小叶性肺炎ppt课件

(二) 小叶性肺炎 lobular pneumonia,病因：由化脓菌感染引起；性质：急性化脓性炎；范围：由细支气管开始周围、末梢肺组织 以小叶为单位，又称支气管肺炎； 好发人群：小儿、老人及体弱者；季节：冬春寒冷季节；,病因和发病机制,1、病因：凡能引起支气管炎的病原菌均可引起本病。葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、链球菌等。2、机制：口腔/上呼吸道的常驻菌 诱发因素（疾病、恶病质、昏迷、麻醉、手术等） 机体抵抗力 ，呼吸系统的防御功能/受损 细菌由呼吸道细支气管、末梢 肺组织炎症（小叶肺炎） 小叶肺炎常常是某些疾病的并发症。,病理变化1、部位：小叶，常见于双肺各叶， 以下叶和背侧多见2、性质：以细支气管为中心的化脓性炎症3、病变：（1）肉眼观察： 两肺表面散在灰黄色实变病灶， 下叶多见，直径0.5-1cm，形状不规则 病灶中央可见细支气管断面，病灶可融 合融合性小叶肺炎。,上叶肺组织切面，有多个散在的米粒大小的灰白色病灶，其边界不清，质地变实。小叶性肺炎,融合性小叶性肺炎,(2)镜下：,早期：支气管粘膜充血水肿，少量炎性渗出物，周围病变不明显进展：病灶中央细支气管管腔内充满 脓性渗出物，上皮细胞损伤、脱落,消失，管壁破坏周围肺泡腔内充满中性粒细胞及脓细胞、RBC，肺泡上皮、纤维素少，肺泡周围组织破坏病灶可融合形成融合性支气管性肺炎病灶周边肺泡呈代偿性肺气肿/肺不张,病灶围绕细支气管呈灶性分布，细支气管壁部分破坏，含有大量的炎细胞，相邻近的肺泡间质中也有炎细胞浸润。部分邻近肺泡呈代偿性扩张小叶性肺炎,临床病理联系及结局,1、临床表现：可有发热、咳嗽、粘液脓性痰，实变体征不明显（融合性除外）听诊有湿啰音2、结局： 痊愈 并发症： 心力衰竭 呼吸衰竭 脓毒血症 肺脓肿及脓胸 支气管扩张症,并发症,结局,痰液,X-线,病变性质,部位,诱因,人群,病因,小叶性肺炎,大叶性肺炎,病理变化,复 习,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,恶性高血压,良性高血压,病程,起病急骤、进展迅速,病程长，症状显隐不定,基本病变,坏死性细动脉炎,细动脉玻变,血压升高,以舒张压明显,多因心脑的病变死亡,结局,多因肾衰死亡,好发人群,青中年,中老年,以收缩压明显,动脉硬化症,(,Arterio,sclerosis,),动脉粥样硬化,良性高血压,细动脉硬化,Athero,sclerosis,Arteriolo,sclerosis,累及动脉,大、中,细、小,基本病变,粥样斑块,细动脉玻变,沉积物,脂质,血浆蛋白,管壁、,管腔,不规则增厚、,狭窄,镜下,肉眼,肺泡壁Cap,肺泡腔,充血水肿期,红色肝样变期,灰色肝样变期,溶解消散期,扩张充血,多量浆液,肿大，重量增加， 呈暗红色,扩张充血,大量红细胞及一定量的纤维素、少量N.M,肿大，切面灰红，质实如肝,胸膜有纤维素性渗出物,受压血流减少,大量纤维素,嗜中性粒细胞,肿大，灰白色，质实如肝,胸膜有纤维素性渗出物,恢复正常,恢复正常,渗出物溶解，排出,痰,X线,呼吸,肺炎链球菌,充血水肿期,红色肝样变期,灰色肝样变期,溶解消散期,泡沫状痰,铁锈色痰,粘液脓性痰,粘液脓性痰