脑梗塞影像诊断及鉴别

,脑梗塞影像诊断与鉴别诊断,我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因150万200万/年新发脑卒中 目前700余万患者存活的患者中3/4劳动力丧失, 重度致残占4070缺血性脑卒中,脑血管病的发病情况,脑梗塞概述,属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。部位与缺血的原因有直接关系。循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界区和边缘带，或脑动脉的终末小分支区局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。病因：脑血管本身的病变心脏病血液病和其他原因；最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。,1、病因分型（TOAST）大动脉粥样硬化型心源性栓塞型小动脉闭塞型其他明确病因型不明原因型,脑梗塞的分型,2、根据临床表现神经影像学检查分为大面积脑梗塞分水岭梗塞出血性脑梗塞多发性脑梗塞3、根据病程和病情分为 突发型 20 % 进展型 30 % 缓慢进展型 30 % 无症状型 10 %,脑梗塞的分型,（一）脑动脉闭塞性脑梗塞,以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉以及小脑的主要动脉闭塞。多见于5060y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者常于休息或睡眠时起病。临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。,梗塞发生后46h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死；12w后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。810w后形成含液体的囊腔即软化灶。少数缺血性脑梗塞在发病2448h后可因再灌注而发生梗塞区出血。,病理过程,CT平扫1期：发病24h之内。发病46h脑缺血区出现脑水肿，部分病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶的皮髓质界面消失。,影像学表现CT表现,2期：发病2d2m，CT具有典型表现发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不同程度的占位效应。3期：发病2m后：梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的低密度囊腔，增强无强化。伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患侧移位。,影像学表现CT表现,影像学表现MRI表现,MRI平扫急性期：病变的血管内无流空效应T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失；T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与CT同期表现类似。慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制，局部胶质增生呈高信号。,影像学表现MRI表现,2.增强扫描：超急性期T1图像，可出现：血管内强化：梗塞区和/或临近血管腔的曲线样强化，增强血管主要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。脑实质强化：此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的强化不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为血管充血或血脑屏障的早期开放。脑膜强化：表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致。急性期：梗塞区内可出现血管强化。梗塞后13d还可出现软脑膜强化。亚急性期：梗塞区出现脑回样强化。慢性期：810w后不再出现强化。,男，63岁，左侧肢体活动不灵3h,急性期脑梗塞,男，63岁，左侧肢体活动不灵3h,急性期脑梗塞,男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语，双瞳孔等大、等圆，对光反应（+），余颅神经正常，颈软，四肢肌力肌张力正常，双膝反射（+），病理征未引出。头颈MRA、DTI、SWI如下：,脑栓塞的CT影像表现,脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。主要病因：高血压和脑动脉硬化。好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶叶深部脑白质区。病灶大小约515mm，大者可达2035mm临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。,（二）、腔隙性脑梗塞,CT表现PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径1015mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶，可伴有局限性脑萎缩。CE:梗塞后3d1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软化灶后不强化。MRI表现病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。,影像学表现,（三）、出血性脑梗塞,定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%75%可以再开通，多数在发病后的23天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。,临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。,（三）、出血性脑梗塞,CT：平扫 梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出血浅淡，边缘较模糊，可多发。出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和梗塞坏死区所掩盖。如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出血性梗塞的可能性大。 增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。强化以梗塞后第2周第4周时强化最明显。MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的一般规律一致。急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的特征性低信号,影像学表现,1、急性期或亚急性期要注意与脑肿瘤，脑脓肿鉴别。面积较大的脑梗塞往往并有动脉变窄或闭塞，以流空效应的减弱或消失为主要表现。病变部位符合动脉的供血区灰白质同时受累病变往往呈楔形经治疗后在3-4周内病变范围缩小2、与转移瘤鉴别：脑梗塞水肿期具有占位效应时：与转移瘤相似同时可以累及皮、髓质，常规扫描常不易区分增强扫描有助于鉴别：脑梗塞表现为脑回样强化转移瘤通常可以直接显示瘤体3、脑干梗塞与脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘等甚难鉴别，有时需要MRI随访鉴别。,鉴别诊断,部位：幕上多见，颞叶脑脓肿占幕上脓肿的40%；也可见于额、顶、枕叶，小脑脓肿少见。感染源：邻近感染向颅内蔓延（60%70%）；血源性感染（25%左右）；直接感染（10%）；隐源性感染。,（一）、脑脓肿,急性脑炎期：白质区水肿，WBC渗出，点状出血和小的软化灶。化脓期：坏死液化形成脓腔，周围有不规则炎性肉芽组织和胶质增生，水肿减轻。包膜形成期：通常在12w初步形成，48w形成良好。脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为神经胶质层。原发感染症状；全身感染症状；包膜形成后上述症状减轻，出现颅内压增高和脑病症状。,临床与病理,急性脑炎期表现为边界不清的低密度区,也可为不均匀的混杂密度区;增强一般无强化;有占位效应。化脓期可显示低密度的脓腔和等密度的脓肿壁，壁可不完整，厚约56mm；有些可见气液面；增强扫描脓液不强化，壁轻度强化，厚且不均，外缘模糊。包膜形成期脓肿位圆形、椭圆形或不规则形；包膜完整、光滑、均匀、壁薄，增强明显强化。,影像学表现CT表现,小脓肿病灶多位于幕上皮层区，平扫脓肿与水肿融为一体，呈不规则低密度区，脓肿壁不易显示；增强扫描，脓肿呈环状强化，少数呈结节状强化；占位效应轻。非典型性脑脓肿平扫仅显示低密度灶，未显示等密度脓肿壁；增强扫描脓肿壁强化不连续，部分呈环状强化，部分呈片状强化，可表现为多环重叠或分房状，脓腔内有分隔。,影像学表现CT表现,脑脓肿急性期的CT表现,脑脓肿CT,脑脓肿CT,患者 男性 19 岁头痛半月余,脑脓肿的MRI表现,脑小脓肿,脑脓肿急性期MRI表现,脑脓肿MRI,MRI 表 现,急性脑炎期：初期病变范围小，位于皮层或皮髓交接处，T2WI呈略高信号；病变进一步发展，范围扩大，T1WI低信号、T2WI高信号，占位效应明显。化脓期和包膜形成期：T1WI脓肿和周围水肿呈低信号，之间有等信号间隔；T2WI脓肿和周围水肿呈高信号，脓肿壁呈等或低信号；增强扫描脓肿壁明显强化，脓腔和周围水肿不强化。延迟扫描，增强环厚度向外扩展，提示脓肿损害血脑屏障。,软脑膜和珠网膜受化脓性细菌感染所致的化脓性炎性病可同时累及室管膜而并发室管膜炎。致病菌主要有脑膜炎双球菌、肺炎双球菌、流感杆菌、变形杆菌、大肠杆菌等。主要传播途径位血行播散。主要见于新生儿、婴儿和儿童。,（二）、化脓性脑膜炎,炎症侵犯蛛网膜和软脑膜，沿蛛网膜下腔扩展，常见于脑沟、脑池及颅底各部；病程后期脑膜增厚，渗出物粘连，可形成脑积水；部分病例合并动脉炎，小的脑梗塞，静脉窦血栓，硬膜下积脓等。临床表现：头痛、精神失常、发热和脑膜刺激征；腰穿脑脊液压力增高，血象增高等。,临床与病理,影像学表现,CT表现：通常88%患者CT平扫无异常；少部分患者CT平扫可见基底池和脑沟的正常形态消失，变成等密度且模糊不清；约半数病例出现脑膜强化，呈细条状或脑回状；