冠状动脉粥样硬化性心脏病教学课件

第三篇 循环系统疾病 第七章 冠状动脉粥样硬化性心脏病 （Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD） 张存泰 学时数：3学时 1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、 诊断和鉴别诊断及其防治措施 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机 制 3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝 死型冠心病的概念及其处理原则 讲授目的和要求 定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小 动脉粥样硬化（atherosclerosis） 病 因 n多因素共同作用：遗传为基础 n危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常 、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 n次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮 食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛 素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染 发病机制 n脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺 激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 n血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块 n内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应 动脉粥样硬化斑块形成 稳定的动脉粥样硬化斑块 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 外膜 斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔 外膜 lipid core 脂核 血栓 不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 泡沫 细细胞 脂质质 条纹纹 中间阶间阶 段损伤损伤 动动动动脉粥脉粥样样样样硬化硬化 纤维纤维纤维纤维 斑斑块块块块 复合病复合病变变变变破裂破裂 从十几岁岁开始 从30岁岁开始 从40岁岁开始 动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程 主要主要为为为为脂肪脂肪积积积积聚聚 平滑肌平滑肌细细细细胞胞 和胶原增生和胶原增生 栓塞栓塞 出血出血 内皮功能不全 Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 正常脂肪条纹纤维斑块 粥样硬化斑块 斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 心肌梗死 缺血性中 风/TIA 严重的 下肢缺血 临床无症状 心血管死亡 年龄增长 稳定性心绞痛 间歇性跛行 不稳定性 心绞痛 ACS *ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作 缺血性肾肾病 缺血性肠肠病 外膜 lipid core 脂核 早期斑块破裂的位置 溶解中 的血栓 新平滑肌细胞 的募集 斑块趋向稳定 外膜 冠心病（coronary heart disease） 定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻 塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠 状动脉性心脏病（coronary heart disease） ，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease） 冠心病分型 n无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的 客观证据 n心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 n心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 n缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化 ，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 n猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在 急性冠状动脉综合征 （Acute coronary syndrome，ACS） 非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI） 纤维帽 中层 管腔 管腔 脂核 脂核 易损斑块 稳定性斑块 急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块 稳定性心绞痛 破裂出血 急性冠脉综合征 非闭塞性血栓（白色血栓） 闭塞性血栓（红色血栓） ST段压低和/ 或T波倒置 ST段抬高 不稳定性心 绞痛 (UA) ST段不抬高的心 肌梗死 (NSTEMI) ST段抬高的急性 心肌梗死 (STEMI) 纤维帽 中层 心绞痛（angina pectoris） 主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris） 稳定型心绞痛 （stable angina pectoris） 定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与 缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物 质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸 交感神经节大脑 发病机制 冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧 不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧 心绞痛心绞痛(AP)(AP) 心肌耗氧 n心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力） n心肌从血中提取75%的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加 心肌供氧 n冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定） n冠脉流量 灌注压=主A平均压 n动力性狭窄（痉挛） 心绞痛心绞痛 冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧 心率心率 加快加快 心肌张心肌张 力增加力增加 心肌收缩心肌收缩 力加强力加强 循环血循环血 量量减少减少 冠脉狭 窄固定 冠脉冠脉 痉挛痉挛 临床表现 （clinical manifestation） 发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩 放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：35min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 辅助检查 心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST 段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV 稳定型心绞痛发作时ECG V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV 运动心电图 运动前 运动中 运动后 运动中 V3、 V4、V5导联 ST段水平型 下移0.1mv 持续2min以 上 动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min ，间隔时间1min 辅助检查 n放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池 扫描 n胸片：一般正常，无特异性 nUCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 n多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建： 提供参考 n冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准” 心绞痛分级 根据加拿大心血管病学会分类分级： 级：极强体力活动时发生心绞痛 级：较强体力活动时发生心绞痛 级：一般体力活动时发生心绞痛 级：静息状态下可发生心绞痛 心绞痛的鉴别诊断 n急性心肌梗死：程度更严重 n肋间神经痛、肋软骨炎 n心脏神经官能症 n消化系统疾病 n其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌 病，X综合征等亦可引起心绞痛 冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧 心率心率 加快加快 心肌张心肌张 力增加力增加 心肌收缩心肌收缩 力加强力加强 循环血循环血 量量减少减少 冠脉狭 窄固定 冠脉冠脉 痉挛痉挛 心绞痛的治疗心绞痛的治疗 受体阻 滞剂(B) 硝酸 酯 (C) 地尔硫卓类 钙拮抗剂 介入或手 术治疗 心绞痛的治疗发作期 n立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 n使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗 心绞痛的治疗缓解期 1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻 心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用 2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗 劳力型心绞痛首选 3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低 心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌 血供；变异型心绞痛首选 4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定 粥样斑块 7.介入治疗：PTCA再通 8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG） 左冠状动脉前降支近端95狭窄 球囊扩张支架植入术后狭窄消失 严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命 CABG 不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris） 定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳 定型心绞痛（UA） 发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常 临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加 ，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物 难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高 ST段抬高的不稳定型心绞痛 V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高 不稳定型心绞痛的临床危险分层 心绞绞痛类类型 发发作时时ST段下 降幅度（mm） 持续时间续时间 （min） TnI 或 TnT 低危组组初发发、恶恶化劳劳力型，无静息时时 发发作 120正常 中危组组A：1个月内出现现的静息心绞绞痛 ，但48小时时内无发发作者 120正常或 B: 梗死后心绞绞痛轻轻度升高 高危组组A: 48 h 内反复发发作心绞绞痛120升高 B:梗死后心绞绞痛 不稳定型心绞痛的防治 防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的 监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓 解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心 肌梗死一样处理 1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必 要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂 ；尽早应用受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG 心肌梗死 （myocardial infarction，MI） 定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减 少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心 肌坏死 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.20.6 l冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充 分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达 1小时以上 l不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性 血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动 脉完全闭塞 病因和发病机制 促使斑块破裂及血栓形成的诱因 l6Am12Am 交感活性增加时 l饱餐 l重体力活动，情绪激动或用力大便 时 l休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者 n冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ） 病 理 心肌病变 冠脉闭塞后 2030分钟少数坏死 12小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解肉芽形成 Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在68周形成瘢痕愈合 病理演变 血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克 病理生理 先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀 痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏 ；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是 休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量 急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。 32%48%。严重者可发 生肺水肿 临床表现 体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收 缩期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征 特征性改变 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低0.1mV 心电图表现 动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成 心电图分期 心肌梗死ECG的演变及分期 分期 时间 心电图表现 早期（超急性期） 数分钟 ST抬高 T高大 无Q波 急性期 小时日周 T下降倒置 ST抬高下降 Q波出现 近 期（亚急期） 数周月 ST段正常 Q波 T波改变 陈旧期（愈合期） 36月后 ST-T正常或T稍异常Q波 n 无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死： ST段普遍性压低T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上 心电图表现 急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图 定位诊断 据特征性改变，尤其是病理性Q波 nI、aVL高侧壁 nII、III、aVF下壁 nV1V3前间壁 nV3V5局限前壁 nV1V6广泛前壁 nV5V6前侧壁 nV7V9正后壁 nV3RV5R右室 实验室检查 一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高 CK-MB、TnI / TnT 血清心肌坏死标记物 血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化 超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图 其他检查 心肌梗死诊断 n典型临床表现 缺血性胸痛 n特征性心电图 n心肌酶/坏死性标记物的动态变化 新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、 TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后 心前区疼痛 病史、体检和系列心电图 急性冠脉综合征（ACS） 持续ST段抬高ST段不抬高 NSTEMIUA TnI(TnT)不升高 STEMI TnI(TnT)升高TnI(TnT)升高 心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层 心肌梗死鉴别诊断 n乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 n心脏破裂 70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者 1. 溶栓适应证 2. 溶栓禁忌证 绝对禁忌证 活动性内出血和出血倾向 怀疑主动脉夹层 长时间或创伤性心肺复苏 近期脑外伤和出血性脑血管意外病史 孕妇 活动性消化性溃疡 血压200/120mmHg 糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病 3. 常用药物及用法 尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min 1h滴注完 重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给 药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h 滴完 4 冠状动脉再通指标 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠 状动脉内溶栓治疗者） 介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续 增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架 （stent）植入术 冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别 急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术 、延迟PTCA及支架术 心肌梗死再灌注疗法 心肌梗死再灌注疗法 左冠状动脉前降支近端95狭窄 球囊扩张支架植入术后狭窄消失 再灌注治疗后肝素的应用 n无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗 n尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素 nR-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小时 nPCI: 低分子肝素的应用 n消除心律失常 必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性