胎粪吸入综合症罗勇ppt课件

Company LOGO 胎粪吸入综合症 邵阳学院附属第一医院新生儿科 罗 勇 概 述 v 定义：胎粪吸入综合症( meconium aspiration syn- v drome，MAS) 系胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的 羊水，导致呼吸道和肺泡机械性阻塞、肺泡表面活性物 质的失活和肺组织的化学性炎症，生后出现以呼吸窘迫 为主，同时伴有其他脏器受损的一组综合征。 v 新生儿期特有的呼吸道疾病，是引起初生新生儿呼吸衰 竭的主要原因之一。主要发生在过期产儿及足月儿，偶 可发生在早产儿。 v MAS 发病率为活产新生儿的1.22，病死率为7 15。 病 因 v MAS 的病现在仍不十分清楚，与多种因素关，有时在 出生前没有任何的先兆。 常见诱因： 过期产儿:MAS 的发生和胎儿的成熟度有明显的相关 性。当怀孕周期超过42 周的胎儿，有30的机会发 生胎粪污染羊水。 家族有过敏性体质: MAS母亲有哮喘的比例明显增加 ，MAS 新生儿未来发生哮喘的比例也比较高。 母亲吸烟或使用特殊药物:母亲有吸烟或使用特殊药 物史，其胎儿容易发生窘迫。 子宫内感染特殊细菌:宫内感染李斯特菌的早产儿容 易发生MAS，李斯特菌容易在胎便内繁殖，此时胎 便常成为稀薄状，无需肠道蠕动或肛门括约肌松弛 便可以发生胎粪污染羊水，加之并发宫内感染也促 进了胎儿窘迫的发生。 发 病 机 制 v 肺泡表面活性物质与MAS:缺氧、酸中毒，肺血管内皮 细胞受损，肺泡上皮细胞ATP 泵功能受损，使肺液潴 流，形成肺水肿、肺出血，肺弥散功能降低，缺氧加重 ，且肺灌流减低，损害肺泡型细胞，使肺泡表面活性 物质（PS）合成减少，肺泡萎缩。胎粪溶液可抑制PS 的功能，且随着胎粪浓度上升抑制越明显。 v 一氧化氮与MAS:一氧化氮（NO）是由血管内皮细胞 产生的，在调节肺动脉压中起重要的作用，MAS 作为 炎症刺激因子可影响NO 的生成及一氧化氮合酶的表达 。重度胎粪吸入伴有严重的内皮细胞功能损伤，从而促 进和加重PPHN。 发 病 机 制 v内皮素（ET）与MAS :具有强烈的缩血管用， 还可促进平滑肌细胞增生，在肺动脉高压中发 挥重要作用。MAS 并发PPHN时，血中ET-1 水平增高是导致肺高压的主要因素一。 v胎盘与MAS :胎盘发育不良，滋养层细胞少， 这可能与出生前低氧血症有关，提示MAS 的发 生与胎盘的发育异常有关。强调了在妊娠期胎 盘检查的重要性。 诊 断 标 准 vMAS诊断标准 v常有宫内窘迫或出生窒息史。 v均有胎粪污染羊水史。 v生后即有呻吟、呼吸急促、发绀、三凹征、胸 廓呈桶状及双肺罗音等症状和体征。 v严重者可伴有心功能不全、末梢循环不良及休 克等表现。 诊 断 标 准 胸片多具有典型的MAS 特征，根据X 线表现 分为三型 v轻型：肺纹理增粗，呈轻度肺气肿，膈轻度 下降，心影正常，诊断需结合病史; v中型：肺叶有密度增加的粗颗粒或片状、团块 状、云絮状阴影或有节段肺不张，心影常缩小; v重型：两肺有广泛粗颗粒阴影或斑片状阴影及 肺气肿现象，有时可见肺不张和炎症融合形成 大片状阴影，常并发有气漏、纵隔积气。 诊 断 标 准 v临床根据需要吸氧的浓度将MAS分为 三度 v轻度: 吸氧浓度 40%, 时间 48 h,不伴 有气漏; v重度: 需辅助通气 48 h 以上, 伴有PPHN。 治 疗 v 对羊水有胎粪污染的胎儿或新生儿的处理 v 过去认为当分娩时见黏稠胎粪时可在胎儿头娩出后肩娩出前进行口 、 鼻、 咽的吸引会减少吸入综合征的发生,故提倡在胎儿头娩出后 立即进行口鼻的吸引, 且当 1 分钟 Apgar评分6分或胎粪黏稠 则气管插管行气管内吸引, 直到呼吸道胎粪被完全清除( 在气道被 吸引前要避免用正压通气)。 v 重症 MAS 出生时的窒息可能在出生前已将胎粪吸入肺内而发生气 道阻塞,造成窒息不可逆转而死亡。因此,及早发现胎儿窘迫并及时 处理是减少死亡的关键。 v 而研究结果显示,出生时气管插管气道内吸引患儿病死率与未插管 吸引者差异无统计学意义。2005年美国心脏协会制定的小儿和新 生儿心肺复苏及心血管急救指南指出, MAS 患儿分娩后是否进行 气管插管吸引胎粪取决于新生儿是否有活力(有活力的标准: 呼吸 运动好,肌张力好,心率 100 次/ min;反之则判定为无活力) , 对羊水有污染且无活力的新生儿,应立即进行气管插管吸引胎粪, 而 对有活力的新生儿不常规气管内吸引。 治 疗 v 氧疗 鼻导管吸氧 nCPAP:压力一般在 3 5 cmH20 , 使PaO2 维持在 60 70 mmHg。 机械通气：多种模式均可选用，目前认为高频震荡通气有一定 的优势：与常规机械通气相比, HFOV 用较高的呼吸频率,极 小潮气量( 小于或等于死腔量) 和低的经肺压, 使肺泡持续扩张, 保持气体交换, 从而减少高通气所致的肺损伤。HFOV 用于 MAS 有利于气道内的胎粪排出, 可改善MAS 患儿的肺氧合,保 持有效通气, 减少 ECM O 的应用。 HFOV 可降低肺的循环 阻力避免新生儿持续肺动脉高压的发生。 液体通气( LV)：全氟化碳液体( perluorocarbon,PFC) 替代气 体的呼吸方式称为液体通气，优点是对血液动力学影响小、不 良反应及并发症少。 治 疗 v 体外膜氧合作用 ( extracorporeal membrane oxygenation, ECMO) v ECMO可将体内的血液引至体外通过膜氧合器进行气体 交换后再送回体内，从而用人工呼吸机暂时代替肺呼吸 ，使肺有足够休息的时间而得到恢复。 v 用于 MAS所致的严重性低氧性呼吸衰竭。 v MAS 所致的呼衰使用 ECMO，其并发症，包括机械 性、血液、神经、肾脏、心血管以及代谢方面的并发症 明显低于非 MAS所致的呼衰。放宽使用 ECMO 的指 征。 v ECMO价格昂贵，维护费用高，对使用人员的要求高， 在国内很少使用。 治 疗 v 药物治疗： v 肺表面活性物质 v 一氧化氮 v 抗生素 v 氨溴索 v 糖皮质激素 v 其他药物 治 疗 v 肺表面活性物质(PS) ：胎粪可能通过多种机制对内源性PS产生 不利影响。临床使用 PS治疗由 MAS引起的严重新生儿呼吸衰竭, 能使氧合指数减低、动脉/肺泡氧分压比值增高, 改善肺的顺应性, 明显缩短机械通气时间、用氧时间和住院时间。国内多中心、随机 对照试验结果显示, 患儿对 PS治疗的反应可能与疾病的严重程度, 表面活性物质首剂治疗的时机、剂量、给药次数、给药方式和表面 活性物质制剂的质量均有关。 PS一般最好在出生后 6 h 内供给 。 PS剂量宜较大，每次 150 mg/kg， 次数宜多(约 3 4 次 ) 。通过气管插管或雾化吸入方法给药，对于最佳用药剂量、方式 等则有待进一步探讨。用生理盐水稀释 PS为 5 mg/kg磷脂的液 体, 按 15 ml /kg 灌洗和吸出胎粪, 可提高气体交换能力, 取得 较好的效果; 如联合应用物理疗法, 包括拍背、挤压吸引等, 有利 于排除黏稠的胎粪, 改善氧合。 治 疗 一氧化氮(NO) v 内源性 NO 由血管内皮细胞产生, 具有强大的扩血管作用，缺氧时 NO 的合成、释放减少，血管收缩加强。 v 吸入外源性 NO 可选择性地快速舒张肺血管平滑肌， 减少肺内分 流，维持较好的氧合能力，并能防止由活化的中性粒细胞诱导的早 期肺损伤，对血管痉挛和肺动脉高压有较好疗效。 v 当临床考虑有 PPHN, 吸入 100%氧浓度，PaO2 仍 25，可予吸入一氧化氮( iNO) ， 剂 量( 5 80) ppm，一般用 20 ppm ，如对 NO反应较好，吸 入 50%氧浓度，PaO2 能维持在 80 100 mmHg时，可停 用 iNO，如 4 h 无效， 氧合指数 40 持续 4 h，可考虑用体 外膜肺( ECMO)。 v iNO 可改善氧合，减少 ECMO 的需求，但并不能降低病死率。 v 西地那非： 治 疗 v 抗生素使用: 常规使用抗生素，目前尚有争议。使用指征: 胎粪 引起的肺不张与细菌性肺炎难区别时; 估计细菌性感染引起的胎 粪污染; 胎粪细菌培养阳性。 v 氨溴索：使痰液更易排出；刺激肺泡型细胞合成及分泌PS ，降低肺泡表面张力及黏液的粘着力，提高抗生素在支气管分泌区 中的浓度，并具有抗氧