中毒性脑病课件

CO中毒的相关 知识 CO中毒 定义 co俗称煤气，为无色、无臭、无味、无刺激 性的气体。凡是含炭物质燃烧不完全皆可产生。 当吸人的一氧化碳(CO)与血红蛋白(Hb)结合形成 稳定的碳氧血红蛋白(Hb-CO)时，使Hb丧失携氧能 力，从而引起重要器官与组织缺氧，出现中枢神 经系统、循环系统等中毒症状。 病因 p最常见于室内点燃煤炉、煤气，而门窗密闭，通 风不良或阴天下雨时气压低，大风吹进烟囱，CO 气体逆流于室内造成室内CO浓度升高，引起中毒 。 p使用煤气、热水器不当，引起中毒者也不少见。 p另外，在工业生产中，如钢铁水泥、建材化工等 生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒 的原因之一。 中毒机理 一氧化碳经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结 合形成碳氧血红蛋白，由于它与血红蛋白的亲合 力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，且解离速度 仅为氧合血红蛋白的1/3600，因而碳氧血红蛋白 较氧合血红蛋白稳定。 吸入高浓度的一氧化碳可与还原型细胞色素氧 化酶的二价铁结合，使细胞呼吸受抑制，对机体 各组织均有毒性作用，尤其对大脑皮层损害更严 重。鸡血试验 病理 急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色 。各脏器有充血、水肿和点状出血。 昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍 白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马 区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性 。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局 灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜 下多发性梗塞。 临床表现 轻度中毒 （血液Hb-CO浓度 可高于10%） 患者有剧烈的头痛、头晕、四 肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意 识模糊。原有冠心病的患者可出 现心绞痛。 中度中毒 （血液COHb浓度可高于30%） 患者昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反 射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压 和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症 。 临床表现 重度中毒 （血液COHb浓度可高于50%） l深昏迷，各种反射消失。 l患者可呈去大脑皮质状态 ：患者可以睁眼， 但无意识，不语，不动。不主动进食或大小便 ，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。 l常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。 l可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常， 偶可发生心肌梗塞。 临床表现 重度中毒 l有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害 ，出现锥体系或锥体外系损害体征。 l皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体 受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致 压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症， rhabdomyolysis)。 坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏 死和肾功能衰竭。 辅助检查 1、血中碳氧血红蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%10%， 其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4% O.7%。轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可 高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可 高于50%。 血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化 碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常，且与 临床症状间可不呈平行关系。 辅助检查 2、脑电图 据报道54%97%的急性一氧化碳中毒患者可以 发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般 以额部及颞部的波多见，常与临床上的意识障 碍有关。 部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍 ，脑电图的异常可长期存在。 辅助检查 3、大脑诱发电位检查 在迟发脑病假愈期中对患者进行动态观察，如 发现大脑诱发电位再次出现异常，虽无症状亦常 预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中 毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究 ，发现13以上患者(P300)潜时明显延长，且与 神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反 应速度的指标异常有显著的相关性。 辅助检查 4、脑影像学检查 一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病颅脑CT ，主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊 出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或 脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%。 脑CT无异常者预后较好，异常者其昏迷时间大都 超过48小时。上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2 周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。 MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二 者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断 CT平扫：左侧苍白球见小结节状低密度影，右侧苍白球见大 小1.8x0.9cm的卵圆形低密度影，境界清，CT值15HU。左 枕叶见片状不规则密度减低区，边界欠清，累及皮质。 CT诊断：双侧基底节和左枕叶缺血变性改变，符合一氧化碳 中毒改变。 辅助检查 5、血、尿、脑脊液常规化验 l周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞 增高。 l 重度中毒时白细胞高于18109L者预后严重 。 l 15的患者可出现尿糖，40%的患者尿蛋白阳 性。 l 脑脊液压力及常规多数正常。 辅助检查 6、血液生化检查 l血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。 l血清AST活性于早期亦开始增高，24小时升至最高 值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合 并症存在。合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸 激酶(CPK)活性明显增高。 l乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。 l血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正常 ，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿 性下降。 l血钾可降低。 辅助检查 7、心电图 部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期 前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速 。 诊断 1、患者必须有一氧化碳吸入史。 2、临床表现符合一氧化碳中毒表现。开始有头 晕头痛、耳鸣、眼花四肢无力和全身不适，症状 逐渐加重则有恶心、呕吐胸部紧迫感，继之昏睡 、昏迷呼吸急促、血压下降，以至死亡。 3、血液呈樱桃红色； 4、取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色 ）； 5、取血数滴加水10ml加10%氢氧化钠数滴，呈粉红 色（正常人的血呈绿色） 6、实验室检查：血液中COHb定性阳性或定量超过10 即可确诊。 诊断 鉴别诊断 1、脑血管意外、脑膜炎。 2、糖尿病酮症酸中毒。 3、尿毒症。 4、其他中毒引起的昏迷。 既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血 液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本 要求在脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血， 因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失。 治疗 1、抢救：尽快离开 有毒现场，移送至新 鲜空气处，解开领口 、裤带，清除口、鼻 分泌物，保持呼吸通 畅。呼吸心跳停止者 给予胸外心脏按压、 人工呼吸或行气管插 管，注射呼吸兴奋剂 ，并注意保温。 治疗 2、迅速纠正缺氧 2.1 供氧非常重要，因为吸 入氧浓度越高，血内一氧 化碳分离越多，排出越快 。研究表明，血中一氧化 碳减半时间，在室内需 200分钟，吸纯氧时需40 分钟。 2.2 高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法 。高压氧能增加血液中溶解氧,使毛细血管内的氧 容量向细胞内弥散,可迅速纠正组织缺氧. 还可引 起血管收缩，减轻组织水肿，对防治肺水肿有利 ，已广泛用于急性一氧化碳中毒的抢救治疗.同时 ,对纠正脑缺氧,治疗脑水肿,修复心肌损害,防治 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病也有显著疗效. 2.3 对重症及老年一氧化碳中毒病人,高压氧治疗 应列为首选,急性期不少于2030舱次,直至脑电 图恢复正常为止. 2.4 但中毒超过36小时者效果甚微。 2、迅速纠正缺氧 治疗 3、纠正脑水肿 3.1 急性中毒后24h即可出现脑水肿,且在24 48h内发展到高峰,并可持续多日.因此,保护大脑 功能,积极脱水降颅压至关重要.常用药有20 %甘 露醇250ml ,每68h静点.同时可与速尿交替使用 及地塞米松1030mg分次静注。要注意水和电解 质平衡,根据病情调整用量,并适当补充钾盐. 3.2 改善脑循环：低分子右旋糖酐500ml日静滴 ，疗程57日或01普鲁卡因500ml，静脉滴注 ，于24小时内滴完，每日1次，疗程57日。 3.3 改善脑组织代谢：细胞色素C 3060mg日静 脉滴注(注意皮试)，脑活素10-20ml置于250ml生 理盐水中静点日1次，710日为一疗程。胞二磷 胆碱400600mg静点日1次，及大剂量维生素C及B 。 3、纠正脑水肿 治疗 4.输血或换血 l严重中毒者可行输血或换血治疗，使人体在短 时间内得到氧合血红蛋白，有助于组织供氧治 疗。 l对重症昏迷病人，在血压稳定的前提下，可放 血300400ml，在严格无菌操作条件下充氧后 待血液呈鲜红色后输入。若无上述条件或血压 不宜放血者。可输入新鲜全血200400ml。 治疗 5、纠正肺水肿 l合并肺水肿者,病情多凶险,若抢救不及时,可因 窒息死亡。 l强心药不应首选,可应用速尿,氨茶碱及阿托品 肌注或静注。 l若心率 130次/ min或伴有心功能不全时,可应 用强心药。 l及时吸痰去泡沫非常重要,可给予30 %乙醇过滤 吸氧. 6、人工冬眠 l适于高热、抽搐病人，可增加脑对氧的耐受性。 l对昏迷时间较长,伴有高热,频繁抽搐者,可采用降 温疗法,头部用冰帽,躯体用冰袋,使肛温保持在 32为宜。 l降温过程如有寒战或体温下降困难的,可用冬眠药 物氯丙嗪及异丙嗪. 治疗 治疗 7、防止继发感染 加强口腔及全身护理，防止发生褥疮。发生感染 及时给予敏感抗生素。 治疗 此外,对酸中毒,休克,上消化道出血等并发症,应 妥善处理，足量应用抗生素,注意皮肤护理,防止 褥疮发生。对重症中毒患者遗留的震颤麻痹综合 征,瘫痪,痴呆等后遗症,应给肢体按摩,被动运动, 针灸,体育锻炼等治疗。 一氧化碳中毒后迟 发性脑病 定义 一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状 恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的 “假愈期”后，再次出现以急性痴呆为主的一 组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒 患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段 时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体 外系症状为主的脑功能障碍。 流行病学 全世界每年大约有250万人死于煤气中毒， 目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料 。据2001年春季北京市公安局通报当年冬春季 节仅北京就发生煤气中毒死亡事故18起，死亡 26人死亡原因主要是封火不当。 迟发性脑病好发于中老年人，国外报道为 2.8%11.8%，国内报道的30例中50岁以上老 人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不 发生于10岁以下的儿童。 流行病学 急性一氧化碳中毒的病人有下列情况时易发生 迟发性脑病： 1、急性一氧化碳中毒后未经治疗或未经及时彻底地 治疗，易发生迟发性脑病。 2、急性一氧化碳中毒昏迷者，尤其是昏迷时间持续 2-3天者，发生迟发性脑病的危险性高。 3、急性中毒昏迷清醒后头晕与乏力症状持续的时间 越长，出现迟发性脑病的危险性越大。 4、中毒者的年龄越大(40岁以上)，发生迟发性脑病 的危险性越大。 流行病学 5、以往有高血压病史的急性一氧化碳中毒者较 无高血压病史的中毒者易发生迟发性脑病。 6、脑力劳动者中毒后较体力劳动者更易发生迟 发性脑病。 7、急性一氧化碳中毒者昏迷清醒后,遭受不良 精神刺激，易诱发迟发性脑病。如家庭纠纷、 失恋、中毒事故中有病人的亲属同时中毒或中 毒死亡等。 8、在假愈期中过度疲劳或患其他疾病,如腹泻 、上感、肺部感染等。 9、神志恢复后，2-3周内脑电图持续异常者。 临床表现 1、精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或 去大脑皮层状态； 2、锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白 球损害出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢 肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）； 3、锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或 小便失禁等； 4、大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、 不能站立及继发性癫痫； 5、脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听 神经损害及周围神经病变等。 辅助检查 实验室检查： 1.血常规白细胞总数和中性粒细胞数可增高 。 2.血液中可查到碳氧血红蛋白。有两种简易 碳氧血红蛋白测定法供参考：加碱法：取患 者血液12滴，用蒸馏水34ml稀释后，加 10%氢氧化钠12滴混匀，正常血液呈绿色， 当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变 。煮沸法：取适量血于小试管中置火煮沸后 ，若为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色. 其它检查： 1.脑电图可表现为弥漫性波抑制或消失对 称性弥漫性高幅慢波等 2.心电图可有心律不齐，心动过速，传导阻 滞和心肌缺血改变。 3.头颅CT和MRI 迟发性脑病可表现为脑白质 疏松症。MRI表现为脑室周围白质和双侧半卵 圆中心对称性融合病灶，在T1加权相呈低信号 ，而T2加权相高信号，病灶可波及皮质下内囊 、外囊，基底核可有缺血坏死表现。病情严重 时，在T1加权相上可见到假性分层坏死。 辅助检查 诊断 对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性 脑病的发生，临床上经过一段时间的清醒期再 出现精神异常、智能改变、肌张力增高和大小 便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑 发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广