尘肺课件_2

第五章 粉尘与职业性肺部疾患 第一节 概述 *3 1. 生产性粉尘是指生产过程中形成的，能长 时间漂浮在空气中的固体微粒。 2. 尘肺是在生产过程中长期吸入粉尘而发生 的以肺组织纤维化为主的疾病。是当前我 国由粉尘引起的职业性肺部疾患中危害最 严重的一类疾病。 *4 尘肺的历史 1672年Van Diemerbroeck 记载石头切割工人死于哮 喘 1713年Ramazzini 描述了这种工人常有呼吸困难症状 1870年Visconti使用Silicosis这一术语。 1912年南非建立矿工委员会对金矿和花岗石采石工中 矽肺的报告可视为20世纪矽肺研究的开端。 1913-1915年美国公共卫生服务处（Public Health Service, PHS）和矿山局报告720名矿山工人中433名 工人患矽肺，占60.4%。当时空气中粉尘的浓度高达 2200mg/m3 *5 生产性粉尘的来源： l根据生产方式 固体物质的机械加工：粉碎、钻孔、研磨、切割等 固体物质的不完全燃烧：燃煤产生的煤烟雾等 固体加热时蒸汽的凝结：金属冶炼、铸造、电焊等 固体粉末的包装、搬运、混合、过筛等 *6 l产生粉尘的行业 矿山开采业：金属矿山和非金属矿山的开采 机械加工业：铸造业 冶炼业：炼铁、炼钢等的矿石的粉碎、烧结、选矿 筑路业：铁路、公路修建中的隧道开凿及铺路 水电业：水电行业中的隧道开凿及运输 *7 分类 无机粉尘 矽尘一般指含游离Si02 10%以上的矿物粉尘 硅酸盐尘含有Al、Mg、Ca、Fe等金属元素的硅酸盐，如： 石棉、水泥、滑石、云母 含炭粉尘煤尘、石墨、炭黑等 金属粉尘金属冶炼、电焊、切削、抛光 人工无机粉尘玻璃纤维、金刚砂、矿物棉 有机粉尘 动物性粉尘如皮毛等、植物性粉尘如棉麻等、人工有机粉尘如 农药等。 混合性粉尘 两种或多种粉尘的混合形式存在,称之为 , 如煤矽尘.金属矿的 开采 。 *8 粉尘的理化特性 1.粉尘的化学组成-决定其对机体作用性质的最主要因素 游离型二氧化硅粉尘 可致硅沉着病（矽肺） 含结合型二氧化硅的石棉尘 可引起石棉沉着病(石棉肺) 铅尘 可致铅中毒 铝尘 可致铝尘肺 l 棉、麻尘 可引起棉尘病等 游离二氧化硅70 短期暴露后即可发病，病理以胶原性结节为 主 游离二氧化硅1m的尘粒主要沉降方式 静电沉积-带电 荷较多的尘粒在呼吸道表面可产生静电沉积 布朗运动沉降-直径 方石英 石英 柯石英 超石英 粉尘浓度.分散度.接尘时间 防护措施和劳动强度 个体因素: 如年龄.营养.个人卫生习惯.呼吸道疾患 (特别是肺结核均影响矽肺发病) 肺内的粉尘蓄积量 *28 (二) 病理改变和发病机制 病理改变 浓浓 度 过过 高 接尘时间过长尘时间过长时 (肺内蓄积的矽尘量愈多，危害愈大) 粉 尘 超过机体清除能力肺内蓄积 *29 矽尘 肺泡巨噬细胞聚集 尘细胞 黏液纤毛 排除 肺泡间隔 间质巨噬细胞吞噬 游离状态 慢性增殖性淋巴管炎 淋巴回流受阻 尘粒尘细胞逆肺门堆积 累及全肺和胸膜，引起矽结节、弥漫性间质纤维化 矽结节形成矽结节形成 肺组织纤维化肺组织纤维化 矽肺的基本病理改变 *30 (三) 临临床表现现 症状与体征 l由于矽肺发病缓慢，肺的代偿功能较强， 患者早期常无明显自觉症状，但X线胸片已 呈现较典型矽肺影像改变。 l随着病情进展和并发症的出现，患者可有 胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰、呼吸困难、心 悸等症状。胸闷、气急的程度与病变范围 和并发症有关。 l体征与一般内科所见慢性呼吸系统疾病无 明显差异。 *31 l患者X线胸片的影像表现是矽肺病理改变在 X线上的反映。 l胸片呈现圆形、类圆形、不规则形小阴影或 大阴影，其轻重程度与肺组织内粉尘聚积和 纤维化病变程度密切相关，现已公认作为矽 肺诊断分期的依据。 l其他表现如肺门、肺纹理和胸膜、肺气肿等 改变对矽肺诊断也有重要参考价值。 *32 3.肺功能改变 由于肺脏的代偿功能很强 临床肺功能检查多属正常 肺组织纤维化进一步加重、发生并发症时 肺弹性下降 肺功能改变 4.并发症 肺结核 可加速矽肺病情恶化.是死亡的最主要原因 且结核难以控制 治疗效果差 肺部感染 肺源性心脏病 自发性气胸， *33 并发症 l 肺结核、肺部感染、自发性气胸、肺心病 为矽肺病人的常见并发症，尤其是肺结核 最为常见。 l矽肺与并发症有相互促进作用，一旦出现 并发症，病情进展加剧，症状加重，甚至 死亡。 *34 我国尘肺病人死因构成比： 呼吸系统并发症占首位，为51.8%，主要 是肺结核和气胸； 心血管疾病占第二位，为19.9%，其中主 要是慢性肺源性心脏病 *35 矽肺 的诊断原则 l职业史：接触游离二氧化硅 l高仟伏X线后前位胸片。根据系列胸片, 由诊断小组按照尘肺病诊断标准（ GBZ70-2002）和尘肺病理诊断标准 (GB8783-88)进行诊断 *36 治疗原则 无特效疗法： 主要采取药物、营养、适当体育锻炼等综合医疗 保健措施，以提高患者抗病能力。积极防治并发 症，减轻症状，改善呼吸功能，延长寿命，提高 生命质量。 我国学者曾研究出数种治疗矽肺药物如克矽平、 柠檬酸铝、汉防已甲素、磷酸呱喹等。但其临床 疗效还有待进一步观察和评估。 中医药对改善症状，增强机体抵抗力有一定作用 ，可大力提倡。 *37 矽肺的预防原则 矽肺是无法根治的，但百分之一百可防的 。（NIOSH, 1997) “革、水、密、风、护、管、教、查”八字 综合防尘措施可完全控制生产环境中的矽 尘浓度使其达到国家卫生标准，以保护工 人健康。 *38 第三节三节 硅酸盐肺硅酸盐肺 *39 非 纤 维 状 硅酸盐盐肺-长长期吸入硅酸盐尘盐尘 (结结合型SiO2尘尘)所 致的尘尘肺 天然硅酸盐盐-石棉.滑石.云母等 人造硅酸盐盐-玻璃纤维.水泥 等 (多由石英和碱类物质焙烧而成) 石棉肺、滑石尘尘肺、云母尘尘肺、水泥尘尘肺-为现为现 行法定职业职业 病 纤维状 二氧化硅+金属氧化物+结合水 (钾.铝.铁.镁.钙) *40 硅酸盐粉尘引起的尘肺有以下 共同特点共同特点： 1.肺组织病理改变-弥漫性肺间质纤维化,含铁小体 (如石棉小体、滑石小体、云母小体等) 2.线胸片-不规则小阴影 交织呈网状 为为主 3.自觉症状和体征-早,明显 咳嗽(干咳) 呼吸困难难 胸痛 4.肺功能-损害出现早 气道阻塞 容量减少 交换换功能障 碍 5.并发症-气管炎、肺部感染、胸膜炎为多见 合并肺结核比矽肺低 *41 石棉肺 asbestosis 概念 ：指在生产过产过 程中长长期吸入石棉粉尘尘所引起 的以肺组织纤维组织纤维 化为为主的疾病 石棉肺是硅酸石棉肺是硅酸盐盐肺中肺中 最常最常见见见见 危害最危害最严严严严重重 的一种的一种 石棉 致肺组织纤维 化 引起石棉肺 致癌物 恶性间间皮瘤(胸膜和腹膜) 肺癌 石棉特点-具有抗拉强度大，不易断裂、隔热、绝缘 保温、耐火、耐酸碱.工业用途达3000种以上 “石棉 ” 不可毁灭（古希腊） 19世纪人类开始大规模开采和使用石棉 *42 1.主要接触作业业 石棉矿-开采、选矿和运输(石棉矿石棉多成束状，职业 危害相对较 小) 石棉加工厂-开包、扎棉、梳棉 (最严重) 石棉制品制作-石棉布、绳以及石棉瓦等 造船.建筑行业-保温、耐火材料的制造、维修及旧建筑拆除和 石棉制品的检修等均可产生大量石棉粉尘 2.影响发发病的因素 石棉肺的发病工龄一般为 515年 石棉种类 纤维直径和长度 纤维尘浓 度 接尘时间 (工龄) 接触者个体差异 工作场所混有其它粉尘 *43 3.病理改变变和发发病机制 病理改变-肺间质弥漫性纤维化 (双侧下叶尤重) 病理特征-胸膜增厚 和 胸膜斑 (可以是接触石棉的非石棉肺患者唯一病变 ) 胸膜斑是由玻璃样变样变 的粗大胶原纤维纤维 束在胸膜壁层层和(或)脏层 局部形成纤维 斑片,胸膜斑呈灰白或浅黄色,表面光滑,境界清楚 组织切片-石棉小体 (见长10300m，粗15m) 呈黄色或黄褐色(铁反应呈阳性),形似哑铃,串球或火柴状 石棉小体石棉小体 尘纤维被巨噬细胞吞噬后,由一层含铁蛋白的 颗粒和酸性粘多糖包裹,沉积于石棉纤维所成 *44 4.临临床表现现 (1)症状和体征：自觉症状出现较矽肺早 症状表现-咳嗽和呼吸困难 ,可有一时性局限性胸痛 并发肺癌或恶性胸膜间皮瘤者,可出现持续性胸痛 特征性体征-双侧下肺区可闻及捻发音 随病情加重，捻发音可扩展至中上肺区 (2)肺功能改变：出现较早(在线胸片尚未显示石棉肺影像之前) 肺活量(VC)降低, VC的进行性降低是石棉肺肺功能损害的特征 (3)线胸片表现： 主要表现为不规则小阴影和胸膜改变 胸膜改变 胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化 胸膜间皮瘤 晚期石棉肺-“蓬发状心影” *45 5.诊诊断： 石棉肺诊断原则与矽肺相同，诊断和分期按 照“尘肺病的诊断”国家标准执行 6.治疗疗与处处理： 处理原则同矽肺 ,无有效的治疗方法,多采用 对症治疗,增强机体抗病力,积极预防并发症 *46 1997年7月，重庆万州区石龙乡的农民吴家祥来到浙江省 温州市龙湾区永昌矿石研磨厂打工。与他一起来的还有其他 老乡。他们的工作就是将一种叫腊石的制陶瓷的原料粉碎成 粉，然后进行包装。据他们说，工作场地弥漫着雾一样的粉 尘，干不了多一会儿，头发、眉毛就沾满了粉尘，像个白头 翁。车间里没有任何防尘措施,老板连口罩都不发给工人。 2001年，一个年仅27岁的叫尹强的工人死了，医院诊断 的死因是尘肺。对此，其他工人并不知情，工人们依旧在粉 尘弥漫的环境中干活。 2004年初，吴家祥总是咳嗽，开始没在意，后来咳嗽越 来越厉害，身子也没力气，干点活就上气不接下气。其他在 永昌矿石研磨厂干活的老乡也出现了这种症状，2004年3月， 他来到