病理生理学课件：水、电解质代谢紊乱 (2)

1、（Disturbance of water and lectrolyte metabolism),第三章 水、电解质代谢紊乱,第一节 水 钠 代 谢 紊 乱,一、 正 常 水 、钠 代 谢 体液：各种无机物和有机物以水为溶剂形成的水溶液,（一） 含 量 与 分 布,（二）电解质成分,机体总电解质的分布,K+ 肾 排泄 Na+,细 胞 外 液,细胞内液,K+,Na+,K+,Na+,98%,10%,2%,50%,（三）体液的渗透压：280-310mmol/L,注意：体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同，个 体间差异很大,（四） 水的生理功能和水平衡,水的来源和排泄,正常成人平均每日水的摄入和排出

2、量 摄入和产生的水量（/ml） 平均排出的水量（/ml） 最低排水量（/ml） 饮水 1000-1500 尿 量 1000-1500 500 食物水 700 呼吸蒸发的水 350 350 代谢产生的水 300 皮肤蒸发的水 500 500 粪内含水量 150 150 共计 2000-2500 2000-2500 1500,(五)电解质的生理功能和钠平衡,主要功能: 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其 动作电位 3、参与新陈代谢和生理功能活动 钠的来源：食盐 钠的排泄：肾、皮肤、消化道 血钠：130-150 mmol/L,（六）体液容量及渗透压的

3、调节,水、电解质平衡的调节 神经-内分泌系统,渴感、抗利尿激素、醛固酮、心房钠尿肽、 甲状旁腺激素、降钙素,肾脏,水、电解质,（1）渴中枢,（2）抗利尿激素（ADH）,抗利尿激素的调节及其作用示意图,（3） 醛 固 酮 （ADS）,（4） 心房肽（ANP）,二、水钠代谢障碍的分类,（一）脱水（dehydration): 体液容量的明显减少 1. 高渗性脱水 2. 低渗性脱水 3. 等渗性脱水 （二）水中毒（water intoxication） （三）水肿 （edema) （四）盐中毒（salt intoxication）,低渗性脱水（hypotonic dehydration)幻灯片 10,

4、对机体的影响： 1、体液的变化 细胞外液明显减少 细胞内液减少不明显 2、易发生休克,4、对尿的影响： （1）尿量变化：早期尿量变化不大，晚期（重症）尿量减少 尿比重下降 （2）尿钠含量变化：肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多 肾外原因引起者表现为尿钠含量减少,3、明显的失水体征（脱水征）,6、防治原则：1、防治原发病 2、补等渗液体 3、防治休克,5、一般无口渴感,高渗性脱水（hypertonic dehydration) 同义词：原发性脱水、低容量性高钠血症、伴有细胞外液减少的高 钠血症 特征：失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压 310mmol/L 原因与机制： 饮水不足

5、（如沙漠迷路时水源断绝、频繁呕吐、昏迷等不能饮水、脑部病变损害渴感中枢导致渴感障碍等情况） 失水过多（任何原因引起的过度通气使呼吸道黏膜蒸发加强，经肺失水过多、发热或甲状腺功能亢进是皮肤蒸发加强，经皮肤失水过多、中枢性尿崩症或肾性尿崩症时经肾失水过多） 低渗液丧失过多（婴幼儿水样便腹泻、大量出汗和渗透性利尿）,细胞外渗透压增高 刺激渴感中枢产生渴感 下丘脑 使细胞内液的水向细胞外转移 抗利尿激素释放增加 肾重吸收水分增多,对机体影响1、体液的变化 细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。 轻度脱水征，脱水热。,2、较少发生休克,3、对脑的影响：脑细胞脱水，脑出血,4、尿量少，比重高 5、尿钠

6、含量变化：尿钠增多（ADH） 尿钠减少（ADS）,6、渴感明显,7、防治原则1、防治原发病 2、补水 或NS溶液 3、补少量钠,等渗性脱水（isotonic dehydration),同义词：混合性缺水、血钠浓度正常的细胞外 液减少 特征：水与钠成比例丧失，血清钠浓度在130- 150mmol/L, 血浆渗透压280-310mmol/L 原因和机制： 消化液的急性丧失（严重腹泻、小肠瘘、小肠梗阻等） 大量胸、腹水形成 大面积烧伤、严重创伤,对机体的影响： 介于低、高渗性脱水 体液丢失分布情况：细胞外液减少 细胞内液无明显变化 （不及时处理） 高渗性脱水 等渗性脱水 （只补水，不补钠） 低渗性脱

7、水 防治原则 补偏低渗液体,三 型 脱 水 的 比 较,三型脱水的比较 高渗透脱水 低渗透脱水 等渗性脱水 发病 水摄入不足 体液丢失 水和钠等比例丢失 原因 或丢失过多 而单纯补水 而未补充 发生 细胞外液高渗， 细胞外液低渗， 细胞外液等渗， 机理 细胞内液丢失为主 细胞外液丢失为主 细胞内外液均有丢失 主要表现 口渴、尿少、 脱水体征、休克、 口渴、尿少、脱水体征、 及影响 脑细胞脱水 脑细胞 水肿 休克 血清钠 150以上 130以下 130 -150 (mmol/l) 尿氯化钠 有 减少或无 减少 治疗 补充水分为主 补充生理盐水 补充偏低渗盐水 或3%的氯化钠,水中毒（water

8、intoxication)幻灯片 13,对机体的影响： 1、体液的变化 细胞内、外液量均增加，血液稀释 2、中枢神经系统症状 3、实验室检查 血液稀释表现,防治原则：1、防治原发病 2、轻症患者，限制水分摄入 重症患者，给予脱水剂或利尿剂,盐中毒（salt intoxication）,同义词：高渗性水过多 、高容量性高钠血症 特征： 钠潴留，血清钠150mmol/L, 血浆渗透压 310mmol/L 原因：医源性盐摄入过多 原发性钠潴留,对机体的影响： 1、体液的变化 细胞外液量增加， 细胞内液减少（脱水） 2、中枢神经系统症状 防治原则： 1、防治原发病 2、轻症患者，给予利尿剂 重症患者，

9、给予透析,水肿（edema) （等渗性水过多）,（一）概念 1、水肿 过多的液体在组织间隙或体腔积聚的病理过程称为水肿 2、积水 液体在体腔内过多积聚,（二）水肿分类,1、按分布范围：局部水肿，全身水肿,2、按发病原因：心性水肿、肾性水肿 肝性水肿、营养不良 性水肿、内分泌性水 肿、特发性水肿,3、按脏器名称分 肺水肿、脑水肿、皮下水肿4、按皮肤有无凹陷分 （1）隐性水肿 （2）显性水肿：游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿,（三）水肿的发生机制,1、血管内外液体交换失衡（组织液生成回流） 毛细血管流体静压升高 常见原因：静脉淤血 动脉充血 血浆胶体渗透压下降 微血管壁通透性升高 有效胶体

10、渗透压下降 淋巴回流受阻,2、体内外液体交换失平衡（钠、水潴留）,（1）肾小球滤过率下降（ GFR） 原因： 广泛的肾小球病变 肾小球滤过面积明显 有效循环血量明显 肾血流量,(2）肾小管重吸收钠水增多,近曲小管重吸收钠、水 原因： 心房肽分泌 肾小球滤过分数 FF（filtration fraction)= GFR/RBF(肾血浆流量）,远曲小管和集合管重吸收钠、水 原因： ADS增多 ADH增多 髓袢重吸收钠、水 原因：肾血流重分布,(四)水肿特点及对机体的影响,1、水肿的特点 （1）水肿液的性状,漏出液（transudate） 比重1.015；蛋白质含量低于2.5%；细胞数少于500/1

11、00ml,渗出液（exudate） 比重1.018；蛋白质含量可达3g-5g%；可见多数的白细胞 （2）水肿的皮肤特点 皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可留有凹陷,（3）全身性水肿的分布特点,心 性 水 肿下 垂 部 （重力效应） 肾 性 水 肿晨起颜面部 （组织结构特点） 肝 性 水 肿腹 水 （局部血流动力学因素）,2、水 肿 对 机 体 的 影 响,有利作用 （1）稀释毒素 （2）运送抗体,不利影响 （1）细胞营养障碍 （2）水肿对器官组织功能活动的影响,第二节 钾代谢障碍,一、血钾平衡的调节,1、钾的跨细胞转移,（1）激素的作用：儿茶酚胺（受体、受体） 胰岛素,（2）酸碱平衡状

12、态：酸中毒 碱中毒,（3）物质代谢状况：合成代谢增强 分解代谢增强 （4）渗透压 （5）运动,2、肾对钾排泄的调节,肾小球的滤过 近曲小管和髓袢的重吸收 远曲小管和集合管的分泌,二、低钾血症（hypokalemia）,（一）概念：血清钾浓度低于3.5mmol/L,（二）原因和机制：,1、摄入不足 2、丢失过多 最常见 （1）消化道失钾 （2）皮肤失钾 （3）肾脏失钾 长期大量使用髓拌或噻嗪类利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺乏,3、钾分布异常（进入细胞内过多）,（1）碱中毒 （2）药物作用（胰岛素、肾上腺素） （3）毒物中毒（钡中毒、棉酚中毒） （4）低钾血症型周期性麻痹

13、,（三）对机体的影响,与膜电位异常相关的障碍 （1）对神经肌肉的影响 主要表现：肌无力、肌麻痹,机制：细胞外钾低，使K+i/ K+e比值升高 膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值增加，Em-Et 距离增加肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态 表现为肌无力、肌麻痹（骨骼肌、胃肠道平滑肌）,（2）对心脏的影响,兴奋性 血钾 钾外流 Em负值 Em-Et距离减小 兴奋性,传导性 血钾（明显） 钾外流（明显） Em-Et距离过小钠通道失活，钠内流减慢0期去极化幅度及速度减小传导性,自律性 血钾 细胞膜对钾通透性（血钾降低，钾通道对钾的通透性也降低） 钾外流 心肌快反应自律细胞4期去极

14、化过程加速使自律性,收缩性或 血钾 细胞膜对钙通透性 钙内流加速 兴奋-收缩偶联 收缩性 （严重者心肌细胞坏变收缩性）,心律失常 血钾 除引起心电图改变外，引起心肌损害主要表现为心律失常 血钾 自律性 异位节律 兴奋性，3期延长造成超常期延长心律失常,（3）对酸碱平衡的影响 碱中毒,细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞 肾排K+降低而排H+升高 反常性酸性尿,与细胞代谢障碍有关的损害,（1）横纹肌溶解 肌肉运动时不能释放出足够的钾， 引起缺血缺氧使肌肉变性坏死,（2）尿浓缩功能障碍 肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低 髓质高渗状态形成受影响,（四）低血钾防治原则 1、防治原发病 2、补钾：最好口

15、服；缓慢滴注；见尿给钾,三、高钾血症（hyperkalemia),（一）概念：血清钾浓度5.5mmol/L （二）原因与机制： 1. 钾输入过多 2. 肾脏排钾减少（最常见的原因） 肾脏本身疾患 盐皮质激素缺乏 大量长期使用保钾利尿剂,3.钾分布异常（胞内大量转移到胞外） 酸中毒 胰岛素缺乏和高血糖 -受体阻滞剂 缺氧 大量溶血 大量组织破坏 高钾性周期性麻痹 4. 假性高钾血症,（1）对神经和肌肉组织的影响 急性高钾血症： 先兴奋后抑制的双相变化 慢性高钾血症： 一般不出现神经肌肉症状,（三）对机体的影响,（2）对心脏的影响,兴奋性升高、下降,传导性降低（钠通道失活）,自律性下降（钾外流增多

16、）,（4）收缩性下降（抑制钙内流）,（5）心律失常（“折返”）,（3）对酸碱平衡的影响-酸中毒 机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少 反常性碱性尿,（四）防治原则,1、防治原发病 2、降血钾 促进钾进入细胞（胰岛素） 促进钾排出体外（血液或腹膜透析） 3、采用钙剂和钠盐 拮抗高钾对心肌的毒性作用,1、掌握低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水中毒、盐中毒、 水肿、低钾血症和高钾血症的概念及相应的英语词汇,2、掌握三种类型水钠代谢紊乱的原因和机制、对机体的影响及防 治原则 3、掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制及对机体的影响（难点）,本 章 目 的 要 求,思考题,某病人高热昏迷三天，未进食，可能发生哪些 主要的水电解质紊乱？为什么？,低渗性脱水(hypotonic dehydration) 同义词：继发性脱水、低容量性低钠血症、伴有细胞外液 减少的低钠血症 特征： 失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L, 血浆 渗透压28