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文档简介

COPD 前言 n肺氣腫 n慢性支氣管炎 n支氣管擴張症及 n慢性支氣管性氣喘 慢性支氣管炎 n是呼吸道炎症反應造成的 n主要是支氣管.細支氣管的管壁或粘膜腫脹,加 上大量的分泌物堆積在管腔內,造成呼吸道的阻 塞. n炎症反應包括白血球的集結,分泌物的累積造成 阻塞,與細菌的感染化膿等. n氣管支氣管叢之黏分泌過多,足以引起咳嗽及 咳痰的一種病況,這種病況一年當中至少要發 作三個月而至少持續二年以上 CONTINUE n慢性支氣管炎在肺功能試驗都能自標準 化的詢問病史而獲得診斷 n女性較男性少 n抽煙, 職業性環境性的空氣污染乃是重要 的一種致病因素 病理生理變化 n帶有軟骨的較粗氣道內黏膜下黏液分泌腺之增 生或肥大有關,此種解剖學變化的定量法,就 是所謂的Reid氏指數(Reid index),乃指依 據黏膜下腺體的厚度與支氣管壁厚度的比率, 凡無慢性支氣管炎病史的人此值平均為.44 ,標準誤差為正負0.09,而有慢性支氣管炎病 史的病人則為0.52正負0.08 n非軟骨性較小氣道的變化包括Goblet 細胞增生 ,黏膜與黏膜下出現炎性細胞與水腫,支氣管周 圍纖維,管腔的黏液栓子,與平滑肌的增加等均 是小呼吸道的特殊變化. 肺氣腫 n侵犯肺臟在終末小支氣管以下的換氣單 元(腺泡acini)的型式而加以分類 n腺泡中心性肺氣腫: 侵犯位於腺泡中心位 置的呼吸小支氣管及肺泡管; n全腺泡性肺氣腫: 侵犯整個腺泡 腺泡中心性肺氣腫 n擴張與破壞主要局限於呼吸性小支氣管 與肺泡管,腺泡的周圍部部分變化較少 ,因為大部分肺功能都還保留著的原故 ,所以必須等到有許多肺泡都受到侵犯 之後才會顯現出肺功能的異常 全腺泡性肺氣腫 n遭受破壞的區域有較高的換氣與灌流比 率,因此導玫換氣上的浪費,而腺泡周 圍部則有較低換氣與灌流比率,因此大 部分的血流變成浪費,以致於肺泡與動 脈血氧張力差異增大 慢性阻塞性肺病-二型的顯著表現 肺 氣 腫 為 主 支 氣 管 為 主 診斷時的年紀,歲 呼吸困難 咳嗽 痰 支氣管感染 呼吸窘迫事件 胸部x光片 長期的pACO2 長期的PAO2 血比容(HCT) 肺高壓: 休息 運動 肺心症 彈性回復力 阻抗 擴散能力 +/- 嚴重 在呼吸困難開始之後 少,黏液性 頻率較少 通常己是末期 “過度充氣”大泡狀變化 ,心臟小 MMHG MMHG 無到輕鬆 中度 罕見,除非是末期 嚴重減低 正常至略微增加 減低 +/- 輕微 在呼吸困難開始之前 大量,膿性的 較頻繁 反覆 基部的支氣管血管條痕 增加,心臟大 MMHG MMHG 中度到嚴重 惡化 常見 正常 高 正常至略低 CONTINUE 項 目 慢 性 支 氣 管 炎 肺 氣 腫 型 態 呼 吸 通 道 疾 病 肺 泡 疾 病 好 發 於 男 性 4050 歲 男 性 5060 歲 病 理 與 生 理 小呼吸道因慢性感染而狹窄, 支氣管黏液杯狀細胞肥厚增生 ,分泌物增加,纖毛活動受損 肺泡壁間隔受損,肺泡異常擴 大過度充氣,喪失肺彈性,吐氣 時呼吸道塌陷, a1-antitrypsin(ATT)不足 最 初 症 狀 一早咳嗽痰多,發紺,多血症 呼吸因難,體重明顯減輕 噘嘴呼吸 暱 稱 “ blue bloater “ “ pink puffer “ 動 脈 血 液 氣 體 分析 嚴重缺氧,高碳酸血症 中度缺氧,二氧化碳稍低或正 常,末期則易嚴重缺氧,高碳酸 血症 合 併 症 肺心症,心衰竭常見 晚期較易出現肺心症,心衰竭 慢性阻塞性肺病之治療 n一 戒煙 根據調查顯示,肺氣腫的病患停止抽煙 後,除了制止肺功能的惡化外,有時可 以恢復至某種的度,因此,停止抽煙可 以保住現有的肺功能 CONTINUE n二 預防感染 n三 支氣管擴張劑的使用 支氣管擴張劑可以分為四大類,包括黃嘌呤類 交感神經興奮劑副交感神經阻斷劑及其他 類物如類固醇等大部份慢性阻塞性肺疾的患 都有合併氣喘的成份在,也就是支氣管收縮的 現象給與支氣管擴張劑可使氣管擴張或可清 除分泌物,恢復呼吸道的通暢 CONTIUNE n四抗生素 n在胸部感染的跡象出現後,就應該使用抗生素 這些跡象包括痰的顏色改變,例如從白色或 灰黑色變成黃或綠色,咳嗽轉劇,痰量增加等 常用的抗生包括四環黴素紅黴素和安比 西林 n五毛地黃及利尿劑 n慢性阻塞性肺疾的病人可因心臟衰竭而導致下 肢水腫肺心症引發右心衰竭時是使用利尿劑 的時機,如果是重度的阻塞性肺疾的病患,除 了右心衰竭外,常合併左心衰竭,此時應使用

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