本32 钾代谢障碍120909ppt课件

病生病生 第二节第二节 正常钾代谢及正常钾代谢及钾钾代谢障碍代谢障碍 4 钾的生理功能 1.维维持细细胞新陈陈代谢谢 ： 糖原、蛋白质质的合成 2.保持细细胞静息膜电电位（参与动动作电电位的形成） 3.调节细调节细 胞内外的渗透压压和酸碱平衡 5 正常的钾代谢平衡 体内分布 n细细胞内液：90%，140 160mmol/L n细细胞外液：1.4%，4.20.3mmol/L n其它：骨钾钾7.6%，跨细细胞液1% 吸收与排泄 n多摄摄必多排 n少摄摄、不摄摄也排 8 影响因素 泵 K+ Na+ 漏 K+ 胰岛岛素 醛醛固酮酮 肾肾上腺能 镁镁离子 细细胞外液高钾钾 总钾总钾 量少 运动动 细细胞外液高渗 肾肾上腺能 总钾总钾 量多 9 影响因素 H+ K+ 换 K+ H+ 碱中毒酸中毒 10 2.肾对钾排泄的调节 钾钾自由通过肾过肾 小球滤过滤过 近曲小管和髓袢Na+-K+-ATP酶重吸收滤过钾滤过钾 的90%95% 远远曲小管集合小管分泌排钾钾重吸收钾钾 11 远曲小管集合小管 调节钾平衡 1）钾钾分泌机制 2）集合小管对钾对钾 的重吸收 12 钾分泌机制 影响因素1.钠泵钠泵 2. 钾钾通透性 3.电电化学梯度 1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度 远远端小管 原尿流速 醛醛固 酮酮 13 影响排钾的调节因素 Na+ K+ 1.钠泵钠泵 2. 钾钾通透性 3.电电化学梯度 醛醛固 酮酮 细细胞外液高钾钾 远远端小管 原尿流速 碱中毒 慢性酸中毒 14 集合小管对钾的重吸收 摄钾摄钾 明显显不足时时 闰细闰细 胞肥大对钾对钾 的净净吸收 H+ K+ 质子泵 H+ -K+-ATP酶 15 3.结肠的排钾功能 结肠结肠 上皮细细胞分泌钾钾醛醛固酮酮 肾肾衰分泌摄摄入钾钾的1/3（34%） 4.汗液含钾 16 钾代谢障碍分类 血清钾钾正常值值3.55.5mmol/L 低钾钾血症与缺钾钾 高钾钾血症 17 一、低钾血症 缺钾 低钾钾血症 血清钾浓钾浓 度低于3.5mmol/L。 缺钾钾 细细胞内钾钾和机体总钾总钾 量的丢丢失。 低钾钾血症和缺钾钾常同时发时发 生，也可分别发别发 生 ！ 18 低钾血症 （一）原因和机制 缺钾钾性低钾钾血症 n钾摄钾摄 入不足、钾丢钾丢 失过过多 转转移性低钾钾血症 n钾钾的跨细细胞分布异常 19 （1）钾摄入不足 消化道梗阻、昏迷、禁食、厌厌食、节节 食 肾脏肾脏 每天仍要随尿排出10mmol以上K+ 20 （2）钾丢失过多 1）经肾经肾 失钾过钾过 多 n利尿剂剂：使远远端小管原尿流速加快，血容量减少使醛醛固酮酮增多 n盐盐皮质质激素过过多：原发发性或继发继发 性醛醛固酮酮增多 n各种肾肾疾病：原尿流速加快或多尿 n肾肾小管性酸中毒合并钾丢钾丢 失 w型：远远曲小管性泌H+障碍使H+- Na +交换换减弱， K +- Na +交换换增加 w型：近曲小管性重吸收K+和HCO3及磷障碍 n镁镁缺失：髓袢Na+-K+-ATP酶失活重吸收滤过钾滤过钾 障碍 2）肾肾外途径的过过度失钾钾 n胃肠肠道消化液丢丢失钾钾并伴有醛醛固酮酮增多使肾肾排钾钾 n高温时时皮肤大量出汗丢丢失钾钾 21 （3）细胞外钾转移入细胞内 碱中毒： 过过量胰岛岛素使用：激活Na+-K+-ATP酶，钾钾随同葡萄糖入细细胞合成糖原 肾肾上腺素能受体活性增强：激活Na+-K+-ATP酶 毒物：钡钡、棉酚阻滞钾钾外流通道 低钾钾性周期性麻痹：钾进钾进 入细细胞，钙钙内流受阻 K+ H+ 尿K+ 22 （二）低钾血症对机体的影响 1.与膜电电位异常相关的障碍 神经经肌肉 心肌 2.与细细胞代谢谢障碍有关的损损害 3.对对酸碱平衡的影响 23 正常静息电位（K+平衡电位） ： 浓浓度势势 能 电势电势 能 电电化学平衡 24 对对K+的通透性的影响 nK+e降低，心肌细细胞膜对对K+的通透性降低 nK+e降低，对对骨骼肌和平滑肌细细胞膜K+的通透性的影响不大 对对Na+的通透性的影响 |Em |快钠钠通道失活 Na+通透性 对对Ca2+的通透性的影响 K+和Ca2+竞竞争性通过细过细 胞膜 对对膜离子通透性的影响 1.对膜电位的影响 25 Em Et |Em | |Em | 神经肌肉的动作电位 26 （1）急性低钾血症对神经肌肉的影响 倦怠、全身软软弱无力甚至弛缓缓性麻痹 Em Et |Em | K+外流Em 负值负值 兴奋兴奋 性超极化阻滞： 27 超极化阻滞 细细胞外液K+浓浓度急剧剧降低时时，细细胞内 液K+浓浓度K+i和细细胞外液K+e的比 值变值变 大，静息状态态下细细胞内液K+外流 增加，使骨骼肌和胃肠肠道平滑肌细细胞Em 负值负值 增大，与Et间间的距离EmEt增大 ，细细胞处处于超极化状态态，兴奋兴奋 性降低， 严严重时时甚至不能兴奋兴奋 。 28 急性低钾血症对神经肌肉的影响 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫软瘫 ，呼吸肌麻痹 胃肠肠道平滑肌：食欲不振、腹胀胀、麻痹 性肠肠梗阻 29 （2）低钾血症对心肌的影响 心肌生理特性改变变 心电图电图 的变变化 心肌功能损损害表现现 30 心肌生理特性 0期Na+内流 1期K+外流 2期Ca 2+内流 K+外流 3期K+外流 4期Na+泵泵 4 0 1 2 3 4 Em Et 正常动动作电电位 ： 31 心肌生理特性 p兴奋兴奋 性 p传导传导 性 p收缩缩性 p自律性 4 0 1 2 3 4 Em Et 32 低钾血症心肌生理特性变化 K+通透性降低浓浓度差增大 K+顺浓顺浓 度差外流延迟迟而减少 Em绝对值绝对值 减小 Em与Et距离缩缩短 心肌兴奋兴奋 性增高 低血钾钾 正常 33 兴奋兴奋 性K+外流，|Em | 低钾血症 心肌生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Em Et 0期Na+内流 1期K+外流 2期Ca 2+内流 K+外流 3期K+外流 4期Na+泵 传导传导 性下降 n|Em | ，快钠钠通道失活，Na+内流减慢，0期去极速度 减慢幅度降低，兴奋兴奋 的扩扩布减慢 34 兴奋兴奋 性K+外流，|Em | 低钾血症心肌生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Em Et 0期Na+内流 1期K+外流 2期Ca 2+内流 K+外流 3期K+外流 4期Na+泵 传导传导 性|Em | ，快钠钠通道失活 收缩缩性（轻轻度低血钾钾）K+外流，2期Ca2+内流 收缩缩性（严严重或慢性细细胞内缺钾钾）细细胞代谢谢障碍变变性坏死 35 兴奋兴奋 性 传导传导 性 收缩缩性（或 ） 自律性 4期K+外流，Na+内流相对对，自动动去极加速 低钾血症 心肌生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Et Em 36 急性低钾血症 心肌生理特性变化 兴奋兴奋 性 传导传导 性 收缩缩性 or 自律性 “三高一低” 严严重或慢性细细胞内缺钾时钾时 收缩缩性 37 低钾血症心电图的改变 38 低钾血症 心肌功能损损害快速性心律失常 窦窦性心动过动过 速、异位起博、阵发阵发 性心动过动过 速 对对洋地黄类类强心药药物的毒性敏感性增加 39 2.与细胞代谢障碍有关的损害 1） 骨骼肌损损害 n肌肉运动时动时 没有足够钾扩够钾扩 血管，发发生缺血缺氧性肌痉挛痉挛 和横 纹纹肌溶解 n肌肉代谢谢障碍 2） 肾脏损肾脏损 害 n间质样肾间质样肾 炎样样形态态学改变变 n尿浓缩浓缩 功能障碍而多尿 40 细细胞外液代谢谢性碱中毒低钾钾血症时时，细细胞外液K+浓浓度减少 ，此时细时细 胞内液K+外出，而细细胞外液H+内移 反常性酸性尿肾肾小管上皮细细胞内K+浓浓度降低，H+浓浓度升高 ，造成肾肾小管 K+-Na+交换换减弱而H+-Na+交换换加强，尿排H+ 增加排 K+减少，加重代谢谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性 。 （3）低钾血症对酸碱平衡的影响 H+ K+ 尿H+ 41 一、低钾血症 血清钾浓钾浓 度低于 3.5mmol/L （一）原因和机制 n（1）钾摄钾摄 入不足 n（2）钾丢钾丢 失过过多 n（3）钾转钾转 移入细细胞 二、高钾血症 血清钾浓钾浓 度高于 5.5mmol/L （一）原因和机制 n（1）钾输钾输 入过过多 n（2）肾肾排钾钾障碍 n（3）钾转钾转 移出细细胞 42 （1）钾摄入不足 低钾血症 禁食、厌厌食 （1）钾摄入过多 高钾血症 静脉输输入大量钾盐钾盐 、 库库存血 43 利尿剂剂 醛醛固酮过酮过 多 各种肾肾疾病 肾肾小管性酸中毒 镁镁缺失 （2）经肾丢经肾丢 失 低钾钾血症 （2）肾肾排钾钾障 碍 高钾钾血症 长长期应应用潴钾钾利尿剂剂 醛醛固酮酮不足或对醛对醛 固酮酮反 应应不足：Addison病、间质间质 性肾肾 炎等 急慢性肾肾衰少尿期：GFR减 少或排钾钾障碍 44 （3）钾入细胞 低钾血症 碱中毒 过过量胰岛岛素使用 肾肾上腺素能受体活性增强 毒物：钡钡、棉酚 低钾钾性周期性麻痹 （3）钾出细胞 高钾血症 酸中毒 高血糖合并胰岛岛素不足 受体阻滞剂剂等药药物 溶血、挤压综挤压综 合症时组织时组织 分 解 缺氧ATP不足Na+-K+-ATP酶 障碍 高钾钾性周期性麻痹 假性高钾钾血症：静脉穿刺红细红细 胞机械性损伤损伤 45 （二）高钾血症对机体的影响 （1）对对神经经-肌肉的影响 （2）对对心肌的影响 （3）对对酸碱平衡的影响 46 （1）高钾血症对神经-肌肉的影响 急性轻轻度兴奋兴奋 性感觉觉异常、肢体刺痛 急性重度兴奋兴奋 性肌肉软软弱无力甚至弛缓缓性麻痹 Em Et |Em | K+外流Em 绝对值绝对值 与Et距离缩缩短甚至接近使快钠钠通道失活 Em= Et 去极化阻滞 47 去极化阻滞 细细胞外液K+浓浓度急剧剧升高时时，细细胞内液K+浓浓 度K+i和细细胞外液K+e的比值值更小，使肌肉 细细胞的Em负值变负值变 小甚至几乎接近于Et水平， Em值过值过 小使快Na+通道失活，细细胞处处于去极 化阻滞状态态而不能兴奋兴奋 ，表现为现为 肌肉软软弱无 力甚至弛缓缓性麻痹。 48 高钾血症 心肌生理特性变化 K+ 浓浓度差势势能 复极化期K+通 透性加快激活 K+外流加速但总总量 49 心肌生理特性变化 低钾钾血症 K+通透性降低浓浓度差增大 K+顺浓顺浓 度差外流延迟迟而减少 Em负值负值 减小 Em与Et距离减小 心肌兴奋兴奋 性增高 K+通透性升高浓浓度差减小 K+顺浓顺浓 度差外流加速但总总量少 Em负值负值 减小 高钾钾血症 Em=Et 心肌兴奋兴奋 性 Em与Et距离减小 心肌兴奋兴奋 性 正常 50 Em Et 急性轻轻度高钾钾|Em | 兴奋兴奋 性 急性重度高钾钾Em=Et兴奋兴奋 性（去极化阻滞 ） |Em | 重度高钾钾 51 兴奋兴奋 性先后 高钾血症 心肌生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Em Et 0期Na+内流 1期K+外流 2期Ca 2+内流 K+外流 3期K+外流 4期Na+泵 传导传导 性（Em负值负值 减小） 收缩缩性K+外流加速，2期Ca2+内流 52 高钾血症 心肌生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Et Em 兴奋兴奋 性先后 传导传导 性 收缩缩性 自律性 4期K+外流加速，Na+内流相对对，自动动去极减慢 53 高钾血症 心肌生理特性变化 兴奋兴奋 性先后 传导传导 性 收缩缩性 自律性 “三低半高” 54 高钾血症心电图的改变 P波QRS波压低增宽 P-R延长 Q-T稍缩短 55 高钾血症 心肌功能损损害慢速性心律失常 传导传导 阻滞，窦窦性心动过缓动过缓 ，窦窦性停博，室颤颤 56 细细胞外液代谢谢性酸中毒细细胞外液K+浓浓度升高，此时细时细 胞外液K+内移，而细细胞内液H+ 外出 反常性碱性尿肾肾小管上皮细细胞内K+浓浓度增高，H+浓浓度减 低，造成肾肾小管H+-Na+交换换减弱而K+-Na+交换换加强，尿排K+增 多，排H+减少，加重代谢谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性 （3）高钾血症对酸碱平衡的影响 K+ H+ 尿K+ 57 三、钾代谢紊乱 防治的病理生理基础 防治原发发病 低钾钾血症和缺钾钾补钾补钾 原则则 n尽量口服 n静脉补钾补钾 低浓浓度低速度见见尿补钾补钾 n严严重缺钾钾疗疗程长长10-15天 n必要时补镁时补镁 高钾钾血症 n对对抗K+的心肌毒性Na+ 、 Ca2+液 nK+入细细胞胰岛岛素、葡萄糖，输输入NaHCO3 n排钾钾透析、口服或灌肠肠阳离子交换树换树 脂 n排镁镁 58 钾代谢障碍与酸碱平衡的 互为因果关系 碱中毒 碱中毒 酸中毒 低血钾钾 低血钾钾 高血钾钾酸中毒 高血钾钾 H+ K+ 尿H+ K+ H+ 尿K+ H+ K+ 尿H+ K+ H+ 尿K+ 59 思考题 名词词解释释 n低钾钾血症、高钾钾血症 n超极化阻滞、去极化阻滞 n反常性酸性尿、反常性碱性尿 比较较低钾钾血症与高钾钾血症 n对对心肌的毒性作用？ （生理特性、典型心电图电图 、心肌功能损损害） n对对神经经肌肉的影响及机制？ 60 1下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 ( ) A肌无力 B肌麻痹 C超极化阻滞D静息电位负值减小 E兴奋性降低 2重度高钾血症时，心肌的 ( ) A兴奋性 传导