甲亢危象和糖尿病危象课件

内分泌代谢疾病急诊管理 目的要求 1.掌握甲状腺危象、糖尿病危象的临床特点 、诊断与处理。 2.熟悉甲状腺危象、糖尿病危象的发生的常 见诱因。 3.了解甲状腺危象、糖尿病危象的辅助检查 及其与诊断的关系。 甲状腺危象 概念： 又称甲亢危象，是在甲亢未得到治疗或虽经治疗但 病情尚未控制的情况下，因某种应激使病情加重， 达到危及生命的状态。此病多在毒性弥漫性甲状腺 肿（Graves病）的基础上发病。临床表现为高热、 大汗、心血管系统异常以及神经精神和胃肠道症状 。 诱因： 1.大量甲状腺激素释放入血而致危象。 2.无大量甲状腺激素释放入血，而是由于加重了原 有的甲亢病情而引发危象。（见下表） 甲状腺危象的诱因 1.大量甲状腺激素释释放入血而诱发诱发 危象。 甲状腺术前准备不足（抗甲状腺药物和碘剂用量不足） 甲亢尚未控制骤停抗甲状腺药物 131I治疗后 体检时过 度按压甲状腺 2.使甲亢呈急性或亚亚急性加重而诱发诱发 危象 甲亢未控制时行非甲状腺部位的手术 感染 脑血管意外 外伤 分娩 糖尿病酮症酸中毒 精神刺激 药物反应（如洋地黄中毒或药源性低血糖反应） 肺梗死 诊断思路： 1.病因 询问病史，确定甲状腺功能亢进症，寻找诱因。 2.临床表现 （1）极度不安； （2）高热达39以上； （3）心率异常与体温升高不相对应，在160次/分钟以上； （4）大汗淋漓； （5）腹泻等交感神经过度兴奋和代谢旺盛的表现； （6）淡漠型甲亢危象：少数老年患者，既无甲状腺肿也无 突眼症，而且行为木纳、脉搏缓慢、体温偏低，从神情淡 漠逐渐进入半昏迷，直至死亡仍无典型的高代谢征候群。 极易漏诊。 3.辅助检查 （1）血清甲状腺素 血清游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原 氨酸（FT3）多升高，但FT4、FT3不增高并不能排除 甲亢危象的存在。 （2）血电解质 可有低钠、低钾、低氯、低钙。 实验室检查对甲亢危象的诊断没有特异性。甲 亢危象的诊断主要依据临床表现、诱因史及甲亢病 史，最为关键的指标是与发病背景极不相称的异常 持续性高热伴心率异常增快。 危象期：T39、P160次/min、大汗、吐泻、意 识障碍。 治疗 1.一般治疗 避免精神刺激，给氧，补液，补充维生素，纠 正水、电解质与酸碱平衡紊乱。 2.去除诱因 抗感染。 3.抗甲状腺素措施 （1）抑制甲状腺素的合成 丙基硫氧嘧啶（PTU）6001200mg/d，分34 次口服。吸收快，用药50分钟可达峰值，1d内血中 T3下降50%。首选。 他巴唑，60120mg/d。 （2）阻止甲状腺素的释放 碘剂可抑制蛋白水解酶，使甲状腺球蛋白上的甲状腺素 不被水解，从而减少甲状腺素向血中释放。与抗甲状腺药物 同时应用。 碘化钠0.25g加入10%葡萄糖液500ml静滴，q812h。 复方碘液，30滴/d，口服。 原则上碘剂最长疗程不超过2周。 （3）清除已分泌至体循环中的甲状腺素 血液净化疗法。 4.降低周围组织对甲状腺素和儿茶酚胺的反应性 （1）-受体阻滞剂 普萘洛尔（心得安）10mg40mg口服，q46h，或在心 电监护下静滴12mg。 （2）周围性交感神经阻滞药 胍乙啶，12mg/，口服qd。 利血平，12mg肌注， q46h。 5.合理使用肾上腺皮质激素 甲亢危象患者常处于肾上腺皮质功能相对不足 状态，而糖皮质激素可抑制甲状腺素的分泌以及T4 向T3的转化，减轻外周组织对甲状腺素的反应，并 具有退热、抗毒与抗休克等作用。 氢化可的松200500mg或地塞米松5mg静滴， q6h，逐渐减量。 6.对症处理 物理降温，药物降温，人工冬眠，及保护重要 脏器功能。 糖尿病危象 概念： 糖尿病危象系指糖尿病控制不佳，在应激情 况下诱发酮症酸中毒、高渗性非酮症性昏迷 、乳酸性酸中毒等急性并发症及因糖尿病治 疗不当或胰岛素分泌异常而引起的低血糖危 象。 病因及诱因： 酮症酸中毒（DKA）： 多见于1型糖尿病，2型糖尿病在一定诱因作用下也可出 现DKA。任何引起胰岛素相对或绝对不足的因素，均可成为 DKA的诱因。常见于： 1.感染 是最常见的诱因，以呼吸道、泌尿道、消化道以及 中耳感染为多见。 2.应激状态 主要见于创伤、手术、分娩和严重精神刺激等 。 3.心血管事件 包括心肌梗死、中风、肺栓塞等。 4.降糖药物使用不当 病人停用口服降糖药物或胰岛素，或 者不适当地减少降糖药物的剂量。 5.饮食失调 多见于暴饮暴食者。 6.胃肠疾患 胰腺炎是常见的诱发因素。及严重呕吐、腹泻 或厌食等因素。 7.药物 如糖皮质激素、甲状腺素等。 8.饮水不足或脱水 9.电解质紊乱 常见于低钾血症患者。 10.其他 甲亢等疾病可以诱发DKA。有些患者无明显诱因 。 高渗性昏迷（DNHS）： 胰岛素相对不足或胰岛素抵抗是DNHS的基本病因。发病几乎均有诱 因，常见的诱因分为三类： 1.引起血糖升高的因素 （1）应激状态 感染、手术、分娩、外伤和心脑血管意外等，机体内糖 皮质激素和儿茶 酚胺等升糖激素升高，从而诱发高血糖。 （2）糖摄入过多 摄入高糖食品或静脉输入大量葡萄糖液。 （3）药物 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、氯丙嗪、苯妥英钠、心得安和 免疫抑制剂等。利尿剂不仅加重脱水，而且可以抑制胰岛素分泌和减低胰 岛素敏感性。 （4）内分泌疾病 柯兴综合征、甲亢和肢端肥大症等，使胰岛素反调节 激素升高。 2.导致失水或脱水的因素 （1）使用利尿剂和脱水制剂。 （2）入水量不足，或者呕吐、腹泻、胃肠引流等原因引起脱水。 （3）大面积烧伤。 （4）血液净化疗法。 3.肾功能不全 急性或慢性肾功能不全，使肾小球滤过率明显下降，血糖的清除由此 降低。 乳酸性中毒： 根据病因和发病机制乳酸性酸中毒分为A、B两型： 1.A型 见于明显的缺氧和组织灌注不良，心肺功能不全、 严重贫血、出血、低血压、休克、窒息、一氧化碳中毒。 2.B型 多种疾病与乳酸性酸中毒有关，确切发病机制不明 。 （1）多见于2型糖尿病，其他包括低血糖、恶性肿瘤、败血 症、尿毒症、胰腺炎和胃肠疾病。 （2）药物和化学物质 一些常用的药物在过量使用时可引 起乳酸性酸中毒，常见的有双胍类、果糖、山梨醇、木糖醇 、甲醇、乙醇、扑热息痛、水杨酸类和乙二醇等。 （3）遗传性疾病 先天性酶缺乏（葡萄糖-6-磷酸酶、丙酮 酸脱氢酶和羧化酶、果糖1，6-二磷酸酶等）。 低血糖危象： 1.空腹低血糖 （1）内分泌性 胰岛素或胰岛素样物质增多 见于胰岛素瘤或胰外肿瘤。 激素缺乏 生长激素或肾上腺皮质激素缺乏症。 （2）肝源性 获得性肝病 中毒性肝炎、肝硬化、肝淤血和晚期肝癌等。 先天性糖原代谢酶缺乏 见于糖原累积症、果糖-1，6-二磷酸酶和丙 酮酸羧激酶等葡萄糖异生酶缺乏性疾病。 （3）营养障碍性 婴儿酮症低血糖、严重营养不良、妊娠后期和尿毒症等。 （4）胰岛素自身反应性低血糖 体内存在胰岛素抗体或胰岛素受体抗体。 2.餐后低血糖或反应性低血糖 （1）特发性低血糖 临床上最为多见，餐后24小时发作。可自行恢复 。 （2）早期糖尿病低血糖 发生在餐后34h，由于患者进食后引起的迟发 性胰岛素和C-肽释放。 （3）胃肠手术后低血糖 （4）其他 可见于半乳糖血症、遗传性果糖不耐受等疾病。 3.药源性低血糖 （1）胰岛素 用量不当或饮食不调等均可诱发低血糖。 （2）口服降糖药 剂量使用不当是导致低血糖的主要原因 ，伴有肝肾功能不全的老年患者尤其多发。最常引起低血糖 的药物是优降糖。 （3）阿司匹林类制剂 本身具有降糖效应，并可增强磺脲 类降糖药的作用。 （4）酒精 大量饮酒并进食过少，可使糖异生减少和肝糖 原耗竭，导致低血糖。 （5）其他 -受体阻滞剂、磺胺类抗生素、苯妥英钠等药 物也可诱发低血糖。 诊断思路 根据病史、详细的体检及相关的辅助检查， 来确立诊断。 糖尿病危象的鉴别： （见下表） 酮酮症酸中毒高渗性非酮酮症 性昏迷 乳酸性酸中毒低血糖昏迷 病因 起病情况 临床特点 体格检查 呼吸 皮肤 脉搏 血压 多见于型糖尿 病重症，感染、 创伤 等急性应激 状态治疗不当 数日 糖尿病加重失 水、休克酸中毒 、意识障碍、伴 烂苹果气味 深大，呼吸中有 丙酮味 干热脱水 快，细速 正常或偏低 老年人或无糖 尿病大量失水 （吐、泻、感 染） 数日至十几日 多见局灶神经 功能缺失如阵 发性偏瘫、偏 盲、失语、抽 搐 正常 干热极度脱水 快，细速 正常或偏低 糖尿病不重， 胰岛尚有些功 能，休克、感 染、缺氧或肝 肾功能不全 数日 休克、深大呼 吸、意识障碍 深大，呼吸中 没有丙酮味 基本正常 快，细速 正常或偏低 多见于糖尿病 胰岛素或降糖 药过 量、进食 过少、体力活 动过 度等 数小时 心悸、手抖、 出汗、神志改 变、癫痫样 发作和昏迷 正常 凉，潮湿多汗 快，饱满 正常或偏高 酮酮症酸中毒高渗性非酮酮症 性昏迷 乳酸性酸中毒低血糖昏迷 辅助检查 尿糖 尿酮 血糖 血酮 血钠 pH CO2结合力 乳酸 血浆渗透压 阳性或强阳性 阳性或强阳性 显著增高，多 16.7mmol/L 显著增高 降低或正常 降低 降低 稍升高 正常或稍升高 阳性或强阳性 阴性或弱阳性 显著增高，多 33.3mmol/L 正常或稍升高 正常或显著升 高 正常或降低 正常或降低 正常 显著升高，常 350mmol/L 阴性或弱阳性 阴性或弱阳性 正常或增高 正常或稍升高 降低或正常 降低 降低 显著升高， 5mmol/L 正常 阴性或弱阳性 阴性 显著降低， 2.5mmol/L 正常 正常 正常 正常 正常 正常 糖尿病酮症酸中毒： 1.原则 去除诱因，纠正代谢紊乱，防治并发症，降低病死率 。 2.治疗措施 （1）酮症 小剂量胰岛素，13u，qh。鼓励患者饮水，监测血 糖、酮体、酸碱平衡，调整胰岛素剂量。 （2）酮症酸中毒 大量补液，先盐后糖，血糖降至14mmol/L后改用葡盐水。补 液量视病情而定，通常第一日总量在40008000ml。 小剂量持续静滴胰岛素，每小时静滴胰岛素412U。 补钾，12g/h，24小时总量68g。患者恢复进食后，仍需补钾 一周。 纠正酸中毒，一般不用碱性液，当pH7.1时可给5%碳酸氢钠 50100ml。 防治诱因，感染最为常见。 防治并发症。 处理要点 高渗性昏迷： 1.原则 补液与胰岛素，纠正电解质和酸碱平衡，防治并发症 。 2.治疗措施 大量补液 A.液体种类 一般采用等渗盐水。血浆渗透压350mmol/L、 血钠155mmol/L可给低渗。 B.输液量 失水量（L） （血渗透压300）300体重（kg ）0.6。大约618L，平均9L。 C.输液速度 先快后慢，12h输总量的1/2和当日尿量，其余 在24h内输入。 小剂量应用胰岛素 原则上同糖尿病酮症酸中毒。总用量稍少。 注意电解质紊乱，原则上同酮症酸中毒。 其他措施 抗感染、防治并发症。 乳酸性酸中毒： 1.原则 及时去除诱因、纠正酸中毒。 2.治疗措施 输液及胰岛素、碳酸氢钠、氯化钾。碱性液常用 于血pH7.0，不宜太快。 清除血中乳酸，试用亚甲蓝15mg静注，46h后重 复。亦可