重医附一院《眼科学课件》4青光眼

青 光 眼 Glaucoma 重庆医科大学附属第一医院眼科 汪澎 青光眼的定义 青光眼是一组以特征性视神经萎 缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理 性眼压升高是其主要危险因素之一。 视野损害 视神经损害 青光眼相关概念 眼 压 眼压升高机制 房水循环 正常眼压 前房角 眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 眼压 intraocular pressure (IOP) 正常人群中眼压平均为 1.472. 79kPa(1021mmHg) 双眼眼压差异5mmHg 24小时眼压波动 1.06kPa (8mmHg) 正常眼压 normal tension 前房角 anterior chamber angle 睫状带和虹膜根部 巩膜突 小梁网Schlemm管 Schwalbe线（角膜 后弹力层止端） 房水循环 aqueous humor cycle 房水从睫状突产生 后房 瞳孔 前房 小梁网通道 葡萄膜巩膜通道 房水循环 aqueous humor cycle 两条外流途径： 小梁网通道： 前房角的小梁网Schlemm管 巩膜内的集合 管 巩膜表层的睫状前静脉 正常人大约85%。 房水循环 aqueous humor cycle 葡萄膜巩膜通道： 前房角睫状体带 睫状肌间隙 睫状体和脉络膜上腔 巩膜胶原间隙和神经、 血管间隙 眼外。 正常人大约5-15%。 眼压升高机制 如房水生成量不变，房水循环途经中任 何一环发生阻碍，眼压即可升高。 房水生成的速率 房水通过小梁网流出的阻力 上巩膜静脉压 青光眼视神经损害的发生机制 机械学说视神经直接受压，轴浆流中断。 缺血学说视神经供血不足，对眼压的耐受性降低 。 视神经血管的自动调节功能紊乱。 其他主要危险因素糖尿病、心血管疾病、血液流 变学异常等。 青光眼视神经损害的发生机制 u青光眼属于一种神经变性性疾病。 u视网膜的内环境发生了改变，引起神经节细胞的 凋亡及其突触变性，导致随后的视功能进行性丧失 。 青光眼的分类 原发性青光眼 闭角型青光眼 开角型青光眼 继发性青光眼 先天性青光眼 急性 慢性 原发性急性闭角型青光眼 acute primary angle-closure glaucoma 定义：不名原因突然出现眼压升高并伴有相 应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。 周边虹膜堵塞小梁网或产生永久性粘连，致房水 外流受阻，眼压急剧升高。 急性闭角型青光眼 瞳孔阻滞机制 瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时 阻力增加，后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨 隆，前房变浅，房角进一步变窄。周边虹膜与小梁网 接触，房角关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。 急性闭角型青光眼 一般特点： 多见于50岁老年人，女性多见。 双眼先后或同时发病。 多为远视。 常见有情绪激动、长时间阅读、疲劳、 局部或全身应用抗胆碱药物等诱因。 急性闭角型青光眼 解剖特征： 具有遗传倾向：眼轴较短，角膜较小，前房 浅，房角窄，晶体厚、位置相对靠前等。 急性闭角型青光眼 痛：剧烈眼痛伴同侧偏头痛 急性闭角型青光眼 急性发作期临床症状 盲：视力下降 视力骤降至光感或全盲 畏光，流泪，恶心、呕吐等 急性闭角型青光眼 红：混合性充血 急性发作期临床体征 急性闭角型青光眼 红、肿、高、大、浅、虹、斑 角膜雾状或毛玻璃状， 虹视，上皮发生水泡， 伴有角膜后色素性Kp （水）肿： 急性闭角型青光眼 高：眼压升高 眼压一般在50mmHg，也 可高达80mmHg以上 正常人群中眼压平均为 1021mmHg 急性闭角型青光眼 大：瞳孔散大，呈竖椭圆形，光反射消失 急性闭角型青光眼 浅：前房浅 房角窄 急性闭角型青光眼 虹：虹膜节段性萎缩 急性闭角型青光眼 斑：青光眼斑 急性闭角型青光眼 原发性急性闭角型青光眼临床表现 高眼压缓解后，症状 减轻或消失 ？ 诊 断 急性闭角型青光眼 诊 断 眼前段常可留下永久性组织损伤： l扇形虹膜萎缩，色素脱失，局限性后粘连 l瞳孔散大固定 l房角广泛性粘连 l晶状体前囊下小片状白色混浊，即青光眼斑 证明曾有过青光眼大发作 急性闭角型青光眼 青光眼三联征：角膜后色素性KP、虹膜扇形萎缩 、青光眼斑 急性大发作或先兆期小发作 绝对期 慢性期 间歇期 临床前期 临床分期 急性闭角型青光眼 临床前期 急性闭角型青光眼为双侧性，当一眼被确诊为急 性发作，另一眼无任何症状即为临床前期。 先兆期 表现为一过性或反复多次小发作 u表现为雾视、虹视，鼻根部酸胀或患侧额部疼痛 u检查见结膜充血、角膜上皮轻度雾状水肿、前房变浅 u缓解后不留下永久性损害 急性闭角型青光眼 间歇期 u 有明确小发作史 u 房角开放或大部分开放 u 不用药眼压稳定在正常水平 小发作后自行缓解，小梁网未受到严重损害 急性闭角型青光眼 慢性期 u 急性大发作或反复小发作后 u 房角广泛粘连180 u 眼压中度升高 u 眼底可见青光眼性视盘凹陷 u 相应的视野缺损 急性闭角型青光眼 绝对期 u 高眼压持续过久 u 视力降至无光感 u 无法恢复 u 可因眼压过高或角膜变性表现为剧烈疼痛 急性闭角型青光眼 鉴别诊断 急性闭角型青光眼 急闭青光眼急性虹睫炎急性结膜炎 视力急剧下降不同程度减退正常 瞳孔 散大、呈 椭圆形 缩小、 有的不规则 正常 角膜 雾状混浊，色 素性KP 灰白色KP透明 前房 浅、房水 轻度混浊 正常或深 房水混浊 正常 眼压明显升高多数正常正常 治疗缩瞳剂散瞳剂抗炎 鉴别诊断 和胃肠道疾病、颅脑疾病或偏头痛等鉴 别。 发作期可有恶心、呕吐胃内容物和剧烈头痛等， 往往掩盖眼痛及视力下降，导致误诊。 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 特点： 由周边虹膜与小梁网发生粘连，但粘连的过程是逐 渐发生，粘连的范围缓慢扩展，使眼压逐渐升高， 一般很少超过50mmHg(6.65kPa)。 与急性相比，有相对较轻的解剖异常。 临床表现与诊断 1、眼前段组织无明显变化。 2、视乳头渐形成凹陷、萎缩，形成典型的青光 眼性视盘凹陷性萎缩。 3、眼压中度增高 4、房角狭窄，程度不同的虹膜周边前粘连。 5、视野逐渐缩小。 慢性闭角型青光眼 原发性开角型青光眼 病因：不明。 病理特点：眼压升高，房角始终开放，房水流出阻 力增大，受阻部位在小梁网-schlemm管系统。 原发性开角型青光眼 组织学检查：小梁细胞变性，数量减少，小梁网条索 增厚纤维化，schlemm管壁下的近小管组织有高密 度电子斑状物质沉着。 1症状：早期无症状，少数可出现眼胀、 雾视；晚期视功能障碍才被发现。 2眼压：不稳定，正常略偏高，晚期也 中等度升高。 3眼前节：虹膜平坦，房角开放。 临床表现临床表现 原发性开角型青光眼 4、眼底：视盘改变 （1）视杯扩大视盘凹陷进行性扩大和加深， 视盘上下方局限性盘沿变窄，C/D增大，双眼不 对称，双眼C/D0.2。 （2）视盘或盘周浅表线状出血（局部坏死表现） 。 （3）视神经纤维层缺损。 原发性开角型青光眼 5、视野缺损 （1）孤立的旁中心暗点或鼻侧阶梯。 （2）弓形暗点，多个暗点融合并向鼻侧扩展，形 成的环行暗点。 （3）周边视野向中心缩小，形成象限型或偏盲型 缺损。 （4）晚期发展为管状视野，颞侧视岛，盲。 原发性开角型青光眼 诊 断 眼压升高、房角开放 视乳头损害 视野缺损 原发性开角型青光眼 1 病因发病机制 为胚胎和发育时期眼球房角组织发育异常所致 。 单纯小梁发育不全 虹膜小梁发育不良 角膜小梁发育不良 2 分类： 婴幼儿型青光眼（常染色体隐性遗传） 青少年型青光眼 合并其他先天异常的青光眼 先天性青光眼 先天性青光眼 畏光、流泪、眼睑痉挛三 联征； 角膜大（横径 12mm）， 后弹力层破裂、角膜水肿 眼球增大，前房加深和轴 性近视 眼内压力增高 视乳头萎缩和凹陷增大。 临床表现 先天性青光眼 手术治疗是主要措施，应尽早手术治疗，可行 房角切开术（外路小梁切开术），如果眼压控 制不理想可选用滤过手术。 治疗 治疗方法 1、控制眼压：药物、激光和手术。 2、视神经保护性治疗： u 改善视神经血液供应药物。 u 神经营养、生长因子等药物调控视 神经节细胞凋亡。 青光眼的治疗 治疗目的 保存视功能 靶眼压 开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防止视 神经进一步损害。 急诊处理，争分夺秒 先用药物，无效时手术 先用低浓度，效果差时用高浓度 药效降低时可联合用药 促进房水引流 缩瞳剂：毛果芸香碱 减少房水生成 碳酸酐酶抑制剂：醋甲唑胺, 布林佐胺 受体阻断剂：噻吗心安 高渗脱水 高渗剂：甘油、甘露醇 药物治疗 激光和手术 1、解除瞳孔阻滞 通过切除或切开周边虹膜，沟通前后房，平衡 前后房压力，解除瞳孔阻滞。 激光和手术 2、建立房水外引流通道滤过性手术 小梁切除术，房水引流泵植入术等 （通过切除一部分小梁组织，形成一个窦道 ，将房水引流到球结膜下间隙，再由结膜毛细血管 和淋巴管吸收，降低眼压）。 激光和手术 3、减少房水生成破坏性手术，解决疼痛 睫状体冷凝术。破坏睫状体及其血管，减少房 水生成，降低眼压。 4、解除小梁网阻塞 小梁切开术。切开发育不良或通透性不够的小 梁网，使房水经正常途径引流至静脉系统。 必要性 青光眼导致的视功能损伤是不可逆的。 早期发现，合理治疗，可维持有用的视功能 。 青光眼的预防 青光眼筛查 筛查对象 高危人群：50岁以上人群为重点筛查对象。 特别是老年女性 有青光眼家族史 患有糖尿病、高度近视和视网膜静脉阻塞 农村也是青光眼防治的重点地区。 青光眼筛查 筛查项目： u 问诊 u 眼压 u 前房深度（周边前房深度）：侧照法、裂隙灯法 u 视神经乳头（杯盘比、双眼差以及盘缘变窄、切迹 、 缺失或出血等） u 视野和激发试验 激发试验 针对闭角型青光眼： 暗室试验，俯卧试验，散瞳试验等 原理：