高血压病1ppt课件

第二节第二节 高血压病高血压病 Hypertension 是一种以 动脉血压持 续升高 为主要表现的慢性 疾病，常引起心、脑、肾 等重要器官的病变并出现 相应的后果。 高血压的诊断标准高血压的诊断标准 1)正常成人血压 140 (18 6kPa)/90mmHg (12kPa) 2） 成年人高血压 140 (18 6kPa)/90 mmHg(12kPa) 3） 临界性高血压 140149 (19 8kPa)/9094mmHg(12.6kPa) 一、病因和发病机制一、病因和发病机制 高血压并非由单一因素引起 ，而是由彼此之间相互影响的 多种因素造成。 1 .遗传因素 约 75%的患者具有遗传 素质。 高血压病是多基因遗 传病。 2精神心理因素 应激性生活事件 不良情绪和长期精神过度紧张 血管活动中枢处于收缩冲动占优势 全身细小动脉痉挛，血压升高 3.神经内分泌因素 收缩血管的神经递质 (神经肽 Y和去甲肾上腺素 ) 平衡失调 舒张血管的神经递质 (降钙素基因相关肽及 P物质 ) 缩血管和舒血管神经纤维功能失衡 4.高钠饮食因素 摄钠过多可引起高血压。原因： 1)钠的潴留可使血容量增加 2)交感神经紧张性升高 3)血管紧张素产生增多 4)血管对血管紧张素的敏感性增加 二、类型和病理变化二、类型和病理变化 缓进型高血压又称为良性高血压病 。 早期多无临床症状、常被偶然发现 。 呈慢性经过，病程长达 10 20以上 。 主要发生于中老年人，约占高血压 病例的 95以上。 病变发展过程分为三期。 功能紊乱期 (一期 ) 动脉系统病变期（二期 ） 内脏病变期 (三期 ) 细小动脉间歇性痉挛 。 血管尚无明显的器质 性改变 。 偶有头昏、头痛等症 状。 可持续多年，经适当 休息和治疗，可完全治愈。 (1)细动脉硬化 是良性高血压的 基本病变 发生于全身各器官的细动脉 细动脉壁呈玻璃样变 血管壁增厚、变硬、管腔狭窄 ，失去弹性。 （ 2）小动脉硬化 小动脉血管壁增厚，管腔狭窄。 肾脏的弓形动脉和小叶间动脉尤 为明显。 血压持续升高并相对恒定，舒张 压多在 14 6kPa以上。 可有心、脑、肾等的 轻度器质性 改变。 此期为高血压病晚期。 由于全身细、小动脉硬化 进一步发展，导致各器官 病变。 （一）心脏的病变 主要为左心室肥大。 早期，肥大的心脏心腔不扩张， 甚至略微缩小，称为 向心性肥大 。 重量增加，严重者可达 9001000g。 左心室壁明显肥厚。 乳头肌和肉柱均明显增粗。 心肌细胞变 粗、增长， 可有较多分 支。 细胞核较长 且粗大。 左心室的这 种代偿作用 可维持相当 长的时间。 心脏病变的 结局 心肌收缩力减弱 左心室代 偿失调 心腔扩张（离心性 肥大） 心力衰竭 高血压病中晚期，心冠状动脉 常合并动脉粥样硬化 。 （二）脑的病变 A.高血压脑病（脑水肿） 细小动脉发生广泛而剧烈的痉挛 毛细血管通透性升高 急性脑水肿和颅内压升高 临床表现 血压显著升高 剧烈头痛 呕吐 抽搐 昏迷 这种情况称为高血压脑病，在 高血压病早期即可出现。 B.脑软化 细小动脉的病变 供血 区脑组织缺血 多数小软 化灶（微梗死灶） C.脑出血 是最常见且常导致死亡的并发症。 引起脑出血的原因 : 血压突然升高易使病变的动脉破裂出血 。 b.硬化的细、小脑动脉管壁 脆弱，易形成多发性微小 动脉瘤； c.脑出血多发生在大脑中动 脉基底节区域。 大脑中动脉 （直角分 出） 豆纹动脉 承受压力较高的血流冲击 已有病变的豆纹动脉发生破裂 （三） 肾的病变 入球小动脉硬化管腔狭窄 肾小球缺血、缺氧、变性、坏死 纤维化和玻璃样变 相应的肾小管萎缩、消失 肾脏的病理变化 双侧肾对称性体积缩小、质地变硬、 重量减轻，表面布满细小颗粒。 肾皮质变薄，一般约 2mm左右 , 小叶间动脉和弓形动脉管壁增厚，管 腔狭窄。 称作原发性颗粒性固缩肾。 (四 )视网膜的病变 通过检查眼底观察 视网膜血管的变化，可 判断高血压的严重程