水电解质紊乱王培培2014ppt课件

水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢障碍水、钠代谢障碍 钾代谢障碍钾代谢障碍 钙、镁、磷代谢异常钙、镁、磷代谢异常 水、钠代谢障碍 生命活动是在水溶液中进行的，生 命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在 类似于海洋环境的细胞外液中 内环境 。 体液的分布：体液的分布： 血浆5% 细胞外液20% 体液占体重60% 组织液15% 细胞内液40% 体液的交换 1 1、细胞内外的液体交换、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自 由通过，对其他物质具有选择性。 2 2、血管内外的液体交换：、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白 质外，允许水、电解质自由通过。 3 3、体内外的液体交换：、体内外的液体交换： 正常人每日水的摄 入量和排出量是平衡的。大约每天为2000 2500ml。 体液的调节 1 1、渗透压调节、渗透压调节 血浆渗透压增加血浆渗透压增加 口渴 下丘脑分泌ADH增加 促进肾小管对水的重吸收，排尿减少 2 2、容量调节、容量调节 ANP分泌减少 血容量血容量 肾素血管紧张素醛固酮 ADH分泌增加 促进肾小管对钠的重吸收 水钠代谢障碍的分类 低钠血症 低钠血症 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症 高钠血症 高钠血症 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 正常血钠 正常血钠 等渗性脱水 水肿 低钠血症是指血清Na+浓度130mmol/L ，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 （一）、低容量性低钠血症：低容量性低钠血症：特点失钠失 水 ，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压 280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称 为低渗性脱水低渗性脱水。 低钠血症(hyponatremia) 原因和机制 1 1、肾性失钠、肾性失钠 长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功 能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。 2 2、肾外失钠、肾外失钠 （1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。 （2）经皮肤丢失： 大量出汗、大面积烧伤。 （3）严重的体腔积液： 以上各种原因致体液大量丢失后，只补水以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、 未适当补钠盐。未适当补钠盐。 对机体的影响 细胞内液 细胞外液渗透压细胞外液渗透压 细胞外液量细胞外液量 脑细胞 ADH 醛固酮 外周循环 失水征 水肿 ADH 障碍 CNS症状 多尿 尿Na 血压下降 尿比重降低 少尿 休克 水 防治原则： 防治原发病，去除原因 一般补充生理盐水 正常水平 补钠量=（正常值-测定值）X体重 X0.6/0.5 休克者及时抢救 细胞内液 细胞间液 血浆 高容量性低钠血症 高容量性低钠血症：高容量性低钠血症：特点是血清Na+ 浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴 留使体液量增多，又称为稀释性低钠血稀释性低钠血 症症和水中毒。水中毒。 原因和机制 1 1、水摄入过多：、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精 神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾 最大排水量（1200ml/h）。 2 2、肾排水减少：、肾排水减少： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减 少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神 经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排 水减少。 对机体的影响 轻度一般无影响；严重、急性，影响大。 水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增 多和渗透压降低。 1 1、细胞外液量增加，血液稀释：、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数 、血红蛋白浓度、血细胞比容均；电解质浓 度和渗透压 。 2 2细胞内水肿：细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的 2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。 3 3皮下水肿：皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3） ，但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。 1、重视预防。积极治疗原发病。 2、轻者，停止和限制水分摄入。 3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂 和甘露醇。 防治原则 等容量性低钠血症 等容量性低钠血症等容量性低钠血症的特点是血清 Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压 280 mmol/L，一般不伴有血容量 的明显变化，或轻度增多。 原因： 主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH） ，导致水潴留。 （1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、 胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 （2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、 炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 （3）、肺部感染： ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势， 通过尿排钠，维持体液容量。 尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增 加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加 ，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸 收减少，排钠。 滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分 布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量 变化不大。 机制 对机体的影响 轻度一般无影响；明显的低钠血症使 水份进入细胞内，致脑细胞水肿。 防治原则防治原则 防治原发病 限制水的摄入 高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水 。 高钠血症(hypernatremia) 高钠血症是指血清Na+浓度150mmol/L ，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体 内钠总量可减少、正常或增多。 （一）、低容量性高钠血症：低容量性高钠血症：特点失水 失钠 ，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗 透压310 mmol/L，细胞内、外液量均减 少，又称为高渗性脱水高渗性脱水。 原因和机制 1、饮水不足 2、失水过多 尿液 低渗 排水 消化液 等渗或低渗 皮肤蒸发 纯水 出汗低渗 呼吸道 纯水 对机体的影响 细胞外液含量 （代偿）血浆渗透压增高血浆渗透压增高 细胞内液减少细胞内液减少（失代偿 ） 口渴 ADH增多 强烈口渴 脱水热 CNS症状 少尿 比重 水 防治原则 1、防治原发病，去除病因。 2、以补水为主。口服水或静滴5%GS。 3、适当补充钠。 正常水平 4、适当补充钾。 细胞内液 细胞间液 血浆 高容量性高钠血症： 高高容量性高钠血症容量性高钠血症的特点是血容量和血钠 均升高。 见于医源性盐摄入太多； 原发性钠潴留:醛固酮增多症、Cushing 综合症 。 细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致 细胞脱水。 防治原发症；肾功能正常者用强效利尿剂；肾功 能低下者，腹膜透析。 等容量性高钠血症： 等等容量性高钠血症容量性高钠血症的特点是血钠升高， 血容量无明显变化。 下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值 升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压 高于阈值时，才能刺激ADH分泌。而容量调 节正常，因而血容量正常。 细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。 治疗原发病，补充水份降低血钠。 等渗性脱水 特征：1.钠与水成比例丢失； 2.血钠和血渗透压均在正常范围 原因：任何等渗液体如肠液和血浆短期 内大量丢失所致 对机体的影响 等渗性 脱水 低渗性 脱水 只补水 高渗性 脱水 治疗不及时 体液在组织间隙或体腔积聚过多， 称为水肿（水肿（edema)edema)。 体液在体腔积聚过多，称为积水。 水肿是等渗液体积聚，一般不伴有 细胞水肿。 细胞内液积聚过多，称为细胞水肿 。 水肿（edema) 水肿的分类 按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿 按发生部位命名：如脑水肿、肺水肿、皮 下水肿、下肢水肿等。 按其原因命名：肾性水肿、肝性水肿、心 性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋 巴水肿、炎性水肿等。 正常血管内外液体交换示意图 水肿发生的基本机制 一、血管内外液体交换失衡一、血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流组织液生成大于回流 1 1、毛细血管液体静压升高：、毛细血管液体静压升高： 常见原因淤血致静脉压升高 局部淤血：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫 全身淤血：右心衰竭 动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。 2、血浆胶体渗透压降低： 血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋 白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因 ： 白蛋白合成障碍：肝实质严重损害（ 如肝硬化）、营养不良。 白蛋白的丢失：肾病综合征 蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾 病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。 3、微血管壁通透性增加： 主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。 当微血管壁通透性增高时，血浆蛋 白质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗 透压下降，组织间液胶体渗透压上升。 水肿液的特点：蛋白质含量较高（3 -6g%），为渗出液。 淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻 塞、局部淋巴结摘除、丝虫病等； 淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。 水肿液的特点：蛋白质含量高（4-5g%） 4、淋巴回流受阻： 二、体内液体交换失衡钠水潴留 球管失平衡基本形式示意图 1、广泛的肾小球病变。 急性肾小球肾炎炎性渗出物的堆积和内皮 细胞的肿胀。 慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球 滤过面积明显减少。 2、有效循环血量明显减少。 充血性心力衰竭、肾病综合征等。有效循 环血量减少，肾血流减少肾血流减少。 （一）、肾小球滤过率降低： 1、心房利钠肽分泌减少 2、肾小球滤过分数增加 3、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对 Na+的重吸收。 4、ADH分泌增加：促进远曲小管和集合 管对水的重吸收。 （二）、肾小管对钠、水重吸收增加 水肿的特点 1、水肿液的性状：漏出液、渗出液 2、皮下水肿的皮肤特点 分：显性水肿（凹陷性水肿） 隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中 胶样网状物吸附水分，使之不能移动。 3、全身水肿的分布特点 心性水肿首先发生在下肢：毛细 血管流体静压受重力影响重力效应 。 肾性水肿首先出现在面部：皮下 组织疏松，皮肤伸展性大组织结构 特点。 肝性水肿表现为腹水：局部流体 静压升高。 常见水肿类型与特点 一、心性水肿 右心衰竭 体静脉淤血 心输出量减少 毛细血管 肝淤血 淋巴回流障碍 肾血流量减少 流体静压 白蛋白 醛固酮 肾小球 肾小管 血浆 ADH 滤过率 对水钠重吸收 胶体渗透压 水肿 二、肾性水肿 1、肾病性水肿：发病机制的主要环节 是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降 。 2、肾炎性水肿：发病机制的主要环节 是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。 1、血管源性脑水肿：发病的主要机制 是脑毛细血管的通透性增高。见于外 伤、肿瘤、出血和梗死。 2、细胞中毒性脑水肿：见于缺氧和急 性稀释性低钠血症。 3、间质性脑水肿：见于脑脊液生成和 回流失衡，使脑脊液溢入周围白质。 三、脑水肿 水肿对机体的影响 （一）、 有利效应 1、循环系统的重要“安全阀” 2、稀释毒素 3、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞 吞噬病原体。 （二）、有害效应 1、影响器官、组织的功能活动 2、细胞营养不良 钾代谢紊乱 正常钾代谢： 合成代谢 碱中毒 从食物中摄入钾 血清钾 细胞内钾 (23g/d) (3.55.5mmol/L) （150mmol/L) 90%经肾排出 10%经消化道排出 肾脏排钾的原则是：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。 分解代谢 酸中毒 钾平衡的调节： 跨细胞、肾、结肠 一、跨细胞：泵漏机制 1、细胞外液钾浓度； 2、酸碱平衡状态； 3、胰岛素； 4、儿茶酚胺； 5、渗透压； 6、运动； 7、机体总钾量。 钾平衡的调节： 跨细胞、肾、结肠 二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌 1、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率； 2、重吸收：近端小管、髓袢（药物）、 集合管（可调）：H+/K+ ATPase（闰细胞） 3、分泌：远曲小管、集合管：Na+/K+ ATPase（主细胞） 三、结肠的排钾功能：10 钾的生理功能 1、维持细胞内的晶体渗透压 2、维持神经、肌肉的兴奋性 3、参与细胞的新陈代谢 4、调节酸碱平衡 一、低钾血症(hypokalemia) 血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症 。 （一）原因和机制 1、钾摄入不足 食物中含丰富的钾，正常饮食不会 发生低钾血症。多见于因疾病或手术不 能进食或禁食者。 （1）经肾失钾 ： 利尿剂使用不当： 肾小管性酸中毒 肾上腺皮质激素分泌或使用过多 Mg2+缺乏 （2）经消化道失钾： 消化道富含K+（约为血清浓度2-4倍） 严重失液醛固酮分泌增加 呕吐致代碱 （3）经皮肤失钾 2、钾丢失过多 型：远端小管 H+/K+ATPase 型：近端小管 H+ Na+ 3、钾转移至细胞内过多 体钾总量不减少 碱中毒; 使用受体激动剂、胰岛素过量 钡中毒: K+通道阻滞 低钾血症型周期性麻痹 对机体的影响 1、神经、肌肉兴奋性降低 表现肌无力、麻痹 。 机制：超极 化阻滞（因 EmEt距离 增加，导致 的神经肌细 胞兴奋性降 低）。 正常 低钾血症 +30 0 -30 -60 -90 -120 mV Et Em 2、对心肌生理特性的影响 （1） 兴奋性：增高 （2）传导性：降低 （3）自律性：增高 （4）收缩性：增强 （1）、缺血心肌兴奋性增高 2、对心肌生理特性的影响 低钾血 症时，心肌 细胞膜对K+ 通透性降低 ， K+外流减 少，使心肌 的静息电位 负值变小， 离阈电位距 离接近。 （2）心肌传导性降低 传导性主要受0期去极化速度和幅 度的影响（决定了局部电流的强弱） 。 由于低钾时静息电位变小， 0期钠 进入细胞的数量减少和速度减慢，动 作电位0期去极化速度和幅度变小，导 致心肌传导性降低。 （3）心肌自律性增高 心肌细胞膜对心肌细胞膜对KK + + 通透性降低通透性降低， K+ 外流减慢，Na+内流速度相对加快，自 动去极化加速，使自律性增高。 异位起搏点自律性增高易导致激动 形成异常性心律失常。 K+ 对Ca2+内流有抑制作用，低血 钾时，复极2期加Ca2+内流增加，心肌 收缩性增强。 严重缺钾，细胞代谢障碍，心肌变 性、坏死，收缩性下降。 （4）心肌收缩性增强 1、T波低平，Q-T间 期延长。 2、U波增高 3、ST段下降 4、心率加快、异位 心律 5、QRS波增宽 对心电图的影响： （2）缺钾性肾病 慢性低钾血症1个月以上可以出现近曲小 管上皮细胞发生空泡变性。重者肾间质纤维 化、肾小管萎缩或扩张。 3、对肾脏的影响 （1）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴 机制：A、远曲小管、集合管上皮细胞 受损，对ADH反应性降低。 B、髓袢升支粗段对NaCL重吸收障碍， 妨碍髓质高渗环境的形成。 4、碱中毒和反常性酸性尿 血液血液 K+ H+ (碱中毒) 肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞 肾小管腔肾小管腔 谷氨酰胺 NH3 NH4+ (酸性尿) H+ H+ K+ Na+ 防治原则： 1、去除病因 2、补钾原则： 方法：最好口服。 只有情况紧急或不能口服时静滴，其原则： “总量不过多（40-120mmol/d）” “浓度不过高（500ml/d）” 血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症 。 （一）原因和机制 1、钾摄入过多 极少见。只见于静脉补钾过多且快， 特别肾功能低下时。 二、高钾血症(hyperkalemia) 2、肾排钾减少 （1）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能 衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。 （2）醛固酮分泌减少或作用减弱: 如：肾上腺皮质功能减退（Addison 病）、双侧肾上腺切除、肾小管对醛固酮 反应降低。 （3）长期应用保钾