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文档简介
职 业 性 哮 喘 上海市肺科医院 (上海市职业病医院) 孙道远 一、简介 近20余年来,在对哮喘患者的支气管壁包括上皮、基底膜、 基质、平滑肌、末梢神经感受器等的观察研究后,发现哮喘 本质上是一种气道慢性炎症的疾病。全球哮喘防治创议 委员会于1995年发表了哮喘治疗及预防的全球战略指南 ,介绍规范的哮喘防治方案,2006年又对该指南进行修订 和补充。1993年中华医学会呼吸专业学会制定了我国的支气 管哮喘防治指南,进行多次修订及补充。 一、简介 工作相关性哮喘(work-related asthma) 职业性哮喘(occupational asthma,OA):由作业环境中 职业性致喘物所引起 职业加剧性哮喘(work aggravated asthma):由于工作以 外的因素引起哮喘,在作业环境中加重 一、简介 气道反应性:是气管和支气管对各种物理、化学、药物、变 应原和运动等刺激而引起的气道阻力变化的反应。 气道高反应(AHR):系指气管、支气管的一种异常敏感状 态,对于各种刺激因素所表现出的一种过强、过早反应。一 般认为AHR是支气管哮喘的主要病理生理特征和诊断标准。 一、简介 支气管激发试验:是以某种化学的、物理的或生物 的刺激,激发气道的收缩反应,以测定气道反应性 的一种方法。 非特异性支气管激发试验 特异性变应原支气管激发试验 一、简介 非特异性支气管激发试验: 组胺 乙酰甲胆碱 一、简介 特异性变应原支气管激发试验:吸入变应原诱发 呼吸道反应的一种方法。 室内变原支气管激发试验:利用实验室内吸入一定浓 度的变应原诱发呼吸道反应的方法。 职业型(现场)变应原支气管激发试验:利用患者工 作现场诱发呼吸道反应的方法。 一、简介 发病机制 免疫机制 非免疫机制 一、简介 免疫机制可导致特异性气道高反应性 IgE依赖T细胞调控机制:是职业性哮喘发病的最常见及主要机制 ,多见于高分子质量抗原物质直接作为抗原引起哮喘,也可见于 部分低分子质量化学物质作为半抗原进入体内后与宿主体内的蛋 白质分子结合形成完全抗原引发过敏性哮喘。 非IgE依赖T细胞调控机制:某些低分子质量化学物质可能通过T 细胞释放细胞因子引起各种炎症细胞的聚集及激活,直接促发炎 症反应,引发哮喘。 一、简介 非免疫机制 黏膜刺激-神经源性炎症机制:主要引起非特异性气道高反应性 ,见于部分低分子质量化学物质作为单纯刺激物引起气道高反应 而所致哮喘,其机制可能为短时间内接触刺激物所致强烈炎症反 应致支气管黏膜受损、通透性增高、再上皮化和神经重新分布, 改变气道感受器的阈值。 药理性作用:通过抑制胆碱酯酶活性、阻断肾上腺素受体或直 接促进肺和气道的肥大细胞释放组胺等介质,导致气道平滑肌痉 挛而诱发哮喘。 一、简介 根据哮喘发作是否有潜伏期 有潜伏期的即过敏性哮喘,由抗原或半抗原引起机体过 敏反应而引起。 无潜伏期的即刺激性哮喘,由刺激性物质刺激呼吸道而 引起。因短期内吸入高浓度的刺激性气体,支气管黏膜 因非免疫性炎症引起的气道高反应,称之为反应性气道 功能不全综合征(RADS) 。 二、病因 国外流行病学调查: 全球范围内尚无对职业性哮喘患者的流行病学研究报告 。 北美、欧洲等发达国家对发生职业性哮喘风险性较高职 业工人的流行病学研究认为,职业性哮喘的发病率有逐 渐增高的趋势,已超过尘肺成为最常见的职业性肺部疾 病。 二、病因 目前已有360余种化学物被认为可能是导致职业性哮喘的 病因,在 的网站(设在法国 的一个主要以介绍职业性哮喘为主的网站)上有一个不 断更新的表。 无论是发达国家还是发展中国家都根据其经济发展、 实际发病情况和社会保障的能力制定了本国的职业 性哮喘名单。 二、病因 英国 职业健康报告机构(THOR)统计,2002-2004年的年平均发病人 数为631人,即年发病率约为0.02。最常见的致敏原是异氰 酸盐、面粉和谷物。 芬兰 每年约350例病人诊断为职业性哮喘,最常见的致敏原是霉菌 、异氰酸盐、甲醛和丙烯酸盐,高风险的职业人群为面包师。 二、病因 法国 对1996至2002年报道的4010例职业性哮喘调查,发病率较高的致敏 原是面粉(19.1%)、异氰酸盐(13.0%)、过硫酸盐(6.9%)、橡 胶(6.7%)和醛类(5.6%)。高危职业是面包师、汽车油漆工、理 发师和木材加工者。主要趋势是理发师、铵盐、氯胺接触者发病率 明显增高。 新加坡 常见致敏原有异氰酸盐(32%)、焊接剂(12%)和电焊烟尘(8%) 。 二、病因 由此可见,在欧美国家发病率普遍较高的致敏原是异氰酸盐 、 -淀粉酶、过硫酸盐、橡胶和醛类。 除异氰酸盐外,发生职业性哮喘风险较高职业是面包师、汽 车油漆工、理发师和木材加工者。 二、病因 我国: 无职业性哮喘流行病学调查资料 在呼吸科杂志或职业病专科杂志病例报道也非常少 二、病因 1.资料收集 二、病因 发病率较高的是 抗生素(主要为头孢霉素类、青霉素类) 异氰酸酯类 酸酐类 多胺类 甲醛 木尘 平菇孢子 二、病因 2.现场职业卫生流行病学调查 二、病因 有关制药厂生产-内酰胺类抗生素中含6-氨基青霉烷酸(6 -APA)结构的青霉素类和含7-氨基头孢霉烷酸(7-ACA)的 头孢菌素类工人引起哮喘报道较多 在工农业生产领域中,甲醛用途非常广泛,是国内外报道较 为集中的化学性致喘物 而国外报道较多的面包师、理发师哮喘未见报道 三、主要修订内容 首先明确修订原则,修订内容 三、主要修订内容 1.修订原则:本诊断标准讨论的职业性哮喘仅限定 于接触变应原引起的哮喘,RADS不在本诊断标准的 范畴内。 2.修订内容: 主要解决国内引起职业性哮喘的变应原种类、完善 诊断分级,以提高该标准的适用性。 三、主要修订内容 本标准修订借鉴了国内外最新研究成果和指 导建议 三、主要修订内容 1.对职业性哮喘的定义进行了修改 将职业性哮喘的定义与支气管哮喘保持一致。根据中 华医学会呼吸病学分会2003年提出的“支气管哮喘” 的概念,将“职业性哮喘”定义为:劳动者在职业活 动中吸入变应原后引起的以间隙发作性喘息、气急、 胸闷或咳嗽等为特点的气道慢性炎症性疾患。 三、主要修订内容 2.对职业性变应原进行了修订 在修订标准时仍将职业性致喘物限于发病机制较为明确 、免疫机制为主的变应原,即变应性哮喘,与原标准适 用范围保持一致。 在本标准中,将致喘物使用特指性名词“职业性变应原 ”。 职业因素所致的非变应性哮喘不在本标准阐述范围。 三、主要修订内容 2.1 根据目前国内报道和调研后积累的资料 以接触甲醛及药厂生产-内酰胺类抗生素中的青霉素类和头孢 菌素类工人所致哮喘实际情况; 结合国外近年来过硫酸盐引起的理发师哮喘有所上升的趋势; 发病机制均较为明确。 在本次修订中除原标准限定的五类职业性致喘物外,将上述三类 化学物质加入职业性变应原名单。 三、主要修订内容 2.2 在修订中加入开放性条款 确诊时应具备抗原特异性IgE抗体检查或变应 原支气管激发试验(现场型、实验室)中的任 意一项阳性。 三、主要修订内容 3.在临床诊断中 通过对病例的分析,增加对临床表现不典型哮喘 (无明显喘息或体征)的诊断,更符合职业性哮喘 的临床实际情况。 三、主要修订内容 4.职业性哮喘临床类型的研究 广义的职业性哮喘分为两种类型 有潜伏期的为变应原引起的过敏性哮喘 无潜伏期的为刺激性哮喘,即反应性气道功能不全综合征(RADS) 本诊断标准讨论的职业性哮喘仅限定于接触变应原引起的哮喘, RADS不在本诊断标准的范畴内。 三、主要修订内容 5.明确诊断分级 按脱离变应原接触及治疗后哮喘发作的频数、肺功能检 查结果进行诊断分级,分为轻度、中度、重度三级,以 指导治疗和伤残鉴定。 三、主要修订内容 6.在实验室检查项目中 推荐应用酶标记荧光免疫分析法(FEIA)的CAP过敏原检测系 统测定各种sIgE(CAP System) 能精确、定量测定血清或血浆中过敏原sIgE,准确、安全、简单 易行 并推荐了过敏原的来源 三、主要修订内容 7.规范了特异性支气管激发试验 操作常规 判断标准 四、诊断原则 根据确切的职业性变应原接触史和哮喘病史及临床 表现,结合特异性变应原试验结果,参考现场职业 卫生学调查资料,进行综合分析,排除其他病因所 致的哮喘或呼吸系统疾患后,方可诊断。 五、诊断及分级标准 轻度哮喘 从事接触职业性变应原工作数月至数年后,具 有下列情况之一者: 五、诊断及分级标准 a)出现发作性喘息、气急、两肺哮鸣音,可伴有咳嗽、咳痰,脱离 变应原可自行或通过治疗很快缓解,发作间隙期无症状,肺功能正 常,再次接触变应原可再发作;并至少具备一项特异性变应原试验 结果阳性; b)哮喘临床表现不典型,但有实验室指征非特异性支气管激发试 验(见附录B)或运动激发试验(见附录C)阳性,支气管舒张试验 阳性,或最大呼气流量(PEF)日内变异率或昼夜波动率20之 一异常者;并至少具备一项特异性变应原试验结果阳性。 五、诊断及分级标准 中度哮喘 一般在轻度哮喘的基础上,具有下列情况之一者: a)再次接触变应原后,哮喘反复发作,脱离变应原亦不能很 快缓解; b)夜间哮喘间歇发作,每月2次,影响活动和睡眠; c)发作间期一秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值80 或PEF80个人最佳值,FEV1或PEF变异率20%,治疗后肺 通气功能可恢复正常。 五、诊断及分级标准 重度哮喘 一般在中度哮喘的基础上,具有下列情况之一者: a)难治性哮喘; b)治疗后肺通气功能障碍仍不能完全恢复,呈持久性肺 通气功能异常; c)并发气胸、纵隔气肿或肺心病等。 鉴别 主要需与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、急性 左心衰竭等疾病鉴别; 其它需鉴别的疾病有:胸腔外上气道疾病(气 管的肿瘤、咽喉癌、甲状腺癌)、肺嗜酸性粒细胞 增多症、变态反应性支气管肺曲菌病、气管支气管 软化剂复发性多软骨炎、过敏性血管炎和肉芽肿病 、变应性肉芽肿性血管炎、支气管中心性肉芽肿病 、弥漫性泛细支气管炎(DPB)、支气管内膜结核。 六、临床特点 职业性哮喘早期发作-好转-再发作慢性持续 职业性哮喘通常接触2年内发生,但暴露于致喘原的工人 可能在任何时间发病。有时先发生工作相关的鼻炎和结膜炎 。有时先发生工作相关的鼻炎和结膜炎。 早期咳嗽和轻微的气短症状会被误认为是反复发作的感冒 ,但随着暴露持续,可出现明显的哮喘症状,和工作之间的 联系也显现出来。 六、临床特点 症状可以在进入工作环境的几分钟内发生,也可 以延迟数小时后发生。 迟发性哮喘反应,在开始暴露2个多小时后发作, 48小时后达高峰(图2)。症状在工作日的傍晚或夜 间加重,可能在工作周逐渐恶化,周末和假期改善 。 早期诊断和及时调离有害作业环境非常重要,大 多患者可以明显改善症状甚至不药而愈。 七、诊断方法 初诊医疗机构或呼吸科医师的早期检测和 评估则是解决该病漏诊问题的希望所在。 影响OA诊断的主要方面在于医师对个例进 行评估时是否重视其职业史、疾病在整个病 程中所处的阶段。对新近发作的病例较易作 出诊断 七、诊断方法 职业相关性哮喘的诊断可分为三个水平: 初步疑诊;健康监护、临床症状 初步评估;包括明确的哮喘诊断、评估可能相关的 职业接触、对其工作相关性进行初步分类。职业卫 生流行病学调查。 确定性评估。最理想好情况是症状最近发作,疾病 不重和病人尚未停止接触时候进行。 七、诊断方法 方法: 特异性支气管激发试验 现场激发试验 连续呼气峰流速(PEF)监测 特异性变应原免疫检测 皮肤试验。 八、掌握 本标准所称职业性变应原主要是: a)异氰酸酯类:甲苯二异氰酸酯(TDI)、亚甲基二苯二异氰酸酯 (MDI)、六亚甲基二异氰酸酯(HDI)、萘二异氰酸酯(NDI)等; b)苯酐类:邻苯二甲酸酐(PA)、偏苯三酸酐(TMA),四氯苯酐 (TCPA)等; c)多胺类:乙二胺、二乙烯二胺、三乙基四胺、氨基乙基乙醇胺、 对苯二胺等; d)铂复合盐; e)剑麻; f)-内酰胺类抗生素中的含6-氨基青霉烷酸(6-APA)结构的青霉 素类和含7-氨基头孢霉烷酸(7-ACA)结构的头孢菌素类; g)甲醛; h)过硫酸盐:过硫酸钾、过硫酸钠、过硫酸铵等。 八、掌握 本标准所称的特异性变应原试验包括: a)作业现场支气管激发试验; b)实验室变应原支气管激发试验; c)变应原特异性IgE抗体检测; d)特异性变应原皮肤试验。 八、掌握 在职业活动中接触”标准所称职业性变应原 ”以外 的其他变应原所致哮喘,皮肤试验仅可作为诊断的 参考指标,确诊时应具备标准中4 a)、b)、c)中 任何一项阳性。 八、掌握 职业性哮喘的诊断应有可靠依据证明哮喘发作与职业密切相 关,即在从事该项工作数月后出现哮喘,及时脱离职业性变 应原后症状能自行或通过治疗很快缓解,再接触后可复发。 诊断本病时应排除工作前存在的支气管哮喘病史,并与上呼 吸道感染、慢性阻塞性肺疾病、心源性哮喘、外源性变应性 肺泡炎等病进行鉴别。 九 熟悉 哮喘临床表现不典型系指发病时无明显喘息或体征,慢性咳嗽为主 要或唯一临床表现,多为刺激性咳嗽,是哮喘的一种特殊形式,称 为“咳嗽变异性哮喘”,它的病理生理改变与哮喘病一样,也是持 续气道炎症反应与气道高反应性。 难治性哮喘的含义广泛,临床以难以控制的慢性症状、阵发性加重 和持续可变的气道阻塞为其特征。目前将难治性哮喘分为3种类型: 急性重症哮喘(重症哮喘、致死性哮喘) 不稳定性哮喘(脆性哮喘、夜间哮喘) 慢性持续性哮喘(糖皮质激素依赖型哮喘、糖皮质激素抵抗型哮喘) 九 熟悉 诊断分级主要依据脱离变应原及经规范化治疗后哮喘发作( 喘息、气急、胸闷,咳嗽等)的频度、对活动和睡眠的影响 ,以及气道阻力增高的实验室检查等结果综合判定。各级中 均可出现哮喘急性发作,但急性发作只代表了某一次发作时 的病情严重程度,因此不能以哮喘急性发作时的病情严重程 度作为分级指标。 十、治疗 职业性哮喘诊断确立后应尽速调离原职业活动环境,避免和 防止哮喘再次发作。 对急性哮喘发作的治疗效果取决于发作的严重程度以及对治 疗的反应。 治疗的目的在于尽快缓解症状,解除气流受限和低氧血症。 十、治疗 药物及用法:重复吸入速效2受体
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