生理学课件：第九章01

1、重点 化学性突触传递 熟悉 神经纤维及其功能,一、神经元和神经胶质细胞 (一) 神经元(neuron) 1.神经元的一般结构和功能,第一节 神经系统功能活动的基本原理,胞体、树突：接受信息、整合信息部位 轴突：传导Ap 始段：产生Ap 神经末梢：将信息传给另一N元的部位,（1）神经纤维的兴奋传导 神经冲动：神经纤维传导的兴奋Ap 特征 影响兴奋传导速度的因素 神经纤维分类 根据传导速度分类 根据纤维直径和来源分类,轴浆运输:轴突内通过轴浆流动运送物质的过程。,（2）神经纤维的轴浆运输,1）顺向轴浆运输：自胞体向轴突末梢方向,2）逆向轴浆运输：自末梢向胞体方向,（2）神经纤维的轴浆运输,1）顺向

2、轴浆运输：自胞体向轴突末梢方向 快速轴浆运输：410mm/d 慢速轴浆运输：112mm/d,2）逆向轴浆运输： 自末梢向胞体方向 （205mm/d）,3.神经的营养性作用（自学） 概念：神经末梢释放某些营养性因子， 持续地调节所支配组织的代谢 活动，持久影响其结构、生化 和生理的变化，这一作用称。 临床：脊髓灰质炎患者 （肌肉、肌腱萎缩、患肢变细 ）,分类: （1）周围神经系统: 施万细胞、卫星细胞。 （2）中枢神经系统：星形胶质细胞、少突胶质细 胞、小胶质细胞。 1.胶质细胞的特征 （1）有突起，无树突和轴突之分 （2）不形成化学性突触，但普遍存在缝隙连接 （3）不能产生动作电位 （4）星形

3、胶质细胞膜上存在多种神经递质受体 （5）终身具有分裂增殖能力,(二)神经胶质细胞 (neuroglia),(1)支持和引导神经元迁移（星） (2)隔离作用 (3)修复（小）和再生作用（星） (4)免疫应答作用（星） (5)屏障的作用（星） (6)物质代谢和营养性作用（星） (7)稳定细胞外的K+浓度（星） (8)参与某些活性物质的代谢（星）,2.胶质细胞的功能,突触 (synapse) ：神经元与神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触, 并借以传递信息的部位。,二、突触传递,二、突触传递,化学性突触：以神经递质为媒介 定向突触：经典的突触、N-M接头 非定向突触：N-心肌接头、N-平滑肌接

4、头 电突触：以局部电流为媒介,（一）几类重要的突触传递,（一）电突触传递 结构基础：缝隙连接 传递过程：电电(局部电流) 传递特征：双向性，低电阻速 度快，几乎无潜伏期。 功能：促进功能相似的神经元产生 同步放电。 电紧张耦联：N元之间以电突触相连接 的关系称 影响因素：pH、Ca2+缝隙连接关闭,（二） 化学性突触传递 1.定向突触传递 （1）经典突触的微细结构 突触前膜 突触间隙 突触后膜,（2）经典突触的传递过程,（2）经典突触的传递过程 (类似NM接头处的兴奋传递过程) 突触前神经元的兴奋传到神经末梢 突触前膜去极化电位依赖式Ca2+通 道开放 Ca2+进入突触前轴突末梢内 Ca2+钙

5、调蛋白突触小泡与前膜靠近 融合、破裂，释放神经递质递质进 入突触间隙, 神经递质在突触间隙扩散 神经递质抵达突触后膜作用于特异 性受体后膜某些离子通透性改变 某些带电离子跨膜流动突触后膜 发生一定程度去极化或超级化 (突触后电位),Ca2+,递质,受体,带电离子,通透性,2.非定向突触传递 结构基础： 曲张体 递质小泡 传递机制： 递质经组织液 扩散到临近的 效应器上。,传递特征:(与定向突触传递相比) 无特化的突触前膜和突触后膜， 即突触前、后结构无一对一的关系， 递质作用于突触后结构多个靶点 曲张体与突触后成分的距离一般 大于20nm,有的可超过400nm， 且远近不等 递质信息传递效应，

6、取决于突触后 成分上有无相应的受体,3.影响化学性突触传递的因素 （1）影响递质释放的因素 Ca2+量、Ap的频率及幅度、 突触前受体 破伤风毒素，肉毒梭菌毒素 （2）影响已释放递质清除的因素 有机磷农药、新斯的明、利血平 （3）影响受体的因素 阿托品、普萘洛尔,（1）兴奋性突触后电位 （excitatory postsynaptic potential,EPSP） 概念：突触后膜在神经递质作用下 发生去极化，使该突触后 神经元的兴奋性升高，这种 电位变化称为EPSP。,形成机制： 兴奋性递质作用于突触后膜的相应 受体化学门控通道开放后膜对Na和K的通透性增大（Na为主）Na内流突触后膜局部去

7、极化,（2）抑制性突触后电位 （inhibitory postsynaptic potential,IPSP） 概念：突触后膜在递质作用下发生 超极化，使该突触后神经元的 兴奋性下降，这种电位变化称 为IPSP 。,形成机制： 抑制性递质作用于突触后膜的相应 受体化学门控Cl通道开放膜 对Cl通透性增大Cl内流导 致突触后膜发生超极化。,EPSP和IPSP的主要区别,附：慢突触后电位: 自主神经节和大脑皮层的神经元中 记录到慢EPSP和慢IPSP，其潜伏 期通常为100-500ms，并持续数秒钟 机制： 慢EPSP由膜的K+电导降低所致 慢IPSP则膜的K+电导增高引起,取决于同时产生的EPS

8、P和IPSP的代数和。,在轴突始段爆发动作电位。,5.Ap在突触后神经元的产生（自学）,6.突触的可塑性（自学） 概念：突触的形态和功能可发生较持久 改变的特性。 （1）强直后增强(posttetanic potentiation)：,（2）习惯化和敏感化 (habituation and sensitization) 习惯化： 概念：当给予重复、平和的刺激时, 突触对刺激的反应逐渐减弱 甚至消失,这种可塑性称 机制：突触前膜Ca2+通道逐渐失活 Ca2+内流递质释放,敏感化： 概念：对原有刺激反应增强和延长 的表现 机制：突触前膜Ca2+通道开发时间 Ca2+内流递质释放 （突触前易化）,（3）长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD) 长时程增强： 概念：是突触前神经元在短时间内， 受到的快速重复性刺激后,在 突触后神经元快速形成的持续 时间较长的EPSP