生理学chapt04血液循环下课件

q 血管系统 人体的血液循环 由体循环和肺循环 组成。 在机体血管系统 排列中存在着串联 和并联现象。 第三节 血管生理 q 体循环血管的串联现象 不论是体循环，还是肺循 环，血液流动都是经过相互 串联的血管系统完成的，以 体循环为例： 左心室动脉各器官的 毛细血管静脉右心房 右心室肺循环左心房 左心室。 血管的串联有助于血液在 血管系统内，按照一定的路 径单方向地流动。 q 体循环血管的并联现象 在体循环，供应各器官 的血管之间又呈并联关系 。 血管的并联排列使得机 体可以在体循环总血量相 对恒定的状态下，通过神 经和体液调节机制对不同 器官的血流量进行调节和 分配，以适应机体代谢活 动的变化。 静息和运动时各器官血流量占 心输出量之百分比 一、各类血管的结构和功能特点 组织学上，血管分为动脉、静脉和毛 细血管。动脉和静脉管壁由内到外，分 为内膜、中膜和外膜。 内膜：内皮细胞和内皮下膜构成的血 管内衬面，为血液流动提供了光滑的表 面，也是各种物质选择性通透的界面。 中膜：由弹性纤维（可使动脉扩张和 收缩）、胶原纤维和血管平滑肌（收缩 和舒张可调节器官和组织的血流量）构 成，其厚度和组成成分的比例可因血管 的种类不同而异。 外膜：由疏松结缔组织构成，其中含 弹性纤维、胶原纤维和成纤维细胞。 q根据不同血管在结构（直径、厚度和组分）和功能上 的差异，可分为 8 类。 内 皮 壁 厚 血管直径 弹性纤维 平滑肌 胶原纤维 主动脉动 脉静 脉腔静脉 大 血 管微 血 管 微动脉 末端微动脉 毛细血管微静脉 1. 弹性贮器血管：指主动脉、肺动脉的主干及其最大分支。血管壁坚 厚，富含弹性纤维，有较高的顺应性和弹性。例如：左心室收缩射 血时，一方面推动动脉内血液向前流动，另一方面使主动脉扩张， 容积增大，储存一部分血液。在心舒期，主动脉瓣关闭，大动脉管 壁弹性回缩，推动储存在主动脉中的血液继续流向外周，使得血管 系统中的血液在心室中断射血时连续流动，而动脉压也不至于像心 室压那样剧烈地变化。大动脉的这种作用被称为弹性贮器作用。 左心室内压 主动脉压 2. 分配血管：从弹 性贮器血管以后 到分支为小动脉 之前的动脉管道 ，其作用是将血 液输送到各器官 和组织。 3. 毛细血管前阻力血管： 毛细血管前的小动脉和微动脉。它们管径小， 对血流的阻力大，故称为毛细血管前阻力血管。 4. 毛细血管前括约肌：真毛细血管起始部包绕的平滑肌。它们的收缩和 舒张可以改变毛细血管开放的数量，使毛细血管床中血液和组织液之 间的物质交换面积发生变化。 5. 交换血管：真毛细血管。其管壁仅由单层内皮细胞和一层微薄的基膜 构成，通透性很高，是血液和组织液之间进行物质交换的场所。 6. 毛细血管后阻力血管： 微静脉。其管径小，对 血流也产生一定的阻力 。它们的舒缩活动可以 改变体液在毛细血管内 和组织间隙内的分配比 例，从而引起血量的变 化。 微动脉 微静脉 后微动脉 直捷通路 毛细血管 前括约肌 真毛细血管 7.容量血管：即静脉。与动脉 相比，静脉数量多、口径粗 、管壁薄、可扩张性强。因 此，在安静状态下，整个静 脉系统容纳了全身循环血量 的60%70%，在血管系统 中起了血液贮存库的作用。 8.短路血管：某些血管床中小 动脉和小静脉之间的直捷通 路。它们可使小动脉中的血 液不经过毛细血管而直接流 入小静脉，起调节体温的作 用。 血液在心血管系统中流动的一系列物理学问题属于血流 动力学范畴。虽然血流动力学与一般的流体力学一样，其基 本的研究对象依然是流量、阻力和压力之间的关系，但由于 ： 1、血管是有弹性的可扩张物体，而不是硬质的管道 2、血液是含有血细胞和胶体物质的液体，而不是理想的 液体 因此，血流动力学除了具有一般流体力学的共性之外， 又有其自身的特性。 二、血流量、血流阻力和血压 （一）血流量和血流速度 q血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量称 为血流量（mL/min 或 L/min） ，即血流的容积速 度。 q血流速度：血液中一个质点在血管内移动的线速 度。血液在血管中流动时，其速度与血流量成正 比，与血管的截面积呈反比。 q 影响血流量的因素 1、血管半径和血液粘滞度对血流量的影响： 泊肃叶（Poiseuille）研究了液体在管道系统中流动的规律， 通过泊肃叶定律可以计算出液体在管道中的流量。泊肃叶定律可 以写成： Q = ( P1 - P2 ) r 4/8 L 式中：Q：单单位时间时间 内的液体流量；（P1 - P2）：管道两端的 压压力差； r：管道的半径；：液体的粘滞度；L：管道的长长度。 因此，在其他因素相同的情况下，血管的半径（ r ）和血液 的粘滞度（ ）将极大地影响血流量。例如，如果甲血管的半径 是乙血管的2倍，那么前者在单单位时间时间 内的血流量是后者的16倍 。 2、层流和湍流对血流量的影响： 血液在血管内的流动方式可以分成层流和湍流。泊肃叶定律适用于 层流，但血管不是均匀周径的硬质管道，其中血流也存在湍流。 层流： 是一种规则的运动。液体每个质点 的流动方向一致，与管道长轴一致， 但各质点的流速不同，各轴层速度矢 量为一抛物线。 层流（左）：箭头长度 为血液的流速。 湍流（右）：箭头为血 流的方向。 湍流： 当血流加速到一定程度，层流 被破坏，此时血液中各质点的流 动方向不一致，出现漩涡，称为 湍流。 层流血液在长而直的血管内作稳定流动时可发生层流。在层流 状态，由于各层血流速度梯度的作用，红细胞有向中轴部聚积的趋势 ，形成轴流。在轴流时，靠近血管壁处是一层没有血细胞的血浆；这 样，血液流经血管分叉处时该层血浆容易流入侧枝，使分支血管内血 液的红细胞比容较主干血管内低，血液的粘滞度也较低，这一现象有 助于小血管和微循环血管中的血液灌注。 湍流在湍流情况下，血液中各质点不断变换流动方向，消耗的 能量较层流时多，血流阻力也就较大，这显然将影响器官和组织的血 液灌注量。 层流和湍流的意义 形成湍流的条件 雷诺（Reynolds）提出，血液在血管中流动是否形成湍流可以用 雷诺数（Re）来判断。 Re = VD/ 式中：Re：雷诺数（无单位），V：血液的平均流速（cm/s），D：管腔 直径（cm），：血液密度（g/cm3），：血液粘滞度（dyn s/cm2，泊）。 当Re数 2,000时时，就可发发生湍流。因此，在血流速度快、血管 口径大和血液粘滞度低的情况下，容易产产生湍流。 正常情况下，心室内存在湍流，一般认为这认为这 有助于血液的充分混 和。但是，在血管分支处处或因血管病变变引起的血管狭窄处处，即便是 血流速度正常，也可能形成湍流，如房室瓣狭窄和主动动脉瓣狭窄，都 可在狭窄处处出现现湍流，在相应应的听诊诊区听到杂杂音。 （二）血流阻力 q 血流阻力血液在血管内流动所遇到的阻力。 血流阻力来源于血液流动的过程中，其各成分之间的内 摩擦，以及血液与血管壁之间的摩擦。血流的阻力一般不 能直接测量，需要通过测量血流量和血管中两端的压力差 而计算出来，即： R （P1 - P2）/Q 式中： R：血流阻力， P1 - P2：血管两端的压力差， Q：血流量。 q 结合泊肃叶定律，可得到计算血流阻力的公式： R = 8 L/ r 4 式中：R：血流阻力，：血液粘滞度，L：血管的长度，r：血管的 半径。 在生理情况下，血管的长度不会发生变化，因而导致血 流阻力变化的因素主要是血管的半径和血液粘滞度。 q 血管半径对血流阻力的影响： 在机体的心血管系统中，心脏和 大血管称为循环系统的“中心”， 小血管（小动脉和微动脉）则是其 的“外周”部分，而总血流阻力的 57%来自于这些小血管，称为外周 阻力。 因此，在血液的粘滞度不变的情况下，小动脉和微动脉的口 径由于生理因素（神经和体液）的调节作用和病理因素的影响 稍有变化，将导致血流阻力的很大变化。 q 血液粘滞度对血流阻力的影响： 血液粘滞度越大，血流阻力就越大。影响血液粘滞度的 因素主要有： 1. 血细胞比容：血细胞比容越大，血液粘滞度越高。 2. 血流的切率：是血液发生层流时，相邻两层血液的流速 差与液层厚度的比值。切率高，层流和红细胞的轴流现 象更加明显，红细胞移动时发生旋转和相互间的撞击减 少，使血液的粘滞度降低，血流阻力减小；反之，切率 低，红细胞发生聚积，血液的粘滞度增高，血流阻力加 大。 3. 血管的口径：当血液在直径 骨骼肌、内 脏 冠状血管和脑血管。 （1）缩血管神经纤维 缩血管神经纤维都是交感神经纤维，故一般称为交感缩血管 纤维。 q效应： 交感缩血管纤维末梢释放的NA与血管平滑肌上的和受体结 合后产生血管运动效应。 NA与受体结合引起血管收缩，与受体结合导致血管舒张， 但NA与受体的结合能力大于与受体的结合能力，故交感缩 血管纤维兴奋时，主要引起缩血管效应。 正常情况下，交感缩血管纤维产生1 3次/秒的低频神经冲动 ，称交感缩血管紧张。当交感缩血管活动增强，血管平滑肌 收缩加强；反之，血管平滑肌舒张。因此，中枢神经系统可 以通过改变交感缩血管紧张来调节血管平滑肌的活动，从而 调节不同器官的血流阻力和血流量。 q交感舒血管纤维： 仅分布在骨骼肌的微动脉中，末梢释放ACh，与血管平 滑肌的M受体结合，使骨骼肌血管舒张。 无紧张性活动，在情绪激动和发生防御反应时才发放冲 动，使骨骼肌血管舒张，血流量增多，为肌肉的活动提 供充足的血流量。 对血压的调节作用较小，主要在防御反应时起血流量的 重新分配作用。 （2）舒血管神经纤维 舒血管神经纤维主要有四种：交感舒血管纤维、副交 感舒血管纤维、脊髓背根舒血管纤维和血管活性肽神经元。 q副交感舒血管纤维： 主要分布在脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺和外生殖器中 ，末梢释放ACh，与血管平滑肌的M受体结合，使血管舒张 。 主要调节器官组织的局部血流，对循环系统总外周阻力的影 响较小。 q脊髓背根舒血管纤维：（略）。 q血管活性肠肽神经元：（略）。 (二）心血管中枢 q中枢神经系统内控制心血管 活动和反射的神经元集中的 部位，称为心血管中枢。 心血管中枢广泛地分布在从 脊髓到大脑皮层的各级水平 ，包括脊髓灰质中间外侧柱 、脑干、下丘脑、边缘系统 、小脑，以及大脑皮层的一 些部位。 各级中枢间相互联系、相互 制约，使得整个心血管系统 的活动能够协调一致，并与 整个机体的活动相一致。 1. 延髓的心血管中枢 q 一般认为，最基本的心血管中枢位于延髓。 q 延髓心血管中枢包括：心迷走神经元（群）、心 交感神经元（群）和交感缩血管神经元（群）。 q 这些神经元都具有紧张性活动，分别称为心迷走 紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张。 缩血管区（延髓头端腹外 侧部）：交感缩血管紧张 性和心交感紧张性活动的 起源。 舒血管区（延髓尾端腹外 侧部）：抑制交感缩血管 区神经元的活动，导致交 感缩血管紧张性降低，血 管舒张。 心抑制区：心迷走神经元 （群）胞体所在的迷走神 经背核和疑核。 传入神经接替站（延髓孤束核）：接受颈动脉窦、主动脉弓和心脏 感受器传入信息，然后发出纤维至延髓尾端腹外侧部（舒血管区） 、心抑制区和中枢其他部位，影响心血管活动（主要是抑制）。 延髓的心血管中枢 2. 延髓以上的心血管中枢 延髓以上的心血管中枢的作 用，在于对延髓心血管中枢起调 整作用，使心血管活动与机体对 内外环境的变化而发生的反应整 合起来，表现出一定型式的整体 性反应。例如： 经大脑皮层的整合：使心血管活动与随意运动和行为活动相协调。 经边缘系统的整合：使心血管活动与情绪活动相配合。 经下丘脑的整合：使心血管活动成为体温调节和防御反应的一个组成 部分。例如：在发生防御反应时，动物警觉、骨骼肌紧张性加强，准 备进攻或逃跑；同时，动物出现心血管反应心率、心肌收缩力 、血压；皮肤和内脏血管收缩、骨骼肌血管舒张血液从皮肤和 内脏转移到骨骼肌，以适应防御、搏斗或逃跑等行为的需要。 经小脑顶核的整合（顶核升压反 应）：使心血管活动与姿势、体 位和运动相协调。 Zhang YP, et al: Neuroscience Research, 45:9-16, 2003. 经小脑-下丘脑环路的整合：使心血管活动与姿势、体位 和运动相协调。 电刺激小脑间位核可引起下丘 脑室旁核中压力感受性反射敏感 神经元（baroreflex-sensitive neuron）和渗透压敏感神经元（ osmoresponsive neuron）放电活 动的变化，提示小脑对心血管活 动的调节还含有小脑-下丘脑通 路介导的成分，并且小脑也参与 了机体渗透压平衡的调节。 Wen et al, Neuroscience Letters, 370:25-29, 2004 （三）心血管反射 q心血管反射是神经系统调节心血管活动的基本方式。 q当身体处于不同的生理状态，如姿势变换、运动、睡 眠时，或者当机体内外环境发生变化时，机体状态或 内外环境变化的信息经感受器感受，并经传入神经到 达延髓心血管中枢，引起心血管反射，使心输出量、 各器官血流量和动脉血压发生改变，从而使循环系统 的功能适应于机体当时的状态或内外环境的变化。 q动脉压力感受器： 颈动脉窦和主动脉弓血 管外膜下的神经末梢。 是一种机械感受器，能 够感受动脉血压变化而 引起的血管壁被动牵拉 变化，从而感受了血压 的升高或降低变化。 1. 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 在一定的血压范围 内（60 180 mm Hg），感受器的 传入冲动频率与动 脉壁的扩张程度成 正比。 对搏动性压力变化 的敏感性比对非搏 动性压力变化更高 。 q传入神经和中枢： 颈动脉窦感受器经窦神经和舌 咽神经，主动脉弓感受器经迷 走神经进入延髓 到达孤束 核后换元 换元后向四个方 向投射： 经延髓尾端腹外侧区接转后进 入延髓头端腹外侧区（缩血管 区）：使心交感和交感缩血管 紧张性减弱。 迷走神经背核和疑核：使心迷 走紧张加强。 下丘脑前部和视前区：通过其中的下行纤维兴奋迷走神经背核，使心 迷走紧张性加强。 下丘脑室旁核：抑制该核团血管升压素的释放。 舌咽神经 迷走神经（传入） 迷走神经（传出） q 传出神经： 心迷走神经； 心交感神经； 交感缩血管纤维。 q 效应器： 心脏； 血管。 q 反射效应： 血压 血压 压力感受器发放 中枢心迷走紧张、中枢心 交感和交感缩血管紧张 心迷走传出 、心交感和交感缩血管传出 心率, 心肌收缩力, 外周血管阻力 传入神经 q 生理意义： 缓冲动脉血压的变化，对其发挥快速的负反馈调节作用（如由卧位 变为立位时的直立性低血压变化）。 压力感受性反射的调定点 在压力感受性反射曲线 上有一个调定点（平均 动脉压 = 窦内压），在 正常情况下，调定点的 水平就是平均动脉压的 水平。在慢性高血压患 者，调定点会发生重调 定（右移）现象，故压 力感受性反射在动脉血 压的长期调节中不发挥 重要作用。 2. 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 q 化学感受器： 颈动脉窦体（颈总动脉分叉处）和主动 脉体（主动脉和肺动脉之间）。 对低O2、CO2浓度、H浓度敏感 。 q 传入神经： 颈动脉窦体窦神经、舌咽神经。 主动脉体迷走神经。 q 中枢： 传入纤维到达孤束核，换元后投射到延 髓内呼吸神经元群和心血管神经元群。 q反射效应： 主要引起呼吸加深、加快。 间接性引起心率加快，心输出量增加，外周阻力增大，血压升高 。 q生理意义： 在平时对心血管活动和血压不起明显的调节作用，但在低氧、窒 息、失血、动脉血压过低和酸中毒时，参与对心血管活动的调节 ，通过增加外周阻力、使器官血流量重新分配，以保证心、脑的 血液供应，是一种移缓济急的应急反应。 在维持交感缩血管紧张性中发挥作用。 防止睡眠时的血压下降和脑缺血。 q 感受器： 机械感受器位于心房、心室和肺循环大血管壁内，对牵 拉敏感。由于心房壁的牵张主要由血容量的增加而引起，故 这类感受器称为容量感受器。当心房、心室和肺循环大血管 压力升高、血容量增加，使心脏或血管壁受到牵拉时，感受 器兴奋，传入冲动增多。 化学感受器对前列腺素、缓激肽等化学物质敏感。 q 传入神经：迷走神经。 3.心肺感受器引起的反射 q 反射效应和生理意义： 心交感紧张性降低、心迷走紧张性加强，导致心率减慢、 心输出量减少、外周阻力降低，血压下降。 肾交感神经活动抑制，肾血流量增加，肾脏排水和排钠量 增多，从而调节体循环血量、体水量和体液离子成分。 抑制下丘脑室旁核血管升压素的释放，导致肾脏排水量增 多，调节体循环血量。 二、体液调节 q 指血液和组织液中一些化学物质对心肌和血管平滑肌的活动 发生影响，从而对心血管活动起调节作用。 q 在体液因素中，有些是内分泌腺分泌的激素，通过血液运送 到全身，广泛调节心血管系统的活动；有些是在组织中形成 活性物质，主要作用于局部血管平滑肌，对局部血流量起调 节作用。 q 包括：肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、血 管升压素、血管内皮生成的血管活性物质、激肽释放酶-激肽 系统、心房钠尿肽等。 （一）肾素-血管紧张素系统 q 生成和代谢： 肾素（肾脏血流灌注 肾近球细胞分泌） 血管紧张素原（血浆中的肾素底物，由肝脏合成） 血管紧张素 I（十肽，非活性片段） 血管紧张素转化酶（肺血管） 血管紧张素 II（八肽，活性片段，体内最强的缩血管物质） 血管紧张素 III（七肽，活性片段） 氨基肽酶A 与血管紧张素受体结合 微 动脉收缩 血压 刺激肾上腺皮质释放醛固酮 刺激肾上腺皮质释放醛固酮 q 血管紧张素II的生理效应： 直接使全身微动脉收缩 血压。 使静脉收缩 回心血量。 刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮 醛固酮促进肾小 管对Na+的重吸收 保Na+、保水 维持血容量和体水（肾素-血 管紧张素-醛固酮系统）。 促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。 作用于脑的室周器，如后缘区和穹隆下器等，加强交感缩血管紧张 。 q 肾素-血管紧张素系统的生理意义： 在正常情况下，维持交感缩血管紧张。 在失血、失水的情况下，活动加强，通过血管紧张素II多方位地对 循环功能进行调节。 （二）肾上腺素和去甲肾上腺素 q 化学：两者在化学结构上都属于儿茶酚胺类物质。 q 来源：循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素大部分来自于 肾上腺髓质的分泌，小部分来源于肾上腺素能神经末梢的释 放。 q 肾上腺素和去甲肾上腺素的作用： 两者对心血管活动的调节机制与交感神经的调节机制基本相 同。 由于肾上腺素受体有10种亚型，这些不同亚型的肾上腺素受 体在不同器官上的分布情况有所不同，而肾上腺素和去甲肾 上腺素与不同亚型的肾上腺素受体的结合能力不同，因而它 们对心脏和血管的作用也不尽相同。 对心脏的作用：两者都能激活心肌细胞膜上的受体，产生正 变时和正变力作用，导致心输出量的增加。其中，肾上腺素 的作用比去甲肾上腺素的作用强得多，故临床上将其做为强 心药使用。 对血管的作用：取决于血管平滑肌上 和受体的分布情况。 在皮肤、肾脏和胃肠的血管平滑肌，受体占优势，肾上腺素 的作用是使这些器官的血管收缩。 在骨骼肌和肝脏的血管，受体占优势，小剂量的肾上腺素常 以兴奋受体的效应为主，引起血管舒张；大剂量时也兴奋 受体，引起血管收缩。 去甲肾上腺素主要作用于受体，而大多数血管平滑肌上的肾 上腺素受体为受体。去甲肾上腺素使大多数血管强烈收缩， 增大外周阻力，引起血压升高，故临床上将其作为升压药使 用。 （三）血管升压素 q 来源：下丘脑视上核和室旁核 的神经元合成，储存于垂体后 叶，必要时做为神经垂体激素 释放进入血液循环发挥作用。 q 作用： 促进肾集合管对水的重吸收， 又称抗利尿激素（ADH）。 与血管平滑肌上的受体结合， 引起血管平滑肌收缩，升高血 压。 调节血浆渗透压、细胞外液量 （增加血容量）和动脉血压（ 短期和长期）。 血浆 渗透压升高 动脉 血压降低 神经分泌细胞 垂体后叶 缩血管 增加 水重吸收 肾脏 血管 尿液减少 增高血压 增加血容量 （四）血管内皮生成的血管活性物质 是一些由血管内皮细胞生成、可以引起血管平滑肌的舒张或 收缩的血管活性物质。 q 血管内皮生成的舒血管物质： 1、前列环素（PGI2)： 血管内血流对血管内皮的切应力使其释放PGI2，可导致血管 舒张。 2、内皮舒张因子（一氧化氮，NO）： 血管内血流对血管内皮的切应力、低氧、去甲肾上腺素、 ACh等因素都可促使血管内皮细胞释放NO，导致血管舒张， 血压