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文档简介

七夕,古今诗人惯咏星月与悲情。吾生虽晚,世态炎凉却已看透矣。情也成空,且作“挥手袖底风”罢。是夜,窗外风雨如晦,吾独坐陋室,听一曲尘缘,合成诗韵一首,觉放诸古今,亦独有风韵也。乃书于纸上。毕而卧。凄然入梦。乙酉年七月初七。-啸之记。 医学免疫学第一章 医学免疫学概论第一节 免疫的基本概念一、免疫的概念和功能1、传统免疫的概念:免除疾病;针对病原微生物;对机体一定有利现代免疫的概念:免疫是机体识别和排除抗原性异物的一种生理功能。2、免疫的三大功能1)免疫防御:机体杀死和清除病原微生物或中和其毒素的保护性免疫。(超敏反应或免疫缺陷)2)免疫自稳:免疫系统自身精细的网络调节,使机体内环境维持相对稳定。(自身免疫性疾病)3)免疫监视:免疫系统识别体内不断出现的畸变和突变细胞,并将其清除。(细胞癌变或持续感染)二、免疫的类型1、非特异性免疫(天然免疫)1)特征:(1)种系进化中逐步形成;(2)可以遗传;(3)对一切异物均发挥作用;(4)各个体间免疫能力仅有强弱之别 2)非特异性免疫的构成因素 (1)屏障作用皮肤粘膜屏障:阻挡微生物侵入(机械阻挡);化学物质抑杀微生物血脑屏障:阻挡微生物或其他大分子异物从血入脑组织或脑脊液胎盘屏障:阻挡母体微生物进入胎儿(2)非特异性免疫分子:补体系统;防御素;溶菌酶;细胞因子(3)非特异性免疫的效应细胞吞噬细胞:大吞噬细胞单核巨噬细胞系统;小吞噬细胞中性粒细胞、嗜酸性粒细胞吞噬功能全过程:接触、吞入、杀灭吞噬作用的后果:完全吞噬异物被消化破坏;不完全吞噬异物不被杀灭,反而得到庇护在吞噬细胞内增殖。NK细胞2、特异性免疫:接触抗原后产生;仅对相应抗原有免疫;有明显个体差异;不能遗传特点比较:非特异性免疫应答 特异性性免疫应答 先天 后天迅速 潜伏期非特异性 特异性 黏膜和上皮细胞、吞噬细胞、NK细胞 T细胞、B细胞、抗原提呈细胞 无须增殖分化,作用迅速,无免疫记忆 抗原特异性细胞克隆增殖和分化,有免疫记忆 作用时间短 作用时间长 即刻至96小时内 96小时后第二节 免疫器官的结构和功能一、中枢免疫器官:是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所1、骨髓:1)主要免疫细胞的发源地;2)B淋巴细胞分化和成熟的场所;3)抗体产生的主要场所2、胸腺:1)结构和大小随年龄增长而发生变化;2)T淋巴细胞分化和成熟的场所;3)形成自身耐受二、外周免疫器官:免疫细胞定居、增殖、分化的场所1、淋巴结:1)T、B细胞定居的场所;2)是免疫应答发生的场所;3)参与淋巴细胞再循环;4)过滤作用2、脾脏:脾脏是人体最大的淋巴器官1)免疫细胞定居的场所:B细胞60%,T细胞40%2)是免疫应答的场所;3)合成免疫活性物质:抗体、干扰素、补体;4)滤血3、黏膜免疫系统:包括黏膜淋巴滤泡和弥漫淋巴组织1)特点:(1)人体近50%淋巴组织存在于粘膜系统(2)人体粘膜表面积400平方米,能有效阻止病原微生物的侵入。2)功能和特点:(1)粘膜局部特异性免疫应答的主要场所;(2)分泌型IgA;(3)产生调节性T细胞(调节全身免疫应答);(4)参与口服抗原介导的免疫耐受第二章 抗原抗原Ag:一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答,并能与相应免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。(前一种性能称为免疫原性;后一种性能称为反应原性)完全抗原:具有免疫原性和反应原性的物质。 不完全抗原或半抗原:只有反应原性而无免疫原性的物质。载体:能使半抗原变成完全抗原的物质。第一节 决定抗原免疫原性的条件一、抗原的异物性 异物:1)从未与机体免疫细胞接触过的物质;2)化学结构与宿主的自身成分相异的物质。 1、异种物质:亲缘关系越远,抗原性亦越强。 2、同种异体物质二、抗原的理化性质 1、化学性质:蛋白质、糖蛋白、脂蛋白 2、分子量大小:一般在10kDa以上 3、化学结构的复杂性:含有芳香族氨基酸(尤其是酪氨酸等)的蛋白质 4、分子构象和易接近性 5、物理状态:聚合状态的蛋白质抗原、颗粒性抗原三、抗原的特异性 免疫原性的特异性:特定的抗原刺激机体只能产生与之相应的抗体/致敏淋巴细胞。 反应原性的特异性:抗原只能与此抗体/致敏淋巴细胞发生反应。1、 抗原决定簇(表位):抗原分子上决定抗原特异性的特殊化学基团,是与抗体及TCR/BCR特异结合的基本单 位。 分类:构象决定簇、顺序决定簇2、 T细胞表位与B细胞表位:在免疫应答中,TCR和BCR所识别的抗原表位不同,分别称为3、 抗原的结合价4、 抗原的异质性和交叉反应四、机体的反应性:机体对抗原的应答是受免疫应答基因(主要是MHC)调控的。 因个体遗传基因不同,人群中对同一抗原也可有高、中、低不同程度的免疫应答。第二节 抗原的种类及其医学意义根据抗原与机体的亲缘关系而分类:1、异种抗原:病原微生物、细菌外毒素、免疫动物血清、类毒素2、同种异型抗原:红细胞血型抗原(ABO抗原系统和Rh抗原系统);组织相容性抗原(HLA)3、自身抗原:隐蔽的自身抗原;修饰的自身抗原第三章 免疫球蛋白抗体Ab:由B细胞受抗原刺激后增殖分化成浆细胞所产生的一类能与相应抗原特异性结合发挥一系列免疫功能的球蛋白。(是生物学功能方面的概念,所有Ab都是Ig)免疫球蛋白Ig:具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白(Ig是结构和化学方面的概念)第一节 免疫球蛋白的结构一、免疫球蛋白基本结构:对称的四肽链两条重链和两条轻链,各链间以二硫键连接 1、重链和轻链:1)重链:IgM、IgD、IgG、IgA、IgE 2、可变区和恒定区:1)可变区(V区):与抗原结合的部位氨基酸序列在每一种抗体都不一样。 2)恒定区(C区):来自同一种动物的各种抗体之间都是相同的。二、免疫球蛋白的水解片段 Fab:抗原结合片段。 Fc:可结晶片段,是Ig与效应分子或细胞相互作用的部位。第三节 免疫球蛋白的生物学特性一、免疫球蛋白的主要功能 1、特异性识别、结合抗原;2、激活补体;3、调理作用;4、介导ADCC二、各类免疫球蛋白的特性和功能 1、IgG:1)血清中含量最高;约占血清总Ig的75% 2)半衰期为2030天 3)是抗菌、抗毒素、抗感染的主要组成 4)唯一能够通过胎盘(是新生儿抗感染的重要Ig) 2、IgM:1)分子质量最大(五聚体、高效抗体)2)机体受抗体刺激最早产生3)早期诊断的特异性指标4)不能通过胎盘,新生儿血中若出现IgM表示有宫内感染5)半衰期:5天(早出现早消退)6)抗菌、抗毒素、抗病毒3、IgA:1)血清型IgA:在血清中 2)分泌型IgA(sIgA):又称局部抗体,是机体黏膜防御感染的重要因素。 出现在初乳、唾液、泪液、胃肠液、泌尿生殖液、支气管分泌液。4、IgD5、IgE:1)含量极低 2)有强亲细胞性,与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合 3)反应素参与I型超敏反应第四节 抗体的人工制备单克隆抗体:针对一个抗原决定簇,有一个B细胞克隆产生的抗体。 特点:性质纯、效价高、特异性强、少或无血清、结构高度专一 应用:鉴定细胞上或组织中的单一抗原成为可能,大大促进了对传染病的诊断准确性第四章 补体系统补体C:存在于人和脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。(由40余种可溶性蛋白和膜结合蛋白组成)第一节 概述一、补体系统的组成和命名1、补体系统的组成:(1)补体固有成分:C1(C1q/r/s)C9;(2)补体调节蛋白;(3)补体受体2、补体的理化性质:性质极不稳定,56C30分钟即可灭活;震荡、紫外线等也可灭活,宜低温保存3、含量:占血清蛋白总量的10%,含量相对恒定,其中C3含量最高,1.2mg/ml第二节 补体系统的激活途径(补体以酶原状态存在,被激活后才发挥作用)一、 经典激活途径:C1C4C2C3C56789二、 MBL激活途径:血浆中的MBL(甘露聚糖凝集素)与病原微生物表面的半乳糖或甘露糖残基结合,形成MBL相关的丝氨酸蛋白酶,依次激活C4、C2、C3三、 旁路激活途径:C3为关键分子经典途径MBL途径旁路途径主要激活物抗原抗体复合物细菌甘露糖残基、MBL某些细菌内毒素、真菌等起始成分C1qMASPC3参与补体成分C1C9MBL,MASP,C2C9C3,C5C9,B,D,PC3转化酶C4b2aC4b2bC3bBbC5转化酶C4b2b3bC4b2b3bC3bnBb意义感染后期或再次感染有抗体时发挥重要作用感染早期或初次感染中发挥重要作用同MBL途径共同点膜攻击效应第五节 补体的生物学功能及临床意义一、 溶细胞、溶菌及抗病毒作用:溶菌红细胞、白细胞、血小板、被病毒感染的有核细胞以及格兰阴性菌、肿瘤细胞二、 调理作用第五章 细胞因子:是由免疫细胞或某些非免疫细胞经诱导而合成和分泌的一类生物活性小分子蛋白。6-60KD一、分类:1)干扰素IFN;2)肿瘤坏死因子TNF;3)白细胞介素IL;4)集落刺激因子CSF;5)趋化性细胞因子;6)生长因子二、细胞因子的共性1、效应方式的多样性:自分泌、旁分泌、内分泌2、作用高效性和多样性3、分泌的自限性和效应的短暂性4、作用的交叉性、双向性和网络性5、表达的多因素调节:可溶性CK受体、天然CK受体拮抗物三、细胞因子的生物学作用举例1、IL-1: 由巨噬细胞产生,诱导活化细胞产生IL-2;活化细胞;诱导炎症反应,内源性致热原,抗肿瘤。2、IL-2:由细胞产生,诱导活化、细胞,细胞,在免疫调节中起重要作用。3、(干扰素):其中有较强的免疫调节作用、抗病毒作用、抗肿瘤。4、(肿瘤坏死因子):诱发炎症反应。第六章 白细胞分化抗原:指不同谱系白细胞(包括血小板、血管内皮细胞)在分化成熟不同阶段以及活化过程中出现或消失的细胞表面标志分子。(多为跨膜蛋白或糖蛋白)分化群(CD):位于细胞膜上的一类分化抗原的总称。 种类:CD1CD339 一、 参与T细胞识别与信号转导的CD分子:CD2、CD3、CD4、CD8二、参与B细胞识别与信号转导的CD分子:CD19、CD20、CD21、CD79、CD81第七章 主要组织相容性复合体及其编码分子一、组织相容性抗原:器官或组织移植后引起移植排斥反应的抗原1、分类:1)主要组织相容性抗原:迅速而强烈的排斥反应;2)次要组织相关性抗原:缓慢而较弱的排斥反应2、MHC:编码主要组织相容性抗原的基因群MHC分子:基因群编码的产物注意:1、MHC通常代表基因,而MHC分子或主要组织相容性抗原是基因编码产物2、但专指某一动物时,MHC可同时代表基因和抗原,如小鼠MHC又称为H-2,既可代表鼠的MHC,也可指其编码分子。3、人类的MHC:HLA二、MHC的分子结构、分布及功能1、结构:1)I和II类MHC分子均由一条a和一条b链非共价结合而成。2)a链均为跨膜蛋白,MHC-I的b链是可溶性的b2m,II类分子的b链为跨膜蛋白。3)从功能上可以将MHC分子分为:(1)抗原肽结合单位;(2)Ig样单位和跨膜单位;(3)胞内区。2、分布1)MHC-I表达于:所有有核细胞、血小板、网织红细胞;不表达于:神经细胞、成熟的红细胞、滋养层细胞2)MHC-II表达于:B细胞、巨噬细胞、树突状细胞、胸腺上皮细胞、血管内皮细胞、活化的T细胞 3、功能:1)识别和递呈抗原肽;2)参与T细胞限制性识别(抗原结合槽与不同抗原肽的亲和力各异,从而决定何种抗原肽可被提呈) 3)辅助T细胞活化;4)参与T细胞的分化成熟;5)诱导移植排斥反应;6)参与免疫应答的遗传控制和免疫调节;7)参与非特异性免疫第八章 抗原提呈细胞及抗原提呈作用抗原提呈细胞(APC):凡能加工、处理抗原,并将抗原信息呈递给淋巴细胞的一类免疫细胞包括:1、专职APC:单核/巨噬细胞、树突状细胞、B细胞 2、非专职APC:内皮细胞、上皮细胞等第一节 抗原提呈细胞的种类一、树突状细胞DC1、起源与类型:不清楚,两发育途径:1)髓样树突细胞2)淋巴样树突细胞2、膜分子:高表达MHC、CD80、ICAM-1、热休克蛋白等3、生物学作用:1)抗原提呈(最强):比巨噬细胞强!能刺激初始T细胞增殖2)辅佐作用:对T细胞、B细胞的发育、成熟、活化、增殖、分化均产生重要影响。二、单核/巨噬细胞1、膜分子:MHC、多种黏附因子、Fc受体2、作用:1)抗原提呈(在递呈病原微生物抗原中功能最活跃)仅能刺激已活化的T细胞2)受体介导的吞噬作用(Fc受体);3)炎症调节;4)损伤修复第二节 抗原提呈及其机制外源性抗原:来源于APC外的抗原,如被其吞噬的细胞,细菌内源性抗原:在某些细胞内合成的抗原,如病毒,肿瘤细胞内合成的蛋白质第九章 淋巴细胞第一节、T淋巴细胞一、T细胞的表面标志T细胞抗原受体:1、TCR:1)是T细胞抗原受体,是多肽链,结合识别抗原2)与一组CD3以共价键结合而形成的复合物3)CD3由五种肽链组成,即和,均能转导TCR的信号 作用:是T细胞识别抗原和转导信号的主要单位TCR(BCR)多样性是保证机体对种类繁多的抗原产生特异性应答的分子基础2、细胞因子受体:IL-1R、IL-2R、IL-4R3、病毒受体:CD4分子是HIV的受体4、丝裂原受体:PHA、ConA、PMA二、T细胞表面抗原(T细胞亚群的分类标志)1、MHC抗原:T细胞表达MHCI,人T细胞活化后表达MHCII.2、分化抗原:参与识别和活化的CD有:CD2、CD3、CD4、CD8、CD28、CD40L等作用:是T细胞与MHC抗原肽复合物相互识别时的辅助受体,故参与T细胞的活化、增殖信号的传导。三、T细胞亚群1、按CD分子不同:CD4+、CD8+(重点)CD4+ CD8+THTSTDTHCTL(Tc)识别由MHC-II类细胞提呈的抗原肽识别由MHC-I类细胞提呈的抗原肽产生多种细胞因子产生细胞毒性物质,参与抗病毒、抗肿瘤辅助B细胞产生抗体2、按TCR不同:TCR 和 TCR TCR TCR 多数为CD4+或CD8+半数为CD4CD8在外周血占60-70%在外周血占5-15%参与免疫应答非特异性免疫的组成都有CD3CD23、按功能分:1)抑制性T细胞(TS):抑制细胞免疫和体液免疫2)辅助性T细胞(TH):辅助B细胞产生抗体,诱导其他T细胞成熟、增强功能3)迟发性超敏反应T细胞(TDTH,TD):参与超敏反应4)免疫记忆T细胞(TM):受抗原刺激被激活后停止分化,保留抗原刺激信息,长期留存体内5)细胞毒T细胞CTL(TC):特异性杀伤携带抗原的靶细胞四、T细胞的发育1、阳性选择:1)形成TCR;2)CD双阴变单阳;3)能结合MHC的继续发育;4)不能结合MHC的凋亡。(获得MHC限制性)2、阴性选择:1)能识别APC自身MHC的凋亡;2)不能识别APC自身MHC的继续发育。(获得自身耐受)第二节 B淋巴细胞(B细胞的生物学功能:1、产生抗体;2、递呈抗原;3、分泌细胞因子)表面受体:B细胞抗原受体(BCR)B细胞的膜表面免疫球蛋白1、CD40:配体CD40L。最重要的协同刺激分子受体2、CD19/CD21/CD81:B细胞辅助受体B-1细胞B-2细胞发育地腹腔等骨髓发生时间早晚分布外周血、淋巴器官少(5-10%)外周血、淋巴器官多表面标志SmIgM、CD5SmIgM、SmIgD补充更新自我更新骨髓前体B细胞更新针对抗原TI-Ag、自身抗原TD-Ag产生抗体IgMIgM、IgG功能抗感染、维持自身稳定负责体液免疫再次应答无有 T细胞B细胞TCRBCRCD3CD79a/b辅助受体:CD4,CD8CD19,21协同刺激分子:CD28-B7CD40-CD40L比较:第三节 自然杀伤细胞NK:一类独立的具有大颗粒的淋巴细胞群1、NK细胞的鉴定:CD56,CD57 CD162、来源:骨髓干细胞3、分布在外周血,占其淋巴细胞的5104、无需抗原的预先刺激5、无需在胸腺演化6、NK细胞杀伤靶细胞机制:1)释放穿孔素和颗粒酶;2)引起细胞凋亡;3)参与ADCC7、生物学作用:1)抗感染和抗肿瘤;2)免疫调节:通过释放各种细胞因子对机体免疫功能进行调节增强机体抗感染能力第十章 免疫应答T细胞介导的细胞免疫应答第一节 免疫应答的概念和类型一、免疫应答:机体免疫系统识别抗原异物后免疫细胞活化、增殖、分化、产生免疫效应物质的全过程二、免疫应答过程:1、感应阶段TCR+抗原肽-MHC2、反应阶段分化出效应性T细胞(T细胞的活化)和浆细胞3、效应阶段清除抗原三、免疫应答总过程1、抗原APCT cell Th1 细胞免疫Th2体液免疫CTL(Tc)杀伤 2、抗原B cell Th浆细胞Ig第二节 T细胞对抗原的识别一、抗原提呈细胞向T细胞提呈抗原 T细胞的双识别(MHC限制性):T细胞的TCR识别APC提呈的抗原肽时,必须同时识别抗原肽-MHC I/II分子复合物。抗原处理或抗原加工(APC):将抗原分子降解为一定大小的多肽片段抗原提呈:将抗原肽与MHC分子结合成肽-MHC分子复合体,并表达在细胞表面递呈给TCR识别和结合二、抗原提呈细胞与T细胞的相互作用第三节 T细胞的活化、增殖和分化一、T细胞的活化:双信号信号一:T细胞的双识别信号二:APC表达的协同刺激分子与T细胞表达的相应协同受体配对性结合1、 CD4+ T细胞的活化2、 CD8+ T细胞的活化二、T细胞的增殖和分化 1、增殖:激活双信号传递至T细胞内,活化相关基因,表达细胞因子(IL-2)受体,细胞进入分裂周期,数天克隆1000倍以上2、分化:1)Th1分泌IL2释放TNF, IFN活化巨噬细胞释放IL-12CTL增殖细胞免疫2)Th2释放IL-4 IL-5 IL-10 IL-13 B细胞活化产生抗体第四节 T细胞应答的效应及其机制一、CTL介导的细胞毒效应CTL(Tc)的作用:致死性攻击。机制细胞凋亡:FasL/Fas介导 细胞裂解:穿孔素、颗粒酶B、TNF途径二、细胞免疫应答的生物学意义:1、抗感染;2、抗肿瘤;3、免疫损伤作用第十一章 免疫应答B细胞介导的体液免疫应答体液免疫应答:B细胞介导的免疫。可分别由胸腺依赖性抗原(TD-Ag)和胸腺非依赖性抗原(TI-Ag)诱发。一、B细胞对TI抗原的免疫应答TI抗原(如某些细菌荚膜多糖、多聚鞭毛素及脂多糖等)可直接激活未致敏B细胞,而无需抗原特异性T细胞辅助,一般也不需抗原提呈细胞的处理提呈。二、B细胞对TD抗原的免疫应答应答过程初次免疫应答再次免疫应答诱导期较长,515d较短,2-3d抗体效价较低较高抗体类型:IgMIgG为主抗体持续时间,短长,缓慢下降三、体液免疫应答的一般规律四、体液免疫应答的生物学意义1、中和作用;2、调理作用;3、激活补体;4、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC);5、免疫损伤作用第十四章 超敏反应:是当机体再次接触相同抗原时,发生生理功能紊乱或组织细胞损伤为表现的特异性免疫应答 1、变应原:引起超敏反应的抗原(完全抗原或半抗原)2、机体的反应性:某些有个体差异;某些无个体差异第一节 I型超敏反应(速发型)1、特点:1)发生快,消退快(过敏反应);2)有明显的个体差异(体质);3)IgE介导,活性物质介导;4)功能紊乱为主,无明显组织损伤2、I型超敏反应的重要性:1)它是一类常见病,多发病2)新的变应原不断出现:石油、橡、化纤、塑料、人造革制品、药物和农药一、发生机制储备介质、新合成介质:组胺、缓激肽、白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子 毛细血管扩张,通透性增加,平滑肌收缩,腺体分泌增加。全身反应、呼吸道反应、胃肠道反应、腺体分泌增多二、临床疾病、过敏性休克:1)药物性:青霉素,链霉素,普鲁卡因等;2)血清过敏性休克:抗毒素(马血清)、呼吸道过敏反应:1)支气管哮喘:支气管平滑肌痉挛,哮喘,呼吸困难2)过敏性鼻炎:鼻粘膜水肿,分泌增加,流涕、消化道过敏反应:呕吐,腹痛,腹泻。、皮肤过敏反应:荨麻疹(中医称之“风团”),湿疹。 三、防治原则、避免再次接触变应原:变应原皮肤试验、脱敏疗法:少量、短间隔(30-50分钟)仅用于血清抗毒素皮试阳性者。、药物:1)膜稳定剂:色苷酸二钠;2)白三烯受体拮抗剂;3)提高c浓度 肾上腺素、异丙肾上腺素、地塞米松、儿茶酚胺类 甲基黄嘌呤、氨茶碱 促进 抑制 腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶 三磷酸腺苷cAMP5-AMP 抑制 组胺、白三烯等释放第二节 型超敏反应(细胞溶解型)特点:、抗体(IgM、IgG)介导,补体、巨噬细胞、细胞参与。、靶细胞损伤(血细胞为主)一、发生机制二、临床疾病、输血反应:溶血、新生儿溶血:1)第一胎Rh+,分娩时,胎盘剥离,Rh+红细胞进入Rh-母亲母亲产生抗Rh+抗体(IgG)第二胎Rh+抗体沿胎盘进入胎儿,抗原抗体结合,激活补体新生儿溶血。2)多次流产者注意此病的发生。 )免疫血液病:(1)药物过敏性血细胞减少症:药物半抗原(2)溶血性贫血,粒细胞减少症,血小板减少性紫癜。(3)自身免疫性溶血性贫血:变性)链球菌感染后肾小球肾炎:异嗜性抗原(链球菌蛋白肾小球基底膜)第三节 型超敏反应(免疫复合物型)特点:、形成中等大小的免疫复合物;、激活补体造成局部损伤。一、发生机制、变应原机体IgM,IgG抗原抗体复合物、三种情况的免疫复合物:1)小分子可溶性复合物肾脏排除;2)大分子不溶性复合物易于被吞噬清除3)中等大小抗原抗体复合物沉积肾、关节、皮肤二、临床类型1、免疫复合物型肾炎:免疫复合物沉积于肾小球基底膜,激活补体,引起组织损伤.2、系统性红斑狼疮:自身抗原-自身抗体如抗核抗体、抗血小板抗体等,沉积于肾小球关节皮肤等,引起相应部位的炎症.3、类风湿性关节炎:IgG变性抗体(类风湿因子)第四节 型变态反应(迟发型)特点:、细胞介导(无抗体、补体参与);、发生迟缓:4872h达高峰;、以单个核细胞浸润为主的炎症。一、发生机理:、变应原:胞内寄生微生物感染,组织细胞。、与细胞免疫相同。二者共存难以区分二、临床类型、传染性超敏反应:胞内寄生微生物(结核杆菌、麻风杆菌等)、接触性皮炎:半抗原修饰皮肤角质蛋白。、移植物排斥反应第十九章 免疫学在医学中的应用一、免疫学诊断1、抗原或抗体的检测:抗原与相应抗体可发生特异性结合1)凝集反应:颗粒性抗原(稳定胶体)相应Ab相互凝集(肉眼可见凝集物)(1)直接凝集反应:玻片法:已知AbAg(血型,细菌鉴定)举例试管法:已知AgAb(血清抗体效价) (2)间接凝集反应:可溶性抗原载体颗粒致敏颗粒凝集2)沉淀反应:可溶性抗原Ab可见沉淀物。举例:单向免疫扩散、双向免疫扩散 3)免疫标记技术原理:某些小分子物质结合到抗原或抗体上,不影响抗原抗体反应,但使之更容易观察从而提高检测的灵敏度,称为免疫标记技术。 (1)免疫荧光技术(2)

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