某大学医学影像精品课程之肺部炎症

肺部炎症 南大一附院影像科 王敏 肺炎系指发生于肺实质或肺间质的炎 症性疾患。生物性致病因子、过敏以及物 理、化学因素均可引起肺炎，其中以生物 性致病因子中的细菌所引起的肺炎最为常 见。生物性致病因子的感染途径可为气源 性、血源性或淋巴源性，在肺内沿支气管 肺泡系蔓延(经支气管、孔氏孔、兰勃管) 。病变可以腺泡、肺小叶、肺段或肺叶为 单位。 除大叶性肺炎有明确的分期(充血期、 红色肝变期、灰色肝变期及溶解消散期) 之外，其他种类的肺炎均无明确的分期。 根据病因种类、病变部位、病变 性质、病变范围和临床经过的不同 ，肺炎有不同的分类方法。 按病因分类：感染性肺炎(如细菌、病毒 、支原体、立克次体、真菌、原虫等)， 过敏性肺炎，物理及化学因素引起的肺炎 。 按显微镜下的病变部位分类：肺泡炎、间 质性肺炎。 按病变性质分类：如浆液性炎、纤维素性 炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎。 按病变范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺 炎、肺段性肺炎。 肺部炎症 1、大叶性肺炎 2、支气管肺炎 3、克雷白杆菌肺炎 4、病毒性肺炎 4、支原体肺炎 6、过敏性肺炎 7、间质性肺炎 8、机遇性感染 9、放射性肺炎 10、吸入性肺 炎11、慢性肺炎 12、肺炎性 假瘤 13、肺脓肿 大叶性肺炎 病理变化 大叶性肺炎的致病菌95为肺炎双球菌。根据 病变的发展可分为四期：即充血期(发病后1 2 24小时)：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有少 量渗出液。红色肝变期(发病后23天)：肺泡 腔内充有纤维素及大量红细胞。灰色肝变期(发 病后46天)：肺泡腔内出现大量白细胞。消散 期(发病后7一l 0天)：白细胞溶解，纤维素性渗出 物逐渐被吸收。 如果治疗及时、 恰当，大叶性肺炎 可在2周左右明显或 完全吸收；如治疗 不及时或不充分， 病变可延迟吸收， 甚至演变为肺脓肿 。 临床表现 好发于青壮年，多于冬春季节发病 ，发病急。高热、寒战、咳嗽、胸痛及 气急为常见症状，咯铁锈色痰为典型表 现，严重者可出现休克。 影像表现 充血期：在大叶范围内可见肺纹理增强及 散在斑片状阴影； 肝变期(红色及灰色肝变期)：可见占大叶 大部分的大片状阴影或大叶阴影； 消散期：大叶阴影密度减低，由大叶阴影 逐渐变为散在斑片状阴影，进而演变为索 条状阴影，直至完全吸收。 大叶性肺炎（右上叶后段） 大叶性肺炎（右中叶） 大 叶 性 肺 炎 右 下 叶 大叶性肺炎 大叶性肺炎CT表现 治疗前后 鉴别诊断： - 肝变期：与肺结核、中央型肺癌的肺不张 以及肺炎型肺癌相鉴别。 -消散期：与肺结核鉴别。 临床病史、实验室资料以及某些特征性影 像表现。 支气管肺炎 又称为小叶性肺炎，多见于儿童和老 年人或身体虚弱的病人。 病理改变 多来自链球菌、葡萄球菌及肺炎双球菌的 感染。或者为急、慢性传染病、消耗性疾 病，儿童可并发于百日咳、麻疹、猩红热 等。 细菌侵入支气管系，引起气管、支气管的 炎症，逐渐向肺泡扩展，形成以小叶、腺 泡为单位的炎症，故称为小叶性肺炎。渗 出物为大量白细胞及吞噬细胞。当炎症逐 渐好转，渗出物逐渐吸收而痊愈。 临床表现 发热，咳嗽， 粘而脓性痰，常有 呼吸困难，因细支 气管被渗出物阻塞 而引起; 胸痛，很 少有血痰。 影像表现 病变好发于两肺中下野的中内带。 l肺纹理增强、模糊：支气管炎和支气管周围 炎。 l斑片状影：腺泡、小叶渗出、实变影，边缘 模糊，多沿支气管走行分布，可互相融合成 大片实变影。 l肺气肿： l空洞：化脓菌感染易出现“肺气囊” l胸膜病变：数量不等的胸腔积液。 肺纹理增强、模 糊：支气管炎和 支气管周围炎。 斑片状影：腺泡、小叶渗 出、实变影，边缘模糊， 多沿支气管走行分布，可 互相融合成大片实变影。 支气管炎和支气管周围炎支气管壁增厚 小叶中心细支气管增厚 支气管肺炎树丫征 腺泡、小叶渗出、实变影，边缘模糊， 多沿支气管走行分布，可互相融合。 间质性肺炎 病理改变 细菌或病毒感染(前者多见)支气管炎 支气管壁支气管周围肺间质水肿、 淋巴细胞浸润 炎症间质内的淋巴管淋巴管炎和淋巴 结炎 终末细支气管炎症部分或完全性阻塞 局限性肺气肿或肺不张 急性间质性肺炎大体病理标本 临床表现 小儿多见，发热、咳嗽、气急、紫绀，临 床症状明显而体征少。 影像表现 病变分布：多累及两侧，好发肺门区附 近及肺下野 病变形态：累及的间质部位不同，显示 的形态不同 肺门改变：肺门阴影增大，密度增深， 但结构不清 阻塞征象：炎性分泌物阻塞可引起肺气 肿或肺不张 吸收消散：粟粒点状影先吸收，后条纹 影逐渐消失 影像表现： -肺纹理增强模糊 、紊乱，两肺下野 明显； - 肺门影增大、增 浓，结构紊乱模糊 ，肺门支气管周围 炎； - 网状、小点状阴 影：肺间质炎症的 重叠影像，与模糊 的肺纹理并存。 -弥漫性肺气肿改 变. 急性间质性肺肺炎、间质纤维化 间质性肺炎 慢性间质性肺炎 肺炎性假瘤 临床X线、大体病理均酷似肿瘤，镜检 属于炎性增生，或与炎症结局相关的病变。 大多数假瘤源于机化性肺炎，或是一种延迟 消散、不消散的肺炎。命名甚多，如组织细 胞瘤、黄色瘤、成肌纤维细胞瘤、浆细胞肉 芽肿、假性淋巴瘤等。 病理改变 组织细胞增生型：以组织细胞的增生为主 乳头状增生型：以肺泡上皮的乳头状增生 为主 硬化血管瘤型：主要成分是血管增生和上 皮乳头状增生 淋巴细胞型：以淋巴细胞为主 浆细胞型：以浆细胞为主 临床表现 多见于成年人 男性多于女性 咳嗽痰中带血 可无任何症状 可曾有肺炎史 影像表现 发生部位： 可发生肺的任何部位，大多位 于肺的表浅部位 假瘤形态： 可呈圆形或类圆形，也可呈驼 峰状或不规则形 假瘤大小： 直径在24cm，也可 5cm， 少数 10cm 假瘤密度： 呈中等均匀密度，硬化血管瘤 型可见点状钙化 假瘤边缘： 有假包膜者边缘清楚，无假包 膜者则边缘模糊 邻近改变： 邻近胸膜可见粘连增厚，少数 偶引起肺叶不张 动态观察： 假瘤可在数年内无明显增大， 少数可发生癌变 炎性假瘤 炎性假瘤 肺脓肿 肺脓肿是肺部化脓性炎症，在病原菌 中以金黄色葡萄球菌和肺炎双球菌多见， 可混合感染。病菌侵入途径可为支气管吸 入或血行感染。 早期肺实质化脓性炎症-液化坏死- -脓肿形成 按病程及病变演变分 急性肺脓肿 慢性肺脓肿 按感染途径的不同分 吸入性 血源性 直接蔓延 病理改变 经支气管吸入带菌分泌物或污染物在终末 支气管及肺内引起化脓性炎症。肺泡腔内 可见以中性粒细胞为主的渗出液，并见脓 细胞。 化脓性炎症进展、液化坏死物经支气管排 出后则形成脓腔。此时肺泡、呼吸支气管 及细支气管可遭到破坏。化脓性炎症经适 当治疗可以逐渐吸收，脓腔闭合，也可残 留纤维灶。 治疗不当，脓腔壁发生纤维组织增生时， 则可形成慢性肺脓肿。 血源性肺脓肿为败血症的并发症。经血行 至肺部的化脓菌，首先引起血管栓塞、细 菌繁殖，并形成化脓性肺炎灶。进而沿支 气管肺泡系向周围蔓延，使化脓性炎性灶 由小变大。在短时间内病灶液化，坏死物 排出形成薄壁脓腔。治疗及时可不留任何 痕迹而治愈。脓肿破入胸腔可形成脓胸。 临床表现 急性期：发病急剧，高热、寒战、体温呈 弛张型，胸痛，咯脓臭痰，有时咯血。 WBC明显升高。 慢性期：间歇性发热及持续性咳嗽，咳痰 ，可出现杵状指（趾）。 影像表现 急性期可表现为大小不同、边缘模糊 的斑片状或大片状阴影。支气管源性肺脓 肿多为单发，病变范围可为大灶甚至占一 大叶的大部分。血源性者表现为两肺中下 野多发球形或不规则斑片状病灶。 急性肺炎期 血源性肺脓肿 脓肿形成期，支气管源性肺脓肿在大 片阴影中可见密度减低区，其中可见液平 。慢性肺脓肿以脓肿壁较厚、周围浸润少 为特征。血源性肺脓肿在短时间内(多在l一 2天内或34天内)可在两肺中下野形成多 发薄壁空洞，有的洞内无液平，有的洞内 有液平，洞周围浸润少。 脓肿形成期 左下肺脓肿 右肺脓肿 右肺中叶 脓肿 左下肺脓肿 右下肺脓肿 治疗前后 脓肿吸收期可表现为空洞逐渐缩小乃 至闭合。周围炎性渗出吸收可不留任何痕 迹，或残留范围不等、呈不规则的纤维灶 ，也可呈残留较长时间而不吸收的肺大泡 ，血源性肺脓肿吸收后多不留任何痕迹。 脓胸表现：肺脓肿可并发脓胸或包裹 性脓胸，在X射线上包裹性脓胸表现为靠 胸壁的扁丘状阴影，胸腔积脓可表现为胸 下部大片状阴影，膈角也为阴影占据。脓 胸吸收以后不留痕迹，也可留下胸膜增厚 及胸膜粘连。 肺脓肿与脓胸 鉴别诊断 在急性期(1.5个月内)，支气管源性肺 脓肿需与一般肺炎鉴别。多发性肺脓肿需 与转移瘤鉴别。在亚急性期(发病后1.5个 月以上)及慢性期(发病后3个月以上)应注 意与肺结核、肺癌、先天性肺囊肿继发感 染、肺真菌病鉴别。 一般肺脓肿为急性化脓性炎症，因组 织液化、坏死快，空洞出现液平是肺脓肿 的特点。实际工作中，肺结核空洞、肺癌 空洞、肺囊肿感染均可出现液平。肿块外 有分叶的外缘，内壁凹凸不平是肺癌的表 现，结核空洞往往有卫星病灶。肺囊肿周 围无浸润或浸润少。鉴别诊断时应查痰找 结核菌和癌细胞，因为有时从临床上和X 射线影像上鉴别比较困难。 慢性肺炎 慢性非特异性炎，原发性慢性肺炎和由急 性肺炎演变而来的慢性肺炎。 病理改变 基本病理 变性 增生 渗出 大体形态 弥漫型 局限型