第八版病理生理学-第三章水电紊乱第2节

1、(Potassium homeostasis and its disorders),第二节 钾代谢及钾代谢障碍,病史： 男41岁，呕吐4天， 不能进食食物和水。 既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。 体检：重病容。血压100/60mmHg 心率90 beats/min 皮肤干燥、弹性差， 腱反射减弱。,Case study,化验：血Na+145mmol/L Cl-92mmol/L K+2.6mmol/L HCO3-34mmol/L BUN35mg/dl EKG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物,一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium),1. 摄入(int

2、ake)： 食物,2. 吸收(absorption): 肠道,(一）钾的体内分布,3. 分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L,4. 排泄(excretion) : 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat),体内钾 (50mmol/Kg体重),Distribution and content of potassium within body,细胞内98% (150mmol/L),（二） 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance),跨细

3、胞转移,肾调节,结肠排钾,泵漏（pump-leak)机制,主细胞 闰细胞,1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度、机体总钾量 3. 酸碱平衡 4. 渗透压 5. 运动,影响钾在细胞内外转移的因素,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,血液,H+,K+,K+,小管液,闰 细 胞,血液,醛固酮 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: 远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,血液,结肠的排钾功能,在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34）,（三）钾的生理功能(function),参与细胞代谢(Promoting the

4、cell metabolism),维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),二、钾代谢障碍(Potassium disorders),血清钾浓度的正常范围： 3.5mmol5.5mmol/L 低钾血症和高钾血症,(一) 低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失,1、原因和机制(

5、Causes and mechanisms),（1） 摄入不足 (decreased K+ intake),钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,（2） 失钾过多(increased K+ excretion),肾失钾,排钾性利尿剂，渗透性利尿 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 Cusings disease 镁缺失,消化液丢失,消化液富含钾,细胞外液减少，醛固酮增多,大量汗液丢失,（3）钾向细胞内转移 (K shifts into the cells),胰岛素过量,碱中毒,H+,血K+ ,低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paral

6、ysis),钡剂中毒，粗制棉籽油中毒,-肾上腺素能受体活性增强,2、对机体的影响 (Effects),（1）对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性,血K+,机制 (mechanism),超极化阻滞(hyperpolarized blocking),因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,表现 (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,（2）对心脏的影响(effects on the heart),血K+

7、,膜对K+ 通透性,K+外流,静息膜电位,0期Na+内流, 0期除极化,自动除极化, 2期Ca2+ 内流,心肌代谢障碍,心电图的变化,低钾血症时心电图的改变,心电图的改变,QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。,40,+20,0,-20,40,60,80,100,4,0,1,2,3,4,3,4,0,1,2,4,RMP,max.diast.potential,Atrial muscle,Purkinjes fiber,The Membrane Potential of Atrial Muscle, and Purkinjes Fiber,低钾血症

8、对心脏的危害,心律失常 对洋地黄毒性的敏感性增加,（3）对肾功能的影响(effect on renal function),（4）对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance),3、 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),先口服后静滴 见尿补钾 控制量和速度严禁静脉注射,（二）高钾血症(Hyperkalemia),概念(Concept) Serum K+ 5.5mmol/L,1、原因和机制(Causes and mechanisms),（1） 排钾减少(decreased K+

9、 excretion),少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,（2） K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells),细胞损伤(cell injury),酸中毒(acidosis),高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis),（3） 入钾过多(increased K+ intake),胰岛素缺乏及某些药物（-R阻断剂等 ）,2、对机体的影响(Effects),（1） 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性先后,血K+ ,机制 (mechanism

10、),除极化阻滞 (depolarized blocking),静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。,（2）对心脏的影响(effects on the heart),心肌兴奋性先后,血K+,细胞内外 K+差,静息电 位,与阈电位距离,兴奋性, 低于阈电位, 兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性, 4期K+外流, 自动除极化, 自律性,Ca2+内流,收缩性,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,心电图的变化,高钾血症时心电图的变化,（3）对酸碱平衡的影响(effects on acid-base b

11、alance),3、 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),促进钾移入细胞,对抗钾的毒性,排钾,病史： 男41岁，呕吐4天， 不能进食食物和水。 既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。 体检：重病容。血压100/60mmHg 心率90 beat/min 皮肤干燥、弹性差， 腱反射减弱。,Case study,化验：血Na+145mmol/L Cl-92mmol/L K+2.6mmol/L HCO3-34mmol/L BUN35mg/dl EKG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物 诊断： 幽门梗阻,谢 谢！,丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。大多是因呕吐、腹泻，部分是因胃肠吸引术丢失体液而只补充水分。, 水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻 嗪类、呋塞米及依他尼酸等） 急性肾功能