消化性溃疡的护理课件

消化性溃疡病人的护 理 概 念 l主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU) l发生主要与胃酸和胃蛋白酶的消化作用 有关，故称其为消化性溃疡。 流行病学 l全球性疾病 l10%的人一生中曾患过此病 lGU多发生于中老年 lDU多发生于青壮年 l男性女性 3.9-8.51 l秋末冬初、冬末春初为好发季节 病因和发病机制 l消化性溃疡的发生是由机体保护因素 与损伤因素的作用失去平衡所致。 l保护因素：胃、十二指肠粘膜的防御 和修复机制 l损伤因素:对胃、十二指肠粘膜有损 害作用的因素 保护因素（一） l胃、十二指肠粘膜的防御和修复机制 上皮前的粘液和碳酸氢盐：最表面的黏液层 是一道对胃蛋白酶弥散的物理屏障，而处于 黏液层与上皮细胞之间的碳酸氢盐层则是保 持胃液与中性黏膜间高pH梯度的缓冲层； 保护因素（二） l上皮细胞 上皮细胞分泌黏液和碳酸氢盐维持上皮前的 结构和功能； 上皮细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用； 上皮细胞再生速度很快，及时替代受损而死 亡的细胞，修复受损部位。 保护因素（三） l上皮后 粘膜下丰富的血流:一方面为上皮细胞旺盛 的分泌及自身不断更新提供能量物质，另一 方面将反弥散进入的H+带走。 前列腺素:前列腺素E具有细胞保护、促进黏 膜血流、增加黏液及碳酸氢盐分泌等功能； 表皮生长因子:表皮生长因子有细胞保护和 促进上皮再生的作用。 损害因素 l对胃、十二指肠粘膜有损害作用的 因素 胃酸和胃蛋白酶、幽门螺杆菌（ Helicobacter, H. pylori）、非甾体类消炎 药、各种机械性损伤、其它如胆盐、胰 酶、乙醇等。 病因和发病机制-幽门螺杆菌 l2005年诺贝尔医学奖由澳大利亚病理学 家巴里马歇尔和罗宾沃伦获得。 l诺贝尔医学奖评审委员会的声明称：“多 亏马歇尔和沃伦的突破性发现，胃溃疡 不再是慢性的不治之症，而是可以透过 短期服用抗生素和中和胃酸药物治疗。” 病因和发病机制-幽门螺杆菌 l为了证明他们的发现，马歇尔甚至把自 己培植出来的幽门螺旋杆菌喝下，一个 星期后，他果然呕吐不止，真的让他患 上了胃溃疡。幸而马歇尔很快就痊愈了 。 病因和发病机制-幽门螺杆菌 病因和发病机制-幽门螺杆菌 病因和发病机制-幽门螺杆菌 l致病机制不清楚，有如下几种学说： 幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说：胃泌素增高 十二指肠胃上皮化生学说： 漏屋顶学说：幽门螺杆菌减少十二指肠碳酸氢盐分 泌，削弱了粘膜的保护屏障。 l以上任何一种学说都不能完全解释溃疡发病的全 部机制，HP的致病机制有待进一步深入研究 病因和发病机制-胃酸和胃蛋白酶 l胃酸在溃疡的形成中具有决定性的作用， 是溃疡形成的直接原因。 l胃蛋白酶的活性是PH依赖性的，在PH4时 ，胃蛋白酶失去活性。 l因此，在探讨消化性溃疡的发病机制和治 疗措施时，主要考虑胃酸。 病因和发病机制- 非甾体类消炎药（NSAID) l是引起消化性溃疡的另一常见病因 l常引起胃溃疡 l长期服用NSAID可以诱发溃疡发生、阻碍溃疡 愈合、增加溃疡复发以及出血、穿孔等并发症 的发生。 l机制： 局部作用:直接损害胃粘膜 系统作用:抑制环氧合酶（COX） 病因和发病机制-其它因素 l吸烟：吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者 高，吸烟影响溃疡愈合和促进溃疡复发。 l机制未明，可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十 二指肠碳酸氢盐分泌、影响胃十二指肠协调运 动、黏膜损害性氧自由基增加等因素有关。 l遗传: 病因和发病机制-其它因素 l急性应激： 临床观察发现长期精神紧张、过度劳累确实易使溃 疡发作或加重，但这多在慢性溃疡已存在时发生， 因此情绪应激可能主要起诱因作用，可能通过神经 内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流 调节。 l胃、十二指肠运动异常：胃排空延迟和胆汁返 流 病因和发病机制 l消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆 菌和服用NSAID是已知的主要病因； l溃疡的发生是粘膜侵袭因素和防御因素失衡的 结果 l胃酸在溃疡的形成中起关键作用 病理特点 l部位 DU- 球部，前壁 GU-胃角、胃窦小弯 l数目：单个 l大小形态：圆形或椭圆形，1cm； l病变特点：边光、底平、苔净、周围粘膜充血水肿 、粘膜集中像 l转 归：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变 l病 程：4-8周 临床表现 一、慢性过程 二、周期性发作 1、发作与自行缓解相交替 2、发作常有季节性，秋冬或冬春之交易发病。 三、节律性上腹部疼痛 1 1、DU DU 饥饿痛、午夜痛（饥饿痛、午夜痛（疼痛-进食-缓解） 2 2、GU GU 餐后痛（餐后痛（进食-腹痛-缓解） 临床表现 1 1、上腹疼痛、上腹疼痛 部位部位 剑突下剑突下 性质性质 钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适 程度程度 轻、中度轻、中度 节律性节律性 DU DU 饥饿痛、午夜痛（饥饿痛、午夜痛（疼痛-进食-缓解） GU GU 餐后痛（餐后痛（进食-腹痛-缓解） 影响因素影响因素 加重：精神因素加重：精神因素、服服NSAID NSAID 缓解：进食、服抗酸药缓解：进食、服抗酸药 2. 2. 消化不良症状：消化不良症状：无规律的上腹隐痛或不适、泛酸 、嗳气、上腹胀等症状。 临床表现 3、体征：溃疡活动期，上腹部局限性压痛，缓 解其无明显体征。 但是要注意，许多临床患者以出血、穿 孔等并发症为首发症状，部分患者可以无腹痛 ，或腹痛很轻。 特殊类型的溃疡 1、无症状溃疡： 15%左右 无明显腹痛 老年人多见 可以出血、穿孔为首发症状 多因其它疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然 发现 特殊类型的溃疡 2、老年人消化性溃疡： 临床症状不典型 多位于胃体上部甚至胃底，溃疡较大。 3、复合性溃疡： 指胃和十二指肠同时发生溃疡，约5%左右。 临床症状无特异性 容易发生幽门梗阻 特殊类型的溃疡 4、幽门管溃疡 上腹痛的节律性不 明显 呕吐多见，较易发 生幽门梗阻、出血 和穿孔等并发症。 对药物治疗反应差 特殊类型的溃疡 5、球后溃疡 指发生在十二指肠球 部以下的溃疡 多发生在十二指肠乳 头的近端 临床特点似DU，但夜 间痛和背部痛多见， 较易并发出血 对药物治疗反应差 特殊类型的溃疡 6、巨大溃疡 直径大于2cm 对药物治疗反应差 愈合慢 易发生穿孔 易误诊为胃癌 并发症 l出血：后讲 l穿孔：急性、亚急性、慢性 l幽门梗阻：暂时性、持久性 l癌变：少数胃溃疡 穿 孔 1、急性穿孔：前壁穿孔，引起急性弥漫性腹 膜炎，需要急诊手术治疗。 2、慢性穿透：后壁穿孔与邻近实质脏器粘连 （肝、胰），可择期手术治疗。 3、亚急性穿孔：临近后壁或游离穿孔较小； 症状较急性轻而体征较局限，可择期手术 治疗。 幽门梗阻 临床类型 （1）暂时性梗阻（功能性）- 内科治疗 （2）持久性梗阻（器质性）- 外科治疗 临床表现 症状：上腹胀满，呕吐宿食 体征：胃型、蠕动波、震水音 确诊依据 X线或胃镜检查 癌 变 下列情况应警惕GU癌变 病史：病史：45岁以上，有慢性GU史； 临床表现：临床表现：症状顽固、内科治疗无效、 腹痛节律性消失、食欲、体重、贫血 粪便隐血试验：粪便隐血试验：持续阳性 确诊：确诊：胃镜+活检 实验室及其它检查 l胃镜检查及胃粘膜活检：首选方法 可直接观察溃疡的部位、大小、形态和 数目 可取活检进行病理诊断和HP检测 十二指肠球部溃疡 十二指肠球部溃疡 胃溃疡 胃溃疡 实验室及其它检查 lHP检测：常规检查项目 侵入性：快速尿素酶试验（首选）、组织学 检查和HP培养-均需胃镜检查取胃粘膜活组织 进行检测； 非侵入性：13C或14C尿素呼气试验（治疗后复 查的首选）、粪便HP抗原检测、血清抗HP抗体 检测 方法 常用Hp诊断方法的优缺点： 敏感性特异性优点缺点(%)(%) 组织学 细菌培养 Hp-RUT 13C-UBT 14C-UBT 血清学 PCR 93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-100 95-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100 观察病变 金标准、 简便、快速 无侵袭、无放射 无侵袭性 简便 简便、可检测致病基因 有侵袭性 需熟练技术 假阴性 价格昂贵 有放射性 不反映活动 实验室及其它检查 实验室及其它检查 lX线钡餐检查 直接征象-龛影 X线钡餐检查 l间接征象 局部压痛 二指肠球部激惹 球部畸形 胃大弯侧痉挛性 切迹 l胃液分析： BAO15mmol/h MAO60mmol/h BAO/MAO60%提示有促胃液素瘤的可能 l大便隐血试验： 阳性提示溃疡活动 持续阳性应怀疑癌变 实验室及其它检查 诊断 l根据病史、临床表现可作出初步诊断 l胃镜和钡餐透视可确诊 治疗 l目的： 消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、防止 复发、避免并发症 l根除HP 是近年消化性溃疡治疗的一大进展 一般治疗 l生活、饮食规律 l避免服用NSAID类药物，必须服用时应告知 病人可能诱发消化性溃疡，或导致溃疡复 发。 l牛奶、豆浆只能一时稀释胃酸，但所含钙 和蛋白质能刺激胃酸分泌，不宜多饮。 l戒烟酒 药物治疗 1、中和胃酸 2、抑制胃酸分泌 3、保护胃粘膜 4、根除Hp 中和胃酸 l碱性抗酸药:碳酸氢钠、氢氧化铝 抑制胃酸分泌药物 l抗胆碱能药：654-2、阿托品 l胃泌素受体拮抗剂：丙谷胺 lH2受体拮抗剂：常用 l质子泵抑制剂：常用 H2受体拮抗剂(H2RA) 药 物 抑酸强度 用 法 西咪替丁 1 400mg bid 雷尼替丁 4 - 10 150mg bid 法莫替丁 20 - 50 20mg bid 尼扎替丁 4 -10 150mg bid 疗程：DU 4-6周，GU 6-8周 质子泵抑制剂（PPI） 药 物 用 法 奥美拉唑 （omeprazole） 20 mg qd 兰索拉唑 （ lansoprazole ） 30 mg qd 潘托拉唑 （ pantoprazole ） 40 mg qd 雷贝拉唑 （ rabeprazole ） 10 mg qd 埃索美拉唑（esomerprazol） 20 mg qd 疗程：DU 4-6周，GU 6-8周 保护胃粘膜 l硫糖铝：覆盖于溃疡表面，促进内源性前列腺素合成 ，刺激表皮生长因子分泌，易引起便秘。 l米索前列醇：抑制胃酸分泌，刺激粘液和碳酸氢盐 的分泌，促进上皮细胞DNA合成，增加粘膜血流， 易引起腹泻。 l铋剂：覆盖于溃疡表面，促进PGE合成及HCO3 - - 分泌 ，吸附表皮生长因子，杀灭Hp。 根除HP治疗 l方案 PPI+两种抗生素（克拉霉素、阿莫西林、呋 喃唑酮、甲硝唑、替硝唑等） 铋剂+两种抗生素（克拉霉素、阿莫西林、 呋喃唑酮、甲硝唑、替硝唑等） l疗程：7-10天 手术治疗 1、大出血经内科紧急处理无效时 2、急性穿孔 3、 瘢痕性幽门梗阻 4、内科治疗无效的顽固性溃疡 5、胃溃疡癌变 护 理 护理措施及依据 l疼痛护理 1、帮助病人认识和去除病因 2、观察并了解病人腹痛的规律和特点 3、DU患者出现空腹痛或夜间痛，可准备制酸 药和零食。 4、遵医嘱指导病人按时服药 5、嘱病人定时、规律进餐，营养丰富、易消 化、产酸少的食品 护理措施及依据 l用药护理 抗酸药：饭后1小时服，若是片剂应嚼服； 乳剂应混匀后服用；避免与牛奶、酸性食物 及饮料同服。 H2RA：应在就餐时或餐后立即服用，或睡前 顿服；同时服用抗酸药时应间隔1小时；静 脉给药时注意速度；副作用观察；哺乳期妇 女禁用。 保健指导 1、向病人及家属讲解引起和加重溃疡病的相关因素； 2、指导病人保持乐观的情绪，生活规律，