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中科院： 空气污染促使致肺癌关键因子 CXCL13分泌激增 近日，中国科学院动物研究所膜生物学国家重点实验室发布科研文章：周 光飚研究组发现炎症因子 CXCL13 在环境污染引起肺癌中的关键作用。 文章称，世界卫生组织的数据显示，在每年 180 万新发肺癌病例及 159 万 肺癌死亡病例中，90%为吸烟及空气污染所引起。多环芳烃是吸烟及空气细颗 粒污染物中重要的致癌物，也是重要的食品污染物，可持续存在于空气、水、 泥土及食物中，对人们的健康构成威胁。但是，吸烟及空气污染引起肺癌的机 理仍不清楚，也缺乏有效的预防、治疗策略。 中国科学院动物研究所周光飚研究组系统研究了环境污染引起肺癌的机理。 他们以空气污染区及空气污染不明显地区肺癌病人的样本为研究对象，剖析污 染物对人体基因组、非编码核糖核酸等的影响。 近来，他们利用基因芯片全面检测了空气污染区肺癌病人发生的炎症因子 异常，发现趋化因子 CXCL13 在癌组织的表达量明显增高，达到癌旁正常肺组 织的 63 倍。他们研究了炎症因子表达量与空气污染及吸烟的关系，发现 CXCL13 在 90%的空气污染区肺癌病人中表达量明显增高；在对照地区，吸烟 病人 CXCL13 的高表达率为 62%，而非吸烟病人的高表达率只有 45%，说明 空气污染与吸烟可促使炎症因子 CXCL13 的分泌。 CXCL13 的表达和病人预后 呈负相关，表达越高病人预后越差。 他们发现，多环芳烃化合物苯并芘可以促使肺上皮细胞分泌 CXCL13。用 苯并芘处理小鼠以模拟人体吸入多环芳烃，发现苯并芘可使小鼠发生肺癌；但 是，在利用基因打靶技术使 CXCL13 或其受体 CXCR5 丧失功能的小鼠（基因 敲除小鼠），苯并芘的致肺癌作用显著受到抑制（见图），说明 CXCL13 在多 环芳烃引起肺癌的过程中发挥关键作用。CXCL13 可招募肿瘤相关巨噬细胞， 使后者释放炎症因子 SPP1、活化 Wnt/-catenin 信号通路，激活上皮- 间质 转化，促进肿瘤细胞的迁移、转移。 这些研究结果，说明吸烟、空气污染对人体健康危害的严重性及控制烟草、 减轻空气污染的迫切性，同时为环境污染相关肺癌的预防与治疗提供了新的靶 点，具有重要的理论与实际意义。 这一研究成果日前发表于著名的eLife杂志上。王桂珍、程昕是论文的 并列第一作者，中山大学肿瘤医院温浙盛教授、昆明医科大学第三附属医院 （云南省肿瘤医院）黄云超教授等参与了本项目的研究，周光飚研究员是论文 的通讯作者。项目得
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