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文档简介
,恶性心律失常的急诊治疗策略,主讲人:张宏副主任医师2016.12.9,1,前言,恶性心律失常一般指恶性室性心律失常恶性心律失常是导致心脏性猝死的一个主要原因及时而恰当的紧急处理挽救更多患者的生命,2,病因,器质性心脏病如:冠心病,心肌梗死,非缺血性心肌病(扩张型心肌病,肥厚型心肌病,致心律失常性右室心肌病等),心肌炎,瓣膜病以及心力衰竭等无器质性心脏病:原发性心电异常如先天性QT延长综合症,Brugada综合症,特发性室速,特发性心室扑动或(和)心室颤动以及中毒和电解质紊乱性室速等,3,定义,频率在230 bpm以上的单形性室性心动过速心室率逐渐加速的室性心动过速,有发展成心室扑动或(和)心室颤动的趋势室性心动过速伴血液动力学紊乱,出现休克或左心衰竭多形性室性心动过速,发作时伴晕厥特发性心室扑动或(和)心室颤动,4,急诊恶性心律失常的处理原则,终止恶性心律失常:首要任务改善血流动力学状态:需全力以赴,综合处理治疗原发疾病和诱因:强调原发病的治疗和诱因的纠正,5,急诊恶性心律失常的处理原则,宽QRS心动过速多形形室速原发性心电疾病器质性心脏病心室颤动/心室扑动/无脉搏室药物选择,6,1.宽QRS心动过速,宽QRS心动过速是急诊经常碰到的需紧急处理的心律失常。首先要明确其血流动力学的耐受性。如果不可耐受,病人表现为血压下降,末梢灌注不足,以至出现晕厥,则不应耗时去做鉴别,立即电复律,7,附 宽QRS心动过速的鉴别诊断机制,房性快速性+差传差传 房室结折返性+差传 正向型房室折返性+差传 房性快速性前传旁路前传 Mahaim纤维 Kent(逆向型房室折返) 局灶起源VT 分支 束支折返,8,9,宽QRS心动过速治疗程序,10,Brugada法则-VT 与SVT伴差传鉴别,11,Brugada法则-VT与SVT伴旁路前传鉴别,2)PSVT合并预激V4-6主波向下,VT,V2-6 一或多个导联QS形,VT,室房分离,VT,PSVT伴AP,+,_,+,_,+,_,12,VT 与SVT鉴别的新方法,13,急诊恶性心律失常的处理原则,宽QRS心动过速多形形室速原发性心电疾病器质性心脏病心室颤动/心室扑动/无脉搏室药物选择,14,2.多型性室速,一般血流动力学不稳定,可蜕变为室颤。血流动力学不稳定者应按室颤处理。血流动力学稳定者应首先评价是否存在QT延长,15,2.多型性室速-(1)正常QT,多数可能有急性心肌缺血存在,尽早冠脉检查,治疗首先应尽快解决心肌缺血的问题,如心肌血运重建或药物控制心肌缺血,纠正电解质紊乱抗心律失常药物可用-阻滞剂,利多卡因,胺碘酮,普鲁卡因胺或索它洛尔。如果心功能受损,则只能应用胺碘酮或利多卡因,并积极准备电复律,16,2.多型性室速-(2)QT延长,QT间期延长所致尖端扭转性室速(TDP)是多形室速的一种特殊类型,可自行终止但反复发作。易转变为血液动力学不稳定的室速,偶亦可为持续性并演变为室颤,根据病因及心电图特征可分为A长间歇依赖性 B肾上腺素能依赖性TDP两类,急诊处理病人前应先鉴别确诊,17,A长间歇依赖性-特点,常由药物、电解质紊乱或各种原因心动过缓引起心电图:在TDP发作前,常有长间歇与巨大U波,且TDP发作前心动周期呈长-短顺序规律性变化,且间歇越长,U波越明显,俟其达一定高度即促发TDPTDP频率一般较快,达160250次/分,18,A长间歇依赖性治疗,去除诱因、停用可疑药物、纠正电解质紊乱异丙肾素硫酸镁心脏临时起搏:首选治疗措施对TDP持续发作特别是伴心原性晕厥者:立即行非同步电击复律(200-300J),19,B肾上腺素能依赖性TDP,本型系遗传基因突变所致,部分患者伴先天性神经性耳聋。幼年、青年期发病,病人常在运动、恐惧、剧痛、惊吓或情绪激动时发作晕厥,但亦可在安静睡眠时发作心电图特点为发作前QTU间期呈进行性延长,T、U波振幅呈周期性变化,20,B肾上腺素能依赖性TDP治疗,避免诱发因素、禁用延长QT药物,维持电解质平衡-阻滞剂:最有效药物,逐渐增量至最大耐受量钠通道阻滞剂:型长QT综合征 钾通道开放剂或补钾并合用螺内酯口服左侧心交感神经切除术:、型病人永久性起搏支持下并用-阻滞剂治疗AICD(埋藏体内自动复律除颤器)适用于使用上述方法后仍有晕厥发作者,21,多型性室速处理程序,22,急诊恶性心律失常的处理原则,宽QRS心动过速多形形室速原发性心电疾病器质性心脏病心室颤动/心室扑动/无脉搏室药物选择,23,3原发性心电疾病 1) Brugada综合征,该综合征为常染色体显性遗传性疾病,60%有家族史,散发性病例可能与新的基因突变有关,目前发现的几种突变基因与SCN5A相关(钠通道)2006 ACC/AHA/ESC 指南中指出,既往有心脏骤停史的Brugada综合征患者,接受最佳内科治疗和合理预计良好功能状态生存期超过1年,ICD治疗是I类适应证。,24,3原发性心电疾病 1) Brugada综合征,25,2)LQT综合征,LQT 综合征由于先天遗传性或后天获得性因素,导致心肌细胞膜离子通道功能异常,使心肌细胞动作电位复极时间延长,从而诱发尖端扭转性室速的一类疾病。临床以反复发作的晕厥、抽搐,甚至猝死为特征LQTS诱发尖端扭转性室速的急诊处理参见多型性VT部分,26,2006 指南(1)建议诊断(临床和/或分子)为LQTS患者,修正生活方式。(2)应用阻滞剂。(3)既往有心跳骤停的患者,植入ICD并联合应用阻滞剂(4) 避免延长QT间期的药物和排钾排镁的药物(5)对于LQTS基因缺陷的静息携带者,可以应用阻滞剂治疗以预防威胁生命的心律失常。,2)LQT综合征,27,系单基因突变引起心肌离子通道功能异常而导致恶性心律失常的遗传性病症,呈常染色体显性遗传:HERG(KCNH2)基因错义突变,使Ikr(快速激活的延迟整流钾电流)功能获得显著增加,导致心室肌细胞动作电位3相钾离子流迅速外流,动作电位时程和不应期不均一性缩短,形成短QT间期和易损性增加。,3)短QT综合征,28,3)短QT综合征,短QT综合征,2000年才开始有报道,治疗方面目前指南没有具体推荐。短QT的治疗主要在于延长QT间期,消除心律失常和猝死危险,首选药物是奎尼丁,其次可供选择的药物有氟卡尼、维拉帕米。国外文献报导认为目前对于这类患者安装置人型心律转复除颤器(ICD)是惟一的治疗选择,29,3)短QT综合征,30,4)儿茶酚胺敏感性多形性室速(CPVT),为常染色体显性遗传,静息心电图正常(包括QT间期),但常有窦缓,运动易诱发VT,但其不能被程序心室刺激所诱发。家族性儿茶酚胺敏感性多形性VT,常定位于染色体Iq42-q43(常染色体显性遗传)和染色体Iq31-21(常染色体隐性遗传)。30%有Ryanodine 2型受体(RyR2)基因突变,有报道可能与家族性CASQ2基因突变有关,31,4)儿茶酚胺敏感性多形性室速(CPVT),2006 ACC/AHA/ESC 指南中指出,对临床上诊断的CPVT患者,有自发和应激诱发的室性心律失常,阻滞剂是I类适应证。 对心脏骤停后幸存的CPVT患者,预计良好功能状态生存期超过1年,ICD植入联用阻滞剂是I类适应证,32,5)特发性J波,根据病因,临床将J波分为特发性、神经性、高钙性、低温性4种类型。特发性J波与室性心律失常密切相关,患者常反复发作性晕厥、室速、室颤,甚至猝死,其原因可能与自主神经功能失调有关,引起心肌细胞电生理特性不均一有关,有些学者提出为心脏交感神经末梢网状组织先天性发育缺陷是其诱发因素,33,5)特发性J波,34,急诊恶性心律失常的处理原则,宽QRS心动过速多形形室速原发性心电疾病器质性心脏病心室颤动/心室扑动/无脉搏室药物选择,35,4器质性心脏病伴恶性室性心律失常 1)急性冠脉综合征,急性冠脉综合征相关的心律失常,指南指出,急诊冠脉血管成形术和-阻滞剂的应用显著减少急性冠脉综合征VF的发生肯定了纠正低钾血症和低镁血症预防电解质紊乱诱发的VF完全否定预防性应用利多卡因,因为其虽可减少VF发生但会增加与之相关如心动过缓原因的死亡率,36,4器质性心脏病伴恶性室性心律失常 ACS合并无脉性室速和室颤,标准的高级心脏生命支持(ACLS)方案,37,4器质性心脏病伴恶性室性心律失常 持续性单形或多形性室速的治疗,血流动力学不稳定时,立即同步直流电复律持续性单形室速如血流动力学尚稳定,胺碘酮室速为多形性且QT间期正常,受体阻滞剂,胺碘酮或利多卡因,38,4器质性心脏病伴恶性室性心律失常 ACS后VA电风暴,受体阻滞剂是最有效的药物静脉共同应用胺碘酮和受体阻滞剂必要时超速起搏(尤其室速诱发依赖于长间歇时),39,2)心力衰竭,半数以上的心力衰竭病人是死于心脏性猝死,其中大多数是由室性心动过速和心室颤动所致治疗心力衰竭出现心律失常时应注意寻找和纠正可逆性因素如电解质紊乱、感染等,治疗主要集中在处理伴有血流动力学紊乱的心律失常,因为其直接危及患者的生命,40,2)心力衰竭,指南强调植入ICD和药物治疗预防心脏性猝死的重要性,ICD植入后为抑制有症状的室性心律失常(包括持续性或非持续性)可选择胺碘酮、索他洛尔和/或-阻滞剂LVEF正常或接近正常的心衰患者,反复稳定的VT,推荐植入ICD NYHA III- IV级、LVEF35、QRS160ms(至少120ms并有心室失同步证据),理想药物治疗、推荐CRT+ICD治疗,41,2)心力衰竭,近年来的研究发现,ACEI、ARB、他汀类等非抗心律失常药物可增加心衰患者抗心律失常药物治疗的安全性和有效性,因为ACEI、ARB和他汀类药物对心功能改善的有益作用,可能是减少心律失常最有效的措施。,42,3)心肌炎,指南建议在心肌炎急性期,出现有症状的缓慢心律失常和/或心脏阻滞,临时起搏治疗有症状的非持续性VT或持续性VT,可用抗心律失常药物与VT相关的急性主动脉瓣反流和急性心内膜炎并发主动脉或环脓肿并有房室阻滞,应直接外科治疗心肌炎急性期禁忌植入ICD心肌炎非急性期出现致命性室性心律失常的患者,如其正在接受最佳长期药物治疗,并合理预计其在良好的功能状态下生存期超过1年,植入ICD是有益的(IIa),43,(1)扩张型心肌病,指南建议扩张型心肌病,合并束支折返性室性心动过速,推荐EP明确诊断并予以射频消融治疗DCM持续性VT或VF者,为预防SCD,可以植入ICD有效的终止持续性VT(IIa推荐)对不能解释晕厥原因的伴显著左室功能不全的DCM者,植入ICD的推荐级别降为IIa类,44,(2)肥厚型心肌病,指南建议HCM持续性VT或VF,推荐植入ICD(I类推荐),不能植入ICD者,胺碘酮治疗是有效的选择(IIa类推荐)对有一个以上的SCD危险因素心脏骤停事件(VF)、自发持续性VT、早产猝死家族史、不能解释的晕、左室肥厚正常30mm、运动血压异常、非持续性自发VT,推荐植入ICD(IIb类推荐)如果不能植入ICD,口服胺碘酮预防SCD效果不确切.,45,(3)右室心肌病(ARVC),ARVC指的是正常心肌组织逐渐被脂肪组织和纤维组织所取代,病变主要发生在右室,病人可出现反复发作的心律失常或猝死。ARVC是一种常染色体显性遗传性疾病, 30患者呈家族性发病,已明确ARVC的致病基因为位于1q42-43的RYR2,其他与ARVC相关的基因突变位点已有7个,分别被定位于第2、3、6、10、14、17号染色体上,46,(3)右室心肌病(ARVC),指南中提出,ARVC 有持续性VT或VF史,推荐ICD植入预防SCD(I类)ARVC范围广包括左室或有超过一个家人有SCD或不能诊断的晕厥不能除外VT或VF下,推荐ICD植入预防SCD(IIa)。对不能植入ICD有持续性VT或VF史的ARVC者可以用胺碘酮或索他洛尔预防SCD(IIa)在ARVC反复VT发作者,射频消融是有效的辅助治疗方案(IIa),47,急诊恶性心律失常的处理原则,宽QRS心动过速多形形室速原发性心电疾病器质性心脏病心室颤动/心室扑动/无脉搏室药物选择,48,5.心室颤动/心室扑动/无脉搏室速,心室颤动和心室扑动均属致命性心律失常,如不及时治疗3-5分钟内可致命室扑是室颤的前奏,而室颤是导致心脏性猝死的最常见心律失常室颤多见于有结构性心脏病的患者,尤多见于冠心病,亦见于无结构性心脏病的患者。可短阵或持久发作,复苏和治疗及时又恰当者,存活的可能大无脉搏室速亦相当凶险,临床处理与前二者相同,49,心室颤动/心室扑动/无脉搏室速,50,室颤/室扑/无脉搏室速处理程序,51,急诊恶性心律失常的处理原则,宽QRS心动过速多形形室速原发性心电疾病器质性心脏病心室颤动/心室扑动/无脉搏室药物选择,52,急诊药物的选择-胺碘酮,胺碘酮具有钠、钾、钙通道阻滞作用,并具有、受体阻滞作用。对室性及房性心律失常均有效具有血管扩张以及负性肌力作用,这种作用与剂量和推注速度有关胺碘酮能够有效地控制恶性心律失常的发作;减少心律失常死亡和总死亡率胺碘酮特别适用于心功能不全的患者,可以减少心衰病人的死亡率静脉胺碘酮可用于急诊室性心律失常的治疗,特别是伴有心肌缺血和心功能不全者。,53,胺碘酮-适应症,主要是用于反复发作的持续室速/室颤(IIa)胺碘酮终止持续室速发作的效果文献报告结果不一,总的来说不太理想它的主要疗效体现在增强电复律的效果和预防发作上。ARREST试验后,原来在电除颤无效的情况下使用利多卡因增强除颤效果的做法已被胺碘酮取代(300mg,一次静注)对反复发作的室速,静脉胺碘酮在24小时内控制有效率达50%,48小时66.7%,72小时达70.8%,54,胺碘酮-适应症,胺碘酮不宜用于没有器质性心脏病的室早,短阵室速。特发性室速一般也不宜首选胺碘酮不论那种心律失常,如果有心功能不全,胺碘酮可以作为首选的药物治疗。口服明确有效但因维持量过小而复发者,静脉胺碘酮可用于急性再负荷,55,胺碘酮-用法,负荷量加维持量:静脉负荷量35mg/kg,稀释后10分钟内静注。如果需要,1530分钟后或以后需要时可重复1.53mg/kg。维持量应在负荷量之后立即开始,开始剂量1.01.5mg/分。以后根据病情减量。如果心律失常很快控制且无复发,56小时即可减量。若控制困难,时间可适当延长,具体要根据病情决定,最大剂量头24小时可达2-3g减量的步距可为1.5mg/分-1.0mg/分-0.75mg/分-0.5mg/分。静脉维持最好不超过3天。但少数顽固室速病例可能需要更长的时间,56,急诊药物的选择-普鲁卡因胺,为I类抗心律失常药,具有抑制室性心律失常,改善电治疗的效果适应症:未明确诊断的宽QRS心动过速(IIb),转复各种室上性心律失常(改变旁道传导)(IIa);控制快速房颤的室率(IIb)禁用于QT间期延长及尖端扭转室速,57,普鲁卡因胺-用法,20mg/min静点至心律失常消失、低血压或QRS增宽50%,或总量达17mg/kg。因其负荷量易出现中毒血浓度和严重低血压,因此不能用于心功能不全的患者,应用时需密切监测心电图和血药浓度,58,利多卡因-适应症,室早、室速和室颤,特别适用于心肌梗塞病人室颤/无脉搏室速除颤后(未确定类)控制有血流动力学影响的室早(未确定类)血流动力学稳定的室速(b)不推荐用于无室早的AMI的预防静滴用于心律失常转复后的维持(未确定类)在室性心律失常治疗中,利多卡因作为次选药放在胺碘酮、普鲁卡因胺、索他洛尔之,59,利多卡因-用法,心脏骤停时,只可静推。剂量1.0-1.5mg/kg,无效3-5分钟可重复,总量3mg/kg静滴用于心律失常转复后的维持。负荷量后可用1-4mg/min静滴。24小时后应减量(半衰期延长),以减少毒副作用心功能不好,70岁以上老年人,肝功能异常者应减量应当注意短期大量应用出现副作用的可能性很大,汇萃分析更有增加急性心肌梗死事件发生率的报道,60,-阻滞剂-适应症,主要用于急性冠状动脉综合征(类),可减少急性冠脉综合征时的远期并发症,包括猝死。-阻滞剂可降低室颤的发生率在恶性心律失常急性期,少有报道单独使用-阻滞剂抗心律失常治疗,通常与胺碘酮联合应用,二者可能有协同作用,-阻滞剂可能更适用于交感兴奋性增高,紧张,烦躁的患者禁忌症:缓慢性心律失常、传导阻滞、低血压、严重充血性心力衰竭、伴有支气管痉挛的肺疾病,61,-阻滞剂
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