动脉高压。临床表现：早期为基础疾病，如慢性支气管炎、COPD等的表现，晚期为右心功能不全的表现。治疗：以治疗基础病为主，多数情况下随基础疾病的改善而得到控制。晚期出现慢性肺源性心脏病、右侧心力衰竭示给予对症治疗。3.原发性肺动脉高压PPH（特发性肺动脉高压） 流行病学：美国和欧洲普通人群发病率为2-3/100万，我国目前尚无确切数据，本病可发生于任何年龄，多见于妇女，平均患病年龄为36岁。 发病机制：可能与遗传、自身免疫、肺血管内皮功能障碍（血栓素、内皮素、前列腺素、一氧化碳增加）及血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷有关。 临床表现：l 呼吸困难是大多数PPH病人的首发症状；l 胸痛因右心负荷增加、耗氧增多、冠脉供血减少引起；l 头晕或晕厥因心排量减少，脑组织供血突然减少所致；l 咯血量不多，偶有大咯血；l 其他症状疲乏、无力，雷诺现象，Ortner综合征（增粗的肺动脉压迫喉返神经引起的声音嘶哑）。l 体征肺动脉高压及右心负荷增加的有关体征。诊断与鉴别诊断：除外各种引起肺动脉高压的病因方可诊断。 凡能引起肺动脉高压的疾病均应与PPH进行鉴别。治疗病因不明，主要针对血管收缩、内膜损伤、血栓形成及心功能不全等进行治疗。华法林为PPH抗凝治疗的首选药，不能改善预后。4.慢性肺源性心脏病慢性肺心病是指由肺组织