2017胸腔积液ppt课件

胸 腔 积 液 正常人胸腔内有315ml液体，每24小时 有5001000ml的液体自毛细血管的静脉端再 吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤 过与吸收处于动态平衡。 任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收 过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion, 简称胸水） 胸水循环机制 液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸 腔,而由于脏层胸膜液体移动的压力梯度 接近零，故胸水主要由壁层淋巴微孔重 吸收。 胸水循环机制 新认识：主要由壁层间皮细胞淋巴微孔重吸收 壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜 静水压+30cm H2O 35cm H2O 胶体渗透压 +34cm H2O 29cm H2O 35-29= 6cm H2O 胸腔内压-5cm H2O 胶体渗透压 +5cm H2O 静水压+24cm H2 29cm H2O 胶体渗透压 +34cm H2O 29cm H2O 29-29=0cm H2O 病因和发病机制 一、胸膜毛细血管内静水压增高：漏出液 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎 二、胸膜通透性增加：渗出液 如胸膜炎症、结缔组织病、 胸膜肿瘤 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症 四、壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等 五、损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等 六、医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗 临床表现临床表现 年龄、病史、症状和体征对诊断均有参考价值。 结核性胸膜炎常伴有发热。 年轻病人胸膜炎以结核性为常见。 中年以上患者警惕恶性肿瘤（一般无发热，胸部隐 痛，伴消瘦和呼吸道或原发肿瘤的症状）。 有有心力衰竭者要考虑漏出液，有心功能不全的表现 。 炎性积液为渗出性，多伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发 热。 肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，也可 为脓胸。 积液量少于0.3L时症状多不明显；若超过0.5L，患 者渐感胸闷。 体征 少量积液无明显体征 胸膜摩擦感,闻及胸膜摩擦音 中至大量胸腔积液 肺外疾病 实验室和特殊检查 一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查 （一）外观（一）外观 漏出液透明清亮，静置不凝固， 比重1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染 有臭味。 血性胸水：肿瘤、结核、肺栓塞 乳状胸水：乳糜胸 巧克力色胸水：阿米巴肝脓肿 黑色胸水：曲霉感染 黄绿色胸水：类风湿性关节炎 二、细胞二、细胞 漏出液细胞数常少于100106/L，以淋巴 细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过 500106/L。脓胸时白细胞多达10000106/L 以上。 恶性胸液中约有40%-90%可查到恶性肿瘤细胞，反复 多次检查可提高检出率。非结核性胸液中间皮细胞超 过5%，结核性胸液中常低于5%。 中性粒细胞增多：急性炎症 淋巴细胞为主：结核或肿瘤 嗜酸性粒细胞：寄生虫感染或结缔组织病 红细胞超过100109/L：创伤、肿瘤、肺栓塞 三、三、pHpH 结核性胸液pH常4.52mmol/L）呈乳状混浊， 苏丹染成红色，但胆固醇含量不高，可见于 胸导管破裂时。 七、葡萄糖七、葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量与血中 葡萄糖含量相近，漏出液与大多数渗出液的葡 萄糖含量正常；而结核、恶性、类风湿关节炎 、SLE及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可 3.3mmol/L。 八、酶八、酶 胸液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高， 大于200IU/L，且胸液LDH/血清LDH比值大于 0.6时，提示为渗出液。LDH500IU/L常提示为 恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。 腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较 高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋 巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于100IU/L （一般不超过45IU/L）。其诊断结核性胸膜炎 的敏感度较高。 九、免疫学检查九、免疫学检查 结核性与恶性胸腔积液时，T 淋巴细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著且以 T4（CD4+）为主。系统性红斑狼疮及类风湿关 节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低， 且免疫复合物的含量增高。 十、肿瘤标志物十、肿瘤标志物 若胸水CEA20g/L或胸水/ 血清CEA 1，常提示为恶性胸水，其敏感性 为40%-60%，特异性为70%-88%。 根据胸腔积液实验室检查对渗出液及 漏出液进行鉴别 鉴别要点漏出液渗出液 原因非炎症所致炎症、肿瘤、理化刺 激 外观淡黄，浆液性 不定，血性，脓性， 乳糜性 透明度透明或微浊多混浊 比重小于1.018大于1.018 凝固不自凝可自凝 粘蛋白定性阴性阳性 根据胸腔积液实验室检查对渗出液及 漏出液进行鉴别 蛋白定量小于25g/L大于30g/L。 葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖值 细胞数 常小于100*106/L常大于500*106/L 细胞分类 以淋巴细胞、间皮细 胞为主 根据不同病因以中性粒细 胞或淋巴细胞为主 细菌学检测阴性可找到病原体 胸液蛋白/血清总 蛋白 小于0.5大于0.5 胸液LDH /血清 LDH 小于0.6大于0.6 LDH小于200IU大于200IU 胸部X线线 胸部X线线 胸部X线线 影像诊断影像诊断 胸腔积液量0.30.5L 时，X线仅见肋隔角变 钝；更多的积液显示 有向外侧、向上的弧 形上缘的积液影。 CT检查能根据胸液的密度不同提示 判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示 纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸 膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。 超声检查超声检查 可鉴别胸腔积液、胸膜增厚及 液气胸等。对包裹性积液可提供较准确 的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。 胸膜活检胸膜活检 经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸 膜肉芽肿性病变有一定帮助。 胸腔镜或开胸活检胸腔镜或开胸活检 由于胸膜转移性肿瘤87%在脏层，47%在 壁层，故此项检查有积极的意义。胸腔镜检查 对恶性胸腔积液的病因诊断率最高，可达70%- 100%，为拟定治疗方案提供了依据。 支气管镜支气管镜 对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查 。 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 一、确定有无胸腔积液一、确定有无胸腔积液 中量以上的胸腔积液诊断不难，症状 和体征均较明显。少量积液（0.3L）仅表 现为肋膈角变钝，有时易与胸膜粘连混淆 ，可行患侧卧位胸片，体征上需与胸膜增 厚鉴别，B超、CT等检查可确定有无胸腔 积液。 恶性胸液与TB性胸液治疗的临床鉴别要点 恶性 结核性 40岁以上 83.3% 38% 胸痛特点 呈持续性，随胸液 起病时有胸痛， 增多而加剧 随胸液增多而减轻 胸痛时发热 少见 多见 血性胸水 65.8% 9% 胸水量 大中量占74.8% 中小量占91.2% 结核菌素 3.8% 49.3% 试验阳性 治疗治疗 胸腔积液为胸部或全身病症的一 部分，病因治疗尤为重要。漏出液常 在纠正病因后可吸收。渗出性胸膜炎 的常见病因为结核病、恶性肿瘤和肺 炎。 一、结核性胸膜炎一、结核性胸膜炎 1 1、一般治疗：休息、营养支持、对症。 2 2、抽液治疗：、抽液治疗： 应尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流。应尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流。可解除肺 及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜 增厚，使肺功能免受损伤。 3 3、抗结核治疗、抗结核治疗 4 4、糖皮质激素：应用于下列情况：、糖皮质激素：应用于下列情况： 严重的全身毒性症状 大量的胸腔积液 广泛的胸膜肥厚 二、恶性胸腔积液二、恶性胸腔积液 包括原发病和胸腔积液的治疗。胸腔积液 多为晚期恶性肿瘤的常见并发症，其胸水生长 迅速，常因大量积液压迫引起严重呼吸困难， 甚至导致死亡。可选择化学性胸膜固定术，在 抽吸胸水或胸腔插管引流后，胸腔内注入化疗 药及胸膜粘连剂、生物免疫调节剂。 1、胸膜腔的局部治疗 由于胸膜的屏障作用，全身化疗对胸水的控 制效果并不十分理想，为了有效的控制胸水， 多采用胸腔内局部用药的方法。 恶性胸腔积液的局部治疗较全身治疗有以下 几个特点：见效快；疗效高；适应症广 ；全身毒性小；局部治疗可为全身治疗创 造条件。 。 2、局部治疗恶性胸腔积液的方法： 胸腔穿刺抽液并胸腔内药物治疗； 胸腔闭式引流并胸腔内药物治疗； 手术治疗，包括胸膜剥除术和冷冻与电灼术 放射治疗，包括半胸大野照射、移动条野照射 和胸腔内照射。 优点：简便易行，可反复进行。 缺点：费时、费力，易造成胸液贮留过多，药 物被稀释，浓度不够;同时容易形成网格状包 裹积液。 （1）胸腔穿刺抽液 优点：简便易行，可反复进行。 缺点：费时、费力，易造成胸液贮留过多，药 物被稀释，浓度不够;同时容易形成网格状包 裹积液。 （1）胸腔穿刺抽液 v 其优点是： 引流通畅、彻底：大量胸水可在术中基本吸净， 避免了多次穿刺引致的感染、气胸及网格状包裹积 液的发生； 在胸水基本消失情况下，使胸膜腔内注入的药物 能达到有效的浓度，控制胸水复发及抑制癌细胞的 生存； （2）胸腔置管持续引流 缓慢排液不易引起复张后肺水肿，病人易 于接受。 穿刺部位不宜出现肿瘤种植。 （2）胸腔置管持续引流 v拔管指征：胸水24小时引流量少于100ml，胸 片示肺膨胀时，即可拔除胸腔引流管。 热能杀伤肿瘤细胞，且其热敏感性高于 正常细胞2倍。据此研究设计的一种只对胸水 、胸膜甚至胸腔内肿瘤细胞进行直接热杀伤 的治疗方法。该方法利