医学ppt课件心力衰竭（55p）

Heart Failure 心力衰竭 心力衰竭是由于各种原因引 起心排血量减低、组织器官 灌注不足 ，同时出现肺、体 循环 淤血 的一种临床综合征 。 Definition 1. 原发性心肌损害 2. 心脏负荷过重 3. 心室充盈受限 心力衰竭 基本病因 心力衰竭 诱因 1.感染： 呼吸道感染 2.心律失常： 心房颤动 3.血容量增加 4.过度体力劳累或情绪激动 5.治疗不当 6.原有心脏病加重或并发其他疾病 心力衰竭 病理生理 1.代偿机制 2.各种体液因子的变化 3.关于舒张功能不全 4.心肌损害和心室重塑 1.代偿机制 1)Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液代偿机制 0 6 12 18 低排 充血 2.5 2.2 心脏指数L/(min.m2) 左心室舒张末压 (mmHg) 左心室功能曲线 正常 心力衰竭 心肌肥厚 神经体液代偿机制 1. 交感神经兴奋性增强 2. RAS激活 2.体液因子的变化 1)心钠肽和脑钠肽（ ANP、BNP) 2)精氨酸加压素（ AVP） 3)内皮素（ Endothelin, ET-1） ANP and BNP 分别由心房肌和心室肌细胞合成 心腔壁受到牵张时合成释放增多 二者生理功能相似 ： 血管扩张 排钠利尿 对抗交感神经和 RAS活性 AVP 由垂体后叶分泌 抗利尿和周围血 管收缩作用 ET-1 由血管内皮细胞释放 强烈缩血管作用 AII、 NE、 AVP促其合成 3.舒张功能不全 主动松弛功能减退 心室顺应性下降 Functional Structural CHD Hypertension HCM Ischemia Ca+ overload Hypertrophy Fibrosis 4.心肌损害和心室重塑 心力衰竭 发生发展 的基本机 制是心室 重塑 Normal Remodeling 原发性心肌损害 心脏负荷增加 心排血量 NE、 AII、 AVP、 ET-1 心肌损害 心室重构 血管收缩 钠水潴留 ANP BNP (-) (-) 心力衰竭的类型 1.左心衰、右心衰和全心衰 2.急性和慢性心衰 3.收缩性和舒张性心衰 级：体力活动不受限制 级：体力活动轻度受限，日常活动 出现心衰症状 级：体力活动明显受限，低于日常 活动出现心衰症状 级：不能从事任何体力活动，休息 时也有症状 NYAH 1928 心功能分级 Objective Assessment AHA 1994 A级：无心血管疾病客观依据 B级：客观检查示轻度心血管疾病 C级；客观检查示中度心血管疾病 D级：客观检查示重度心血管疾病 Chronic heart failure Clinical manifestation 左心衰 右心衰 symptoms and signs L&R heart failure Left heart failure Symptoms 1.呼吸困难 2. 咳嗽、咳痰、咯血 3.乏力、疲倦、头晕、心慌 4. 少尿及肾功能损害症状 呼吸困难 1)劳力性呼吸困难： 左心衰最早症状 2)端坐呼吸 3)夜间阵发性呼吸困难及 “心性哮喘 ” 4)急性肺水肿： 呼吸困难最严重形式 Left heart failure Signs 1.肺部湿性啰音 2.心脏扩大、 P2、 S3(+) Right heart failure Symptoms 1.消化道症状 2.劳力性呼吸困难 Right heart failure Signs 1.水肿 特征：首先出现于 身体最低垂部位， 对称性、可凹陷性 出现胸腔积液，表 示已发生了全心衰 2.肝颈静脉征 肝颈静脉反流征阳性是右心衰 具有特征性 的体征 3.肝脏肿大 4.心脏扩大、收缩期杂音 实验室检查 常规及心电图 胸部 X线 超声心动图 放射性核素检查 有创血流动力学检查 心力衰竭 胸部 X线征象： 1.心影增大 2.肺淤血征： 早期肺淤血征： 肺门阴影增大、 上肺血管纹理增多 长期慢性肺淤血征： Kerley B线 急性肺泡性肺水肿： 肺门蝴蝶征 、肺野内片状阴影 The same patient from 10 years prior for comparison Kerley B线 蝴蝶征 片状阴影 超声心动图 1.了解心腔大小及瓣膜情况 2.估计心脏功能： 1)收缩功能障碍： EF值 50% 2)舒张功能障碍： E/A值 1 E峰： 舒早期心室充盈速度最大值 A峰： 舒晚期心室充盈速度最大值（心房收缩） 收缩功能障碍 EF值 50% 舒张功能障碍 E/A值 1 心力衰竭 诊断 诊断心力衰竭 的 重要依据 先确诊器质性心脏病 再判断是否存在心衰 左心衰症状 右心衰体征 心力衰竭 鉴别诊断 1.支气管哮喘与心源性哮喘： 2.心包疾病与真正心衰： 3.肝硬化与右心衰： 病史、年龄、啰音及咳痰特点 超声心动图 颈静脉征 心力衰竭 治疗目的 1.提高运动耐量，改善生 活质量 2.抗心室重塑、防止心肌 损害加重 3.降低死亡率 心力衰竭 治疗方法 1.病因治疗 2.一般治疗 3.药物治疗 4.舒张性心衰治疗 5.顽固性不可逆心衰治疗 心力衰竭 药物治疗 1.利尿剂 2.ACEI 3.正性肌力药 4.受体阻滞剂 5.血管扩张剂 利尿剂 轻度心衰选噻嗪类利尿剂 中、重度心衰选泮利尿剂 为防止低血钾须与保钾利尿剂 合用 小剂量螺内酯长期应用尚有抗 心室重塑作用 水肿消失、体重稳定后最小剂 量利尿剂无限期维持 ACEI 抑制 ATII生成：扩张血管 抑制缓激肽降解：扩张血管 减轻 ATII、 NE对心肌细胞的毒性作用 减少醛固酮生成、减轻心肌间质胶原增生 早期 ACEI干预是心衰治疗方面的 重要进展 从 I级到 IV级心功能均应使用 ACEI， 并 须终生使用 降低后负荷 抗心室重塑 洋地黄类正性肌力药 药理作用： 1.正性肌力作用： 抑制 Na+-K+-ATP酶 （细胞内低钾是洋地黄中毒的重要原因） 2.电生理作用： 治疗剂量抑制房室传导 ，大剂量提高异位起搏点自律性 3.迷走神经兴奋作用： 洋地黄的独 特优点 洋地黄类正性肌力药 剂型与用法： 1.地高辛： 片剂， 0.25mg/片，半衰期 1.6d， 连续服用相同剂量 7d血浆浓度达稳 态。目前使用维持量法： 0.1250.25mg/次 ，每日 1次，适用于中度心衰维持治疗。 2.毛花苷丙（西地兰）： 针剂， 0.20.4mg/次，稀释后缓慢静注， 46h后可 重复， 24小时总量 0.81.2mg， 适用于急性 心衰或慢性心衰急性加重时。 洋地黄类正性肌力药 适应证与禁忌证 心腔扩大 +EF值降低 +心房颤动 ： 应用洋地黄的 最好指征。 肺心病所致右心衰： 慎用 洋地黄 肥厚型心肌病： 舒张功能障碍阶 段， 禁用 洋地黄 洋地黄中毒 影响中毒的因素： 本身剂量安全窗小，易中毒 心肌缺血、缺氧时相对安全窗更小 低血钾是洋地黄中毒的 常见原因 肾功能不全时影响其排泄 与某些药物同用时影响其排泄 洋地黄中毒 中毒表现： 1.各类心律失常（ 最重要的中毒表现 ） 2.消化道症状 3.中枢神经症状 在洋地黄中毒所致心律失常中： 室性早搏二联律： 最常见 快速房性心律失常 +AVB： 特征性表现 洋地黄中毒 洋地黄中毒的处理： 立即停药 单源室早或 I度 AVB可自行消失 快速心律失常：补钾 /利多卡因 或苯妥英钠 II度以上 AVB： 阿托品 洋地黄中毒 禁用电复律 非洋地黄类正性肌力药 1.肾上腺素能受体兴奋剂： 多巴胺、多巴酚丁胺 2.磷酸二酯酶抑制剂 ： 氨力农、米力农 洋地黄中毒或洋地黄无效时， 短期静脉应用 受体阻滞剂 1.阻断 NE的毒性作用，抗心 肌重塑 2.长期应用可提高运动耐量 、降低死亡率 3.从小剂量开始，缓慢增量 4.适当剂量长期维持 IV级心功能长期应用小剂量螺内酯 肼苯达嗪类扩血管药已被淘汰 冠心病心衰可使用硝酸酯类 收缩性心力衰竭 禁用 CCB 其他 慢性收缩性心力衰竭 治疗小结 舒张性心力衰竭治疗 受体阻滞剂 非二氢吡啶类 CCB ACEI 治疗房颤、维持窦律 有肺淤血者：硝酸酯类及 /或利尿剂 单纯舒张功能障碍， 禁用 正性肌力药 急性心力衰竭 病因和发病机制： 1. CHD广泛前壁 AMI、 乳头肌断裂、室间隔穿孔 2. IE瓣膜穿孔、腱索断裂 3. 高血压心脏病血压急剧升高 病理生理： LVEDP 肺静脉压 急性肺水肿 急