新医呼衰 ppt课件

学习目标 心力衰竭的概念、病因和发生机制；心力衰竭的概念、病因和发生机制； 掌握心衰发病过程中机体的代偿方式和心衰时掌握心衰发病过程中机体的代偿方式和心衰时 机体机能和代谢的变化；机体机能和代谢的变化； 熟悉心衰的诱因；熟悉心衰的诱因； 了解心衰的分类和防治原则。了解心衰的分类和防治原则。 1 新 乡 医 学 院 第十五章 呼吸功能不全 病理生理学教研室病理生理学教研室 郭勇郭勇 2 呼吸的生理过程呼吸的生理过程 肺通气肺通气 肺换气肺换气 气体在气体在 血液中血液中 的运输的运输 内呼吸内呼吸 外呼吸外呼吸 组织换气组织换气 细胞内生细胞内生 物氧化物氧化 3 概念：概念： 呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)(respiratory failure)：是指是指 由于外呼吸功能严重障碍，由于外呼吸功能严重障碍， 导致动脉血氧分导致动脉血氧分 压低于压低于60mmHg60mmHg， 伴有或不伴有二氧化碳分压伴有或不伴有二氧化碳分压 高于高于50mmHg50mmHg的一种病理过程。的一种病理过程。 成人海平面：成人海平面：PaOPaO 2 2 =(100-0.33=(100-0.33年龄年龄) 5 mmHg) 5 mmHg 正常成人正常成人 呼吸衰竭呼吸衰竭 PaOPaO 2 2 (mmHg)(mmHg)8080100 (100)100 (100)5050、正常正常、降低降低 4 5 可导致呼吸衰竭的疾病 内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化 外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症） 儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症 产科： 羊水栓塞 传染科: SARS 耳鼻喉科： 异物误吸 麻醉科： 麻醉意外 急诊科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸 等等 6 呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类 按动脉血气：按动脉血气：低氧血症型低氧血症型（I I型型） 伴低氧的高碳酸血症型伴低氧的高碳酸血症型（IIII型型） 按发病机制：通气性、换气性按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性按发生快慢和持续时间：急性、慢性 7 呼吸功能不全 第一节第一节 病因和发病机制病因和发病机制 8 呼吸中枢 运动神经 气道 呼吸肌 肺 正常呼吸运动 9 维持正常外呼吸功能的条件维持正常外呼吸功能的条件 正常呼吸中枢的调控正常呼吸中枢的调控 健全的呼吸肌健全的呼吸肌 完整的胸廓完整的胸廓 通畅的气道通畅的气道 结构与功能正常的肺泡结构与功能正常的肺泡 完善的肺循环完善的肺循环 限制性通气障碍限制性通气障碍 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 换气障碍换气障碍 10 一、病因 11 二、发病机制二、发病机制 外呼吸 功能障碍 肺通气 功能障碍 肺换气 功能障碍 12 一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍 呼吸中枢 抑制 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力 增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 13 限制性 通气不足 阻塞性 通气不足 肺通气 功能障碍 14 （一）限制性通气不足（一）限制性通气不足 吸气时肺泡吸气时肺泡 的扩张受限的扩张受限 引起的肺泡引起的肺泡 通气不足通气不足 15 （一）限制性通气不足（一）限制性通气不足 1.1.呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍 呼吸中枢：呼吸中枢： 脑外伤、梗塞、出血、中枢镇静剂、酒精脑外伤、梗塞、出血、中枢镇静剂、酒精 神经：神经： 格林巴利综合征、脊髓灰质炎格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌：呼吸肌： 疲劳、萎缩、无力疲劳、萎缩、无力 胸廓：胸廓： 多发性肋骨骨折多发性肋骨骨折 16 2.2.胸部和肺的顺应性降低胸部和肺的顺应性降低 胸廓：严重畸形胸廓：严重畸形 胸膜：胸膜纤维化、粘连胸膜：胸膜纤维化、粘连 肺顺应性降低肺顺应性降低 肺纤维化、肺水肿、肺实变肺纤维化、肺水肿、肺实变 肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少 17 肺泡肺泡表面活性物质表面活性物质：主要为二棕榈酰卵磷脂：主要为二棕榈酰卵磷脂 功能：降低肺泡表面张力功能：降低肺泡表面张力 Laplace Laplace 定律：一个液膜组成的球定律：一个液膜组成的球, ,其内压与其内压与 半径成反比，与表面张力成正比。半径成反比，与表面张力成正比。 18 合成合成 ：早产儿呼吸窘迫综合征：早产儿呼吸窘迫综合征 消耗消耗 ： 肺气肿过度通气肺气肿过度通气 稀释性稀释性 ： 肺水肿肺水肿 肺泡表面活肺泡表面活 性物质减少性物质减少 3.3.胸腔积液、胸腔积气胸腔积液、胸腔积气 19 （二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足 气道阻力 湍流：湍流： 层流：层流： 泊肃叶定律： 20 气道阻力气道阻力( (正常人平静呼吸正常人平静呼吸) )： 80%: 80%: 直径直径 2mm 2mm 气管气管 20%: 20%: 直径直径 50 mmHg50 mmHg。 29 解剖分流 增加 通气血流 比例失调 弥散 障碍 肺换气 功能障碍 二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍 30 （一）弥散障碍（一）弥散障碍 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或 弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍 肺肺 泡泡 红红 细细 胞胞 毛毛 细细 血血 管管 血血 浆浆 肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间 气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于 31 1. 1. 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸3540m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%） 2. 2. 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部50mmHg 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢 P Pa a COCO 2 2 80mmHg 80mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时直接抑制呼吸中枢（此时 呼吸运动主要依靠呼吸运动主要依靠P P a aO O2 2 对外周化学感受器对外周化学感受器 的刺激得以维持）。的刺激得以维持）。 52 三、循环系统变化三、循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： l l 轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收缩、心收缩 力力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应）（循环系统的代偿反应） l l 重度重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力 、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。 53 肺源性心脏病：肺源性心脏病：肺的肺的 慢性器质性病变在引慢性器质性病变在引 起呼吸衰竭的同时，起呼吸衰竭的同时， 可引起右心负荷增加可引起右心负荷增加 ，进而引起右心肥大，进而引起右心肥大 和心力衰竭。和心力衰竭。 (1) (1) 概念概念 肺源性心脏病肺源性心脏病 54 (2) (2) 机制机制 肺动脉高压肺动脉高压 右心后负荷右心后负荷 酸中毒酸中毒肺小动脉收缩肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺小动脉重塑肺小动脉重塑 肺小动脉炎症、栓塞、肺小动脉炎症、栓塞、DIC DIC 肺血管床肺血管床 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒直接抑制心肌舒缩功能直接抑制心肌舒缩功能 呼吸困难时用力呼气呼吸困难时用力呼气胸内压胸内压 心脏舒张受限心脏舒张受限 呼吸困难时用力吸气呼吸困难时用力吸气胸内压胸内压 心脏收缩受限心脏收缩受限 长期缺氧长期缺氧RBCRBC代偿性代偿性、血黏度、血黏度 右心后负荷右心后负荷 55 四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化 P Pa aO O2 2 60mmHg 60mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退 P Pa aO O2 2 404050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 P Pa aO O2 2 20mmHg 20mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 P Pa a COCO 2 2 80mmHg 80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等（嗜睡、木僵、昏迷等（COCO 2 2 麻醉）麻醉） 56 五、肾和胃肠功能变化 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收肾血管收 缩缩GFRGFR功能性急性肾功能衰竭。功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、缺氧、 酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内腹腔内 脏血管收缩脏血管收缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死糜烂、坏死 、出血、出血、溃疡溃疡形成。形成。 57 呼吸功能不全 第三节第三节 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 58 一、概念 由急性肺损伤由急性肺损伤(acute lung injury, ALI(acute lung injury, ALI，以，以弥弥 漫性呼吸膜损伤漫性呼吸膜损伤为主要特征为主要特征) )引起的急性呼引起的急性呼 吸衰竭，以进行性呼吸困难及顽固性低氧血吸衰竭，以进行性呼吸困难及顽固性低氧血 症为特征。症为特征。 59 肺间质毛细血管扩张充血。肺间质毛细血管扩张充血。 肺泡腔内蛋白液体渗出，并肺泡腔内蛋白液体渗出，并 在肺泡管、肺泡表面形成膜在肺泡管、肺泡表面形成膜 状物状物透明膜透明膜 充血、出血、重量增加，充血、出血、重量增加， 似肝样，湿而重。似肝样，湿而重。 60 二、病因二、病因 (1) (1) 直接肺损伤因素直接肺损伤因素 常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容 物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的 肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后 的再灌流性肺水肿等。的再灌流性肺水肿等。 (2) (2) 间接肺损伤因素间接肺损伤因素 常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以 G G - - 杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺 炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司 匹林、巴比妥盐）等。匹林、巴比妥盐）等。 61 三、机制三、机制 肺水肿肺水肿肺不张肺不张微血栓形成 微血栓形成 肺血管收缩肺血管收缩 弥散障碍弥散障碍肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气 低氧血症低氧血症 致病因子致病因子 支气管痉挛支气管痉挛 肺泡肺泡- -毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症 ARDS引起呼衰发病机制 62 呼吸功能不全 第四节第四节 防治原则防治原则 63 防治原则防治原则 一一. .去除病因去除病因 二二. .改善肺通气：保持气道通畅改善肺通气：保持气道通畅 三三. .吸氧：吸氧： I I型呼衰：吸高浓度型呼衰：吸高浓度( (4050%4050%) )氧氧 II II型呼衰：持续低浓度型呼衰：持续低浓度( (2529%2529%) )低流量氧低流量氧 四四. .纠正酸碱紊乱及保护器官功能纠正酸碱紊乱及保护器官功能 64 Non-Invasive Ventilation (NIV)