脑血管疾病血压控制最新进展.ppt

1、脑血管疾病血压控制最新进展,2008: 中国第三次死因调查,死亡原因排序,脑血管病，中国头号杀手 136.64 /100,000/ y 1),1) Z Chen. Report of the third national death cause retrospective investigation. Xiehe Medical University Press of China, Beijing 2008.,2) Liu M, et al. Lancet Neurol 2007; 6: 45664,卒中危险因素,ODonnell MJ,et al. Lancet. 2010;376(9735

2、):112-23.,人群归因风险比(%),危险因素,2010年柳叶刀发表的INTERSTROKE研究显示：10个高危因素可解释90%的卒中风险 高血压“人群归因风险比”高达34.6%,为卒中首要危险因素,血压 与卒中发病率/死亡率关系：直接、持续、独立相关。 中国高血压防治指南2005：SBP每 10 mm Hg，卒中发病相对危险 49%，DBP每 5 mm Hg，相对危险 46%。 SBP与DBP达标同样重要，重点在SBP。 健康生活方式是防治高血压的重要组成部分。 开始用药后按时随诊，调药，达到目标血压。,中国卒中一级预防指南2010,首诊测血压制度，定期筛查，治疗/随诊（ 级推荐）。 早

3、期/轻度：改变生活方式，3m无效再加药；中度以上：增加持续合理药物治疗（ A）。 目标：普通140/90mmHg；伴糖尿病/肾病130/80mmHg（A）。 65y：SBP150mmHg，如能耐受，进一步（）。 正常高值（120-139/80-89mmHg）伴心衰/心梗/糖尿病/慢性肾衰降压药（A）。,推荐意见,急性缺血性卒中（2010中国指南）,高血压：约 70%患者急性期BP升高 主要包括：疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、脑卒中后应激状态、病前存在高血压等。 多数患者在脑卒中后 24h内BP自发降低。病情稳定/无颅内高压/其他严重并发症的患者，24h后BP水平基本可反映其病前水

4、平。 脑卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、脑卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择等问题尚缺乏可靠证据。国内研究:入院后约1.4%的患者收缩压220mmHg，5.6%的患者舒张压120mmHg。 低血压：原因可能有主动脉夹层、血容量减少以及心输出量减少等。应积极查明原因，给予相应处理。,病理生理,急性期脑卒中后颅压及脑缺血引起脑灌注压应激性肾上腺皮质功能亢进、血中儿茶酚胺增多导致颅内压继发的血压。 急性卒中后脑血管的自动调节能力丧失，脑血流直接依赖体循环血压。如果脑梗死灶周围半暗带内的局部血流量维持在15ml/min/100g脑组织以上，就能最大限度地挽救该区域脑组织。 因此，一般

5、认为在早期急性缺血性脑卒中，除非BP很高(如180/105 mm Hg)，应暂停用降压药，直至病情稳定。否则过度降压会明显减少脑血流量。,推荐意见,准备溶栓者，SBP180 mmHg、DBP 100 mmHg。 缺血性脑卒中后 24h内BP升高应谨慎处理。应先处理紧张焦虑/疼痛/恶心呕吐/颅内压增高等情况。血压持续升高，SBP200 mmHg /DBP110 mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察BP变化，必要时可静脉使用短效药物（如拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微泵，避免BP降得过低。 有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳，可于脑卒中 2

6、4h后开始恢复使用降压药物。 脑卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。,二级预防（2010中国指南）,血压与脑卒中发病危险呈对数线性关系，基线收缩压每增加10mmHg，脑卒中发病相对危险增加49%，舒张压每增加5mmHg，脑卒中危险增加46%。 我国和日本人群高血压对脑卒中发病影响强度为西方人群的1.5倍。 2002年的调查中，中国人群高血压知晓率仅为30.2%，治疗率为24.7%，控制率为6.1%，与以往比较有所提高，但仍处于较差水平。同时期美国高血压的知晓率、治疗率和控制率已经达到70%、59%和34%。,脑卒中和TIA二级预防中抗高血压治疗可使患者获益。 一项

7、系统评价（包括7项已发表的RCT）显示，抗高血压药治疗能使所有复发性脑卒中、非致死性脑卒中、心肌梗死和所有血管事件显著减少，致死性脑卒中和血管性死亡的降低也呈下降趋势。 药物选择：3项试验21094例患者荟萃分析（其中2项研究中包含有4000例脑卒中或TIA患者），CCB较ARB有明显优势。一些荟萃研究也显示，CCB较利尿剂或-B能更好地减少脑卒中事件。,对于缺血性脑卒中和TIA，建议进行抗高血压治疗，以降低脑卒中和其他血管事件复发的风险（A）。 在参考高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应该达到140/90 mm Hg，理想应达到130/80 mm Hg（B）。 降压治疗

8、预防脑卒中和TIA复发的益处主要来自于降压本身（A）。 建议选择单药或联合用药进行抗高血压治疗（B）。具体药物的选择和联合方案应个体化。,推荐意见,中国急性脑出血治疗指南推荐意见(2011修改稿？),如脑出血急性期SBP180 mmHg/DBP100 mmHg应予以降压，可静脉使用短效药物，并严密观察血压变化，每515min测一次血压(C)， 目标血压：160/90 mmHg(C)； 将急性脑出血患者的DBP从150 200 mmHg快速降至140 mmHg很可能是安全的(B)。,总 结,一级预防：降压治疗方法依高血压程度和并发疾病而不同。目标血压一般180/DBP100mmHg，降压目标16

9、0/90 mmHg，将SBP从150200mmHg快速降至140 mmHg安全。,卒中防治中血压管理的新挑战,预防目标血压“越低越好”？ 按“多数血压值”指导降压治疗？,ACCORD（2010.4 N Engl J M） 4733例II型糖尿病，34%既往心血管事件史。强化降压（SBP120mmHg）vs标准降压（ SBP140mmHg ），随访4.7年。 预后（非致死性心梗/卒中或心血管事件致死）阴性结果。但强化降压组卒中风险降低。 副作用（低血压、晕厥、心动过缓/心律失常、高钾）：3.3 vs 1.3%,2010热点：血压变异性（BP Variability）与卒中的相关性？,2010年A

10、SCOT-BPLA等系列研究发现： -血压变异性的差异解释了络活喜组比阿替洛尔组多减少23%卒中风险1。 -血压变异性(BPV)是强预测因子2,3。,1.Dahlf B, et al.Lancet. 2005 Sep 10-16;366(9489):895-906. 2. Rothwell PM, Sever PS,et al. Lancet Neurol. 2010 May;9(5):469-80. 3. Webb AJ, et al.Lancet. 2010;375(9718):906-15.,SBP SD 十分位数,包含既往卒中病史或脑CT扫描显示存在梗死患者,长期血压变异性增大使新发卒

11、中风险升高达3-8倍,使卒中复发风险升高达4-10倍,UK-TIA研究为随机、双盲、安慰剂对照试验，入选2435例近期TIA或缺血性小卒中的患者 基线血压SBP均值为150.2mmHg，随访1年时SBP均值为146.6mmHg。随访1-7年(平均4年) 按照收缩压标准差从最低到最高平均分为10等份，以第一个十分位组为对照，评价卒中风险与血压变异性的相关性,Rothwell PM, et al. Lancet. 2010;375(9718):895-905.,血压变异性增大增加卒中风险,药物对BPV的干预,CCB控制SBPV优于安慰剂与其它降压药。 利尿剂优于ACEI/ARB和-B,CCB与利尿

12、剂降低平均SBP幅度小，但降 低卒中风险作用更大,不同CCB降低BPV的研究荟萃,vs 其他药物,Peter M Rothwell;， 2010 ESH Oral presentation;,Ferrucci A, et al. Clin. Drug Invest. 1997;13(Suppl 1):67-72,络活喜,硝苯地平控释片,改善短时血压变异性 控制晨峰高血压显著优于控释硝苯地平,P0.02,P0.02,开放、交叉对照研究 共40名轻中度高血压患者接受起始剂量络活喜5 mg / 天或硝苯地平控释片30mg/天， 治疗期12周 应用24h动态血压监测评估了两药降压效果,SBP,DBP,

13、血压异常波动发生率低 ACCOMPLISH: 低血压症状发生率低,Jamerson K et al. N Engl J Med 2008;359:2417-28.,络活喜组对比利尿剂组，低血压症状发生率2.5%vs3.6%，-31% P 0.0001,血压异常波动发生率低 VALUE研究显示: 晕厥发生率低,Julius S, et al. Lancet. June 2004;363:2022-2031.,缬沙坦 (N= 7649),氨氯地平 (N = 7596),舒缩压mmHg,差值mmHg,Baseline,1,24,48,2,3,4,6,12,18,30,36,42,54,60,66,7

14、5,85,80,90,0,1.0,2.0,1,24,48,2,3,4,6,12,18,30,36,42,54,60,66,3.0,缬沙坦与氨氯地平SBP的差异,1.0,4.0,5.0,月,(或终末随访),月,(或终末随访),晕厥发生率 1.0%/1.7% 59%; P0.0001,P0.0001,P0.0001,血压异常波动发生率低 ASCOT-BPV: 超高血压发生率低,超高血压发生率(%),随访期间至少有一次随诊大于或等于此血压水平的患者数量,Rothwell PM, et al. Lancet Neurol. 2010;9(5):469-80.,新近BPV研究的提示,更强卒中预后因素，其

15、相关性可能超过平均血压； 临床研究及日常治疗时需要关注患者降压是否平稳； 长效CCB较其他类型降压药在降低BPV更有优势。,新问题（诊断/风险预测/是否治疗/药物选择）,BPV的机制？ 临床中BPV如何量化？ 有无每天检测BPV简便易行的工具？ BPV对将来指南的影响如何？,脑卒中病程中出现的高血压,脑卒中患者病发高血压很普遍。 脑卒中的危险因素（既往） 脑卒中的后果 急性期高血压（应激性）可自愈 继发于疼痛，呕吐，应激，焦虑 继发于颅高压,卒中急性期高血压（1）：原因,卒中的应急。 膀胱充盈。 疼痛。 既往高血压。 低氧的生理反应。 高颅压。,高血压（2）：矛盾,降压的好处 减轻脑水肿。 减

16、少出血转换。 预防进一步血管损害。 预防卒中复发。,降压的坏处 减少缺血灌注，扩大梗死面积。,高血压（3）：积极降压情况,高血压脑病。 主动脉夹层。 急性肾衰。 急性肺水肿。 急性心梗。,脑卒中急性期高血压的治疗原则,首选口服药 延续或重新给抗高血压 开始的24小时降压幅度控制在15 如果静脉给药，最好选用短效药,脑血管病不同阶段血压的管理策略不同,脑血管病急性期血压管理 脑出血 脑梗塞 脑血管病一级预防的血压管理 脑血管病二级预防的血压管理,血压和脑血流调节（ Bayliss效应）,Bayliss效应是指平均动脉压在60160时,脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定,脑出血急性期血压

17、管理策略,致残率和致死率居各种脑血管病的首位 高血压是脑出血最主要的危险因素 脑出血急性期常伴有血压升高，MAP140或降颅压后SBP仍180，DBP120时，死亡率明显升高。,脑出血急性期血压管理策略,随着血压的升高,脑出血后血肿扩大或二次出血的比例也增高 对脑出血后血压急剧增高者,适当地降低血压对防止血肿扩大及病情进展有益,脑出血血肿的占位效应和出血灶周围的水肿,导致颅内压增高 CPP(60)=MAP-ICP 脑出血后通过Cushing反应反射性地引起血压升高,使脑组织保持稳定的脑血流量和脑灌注压 是一种高级的保护机制,脑出血急性期血压管理策略,高血压脑出血后将血压控制在160180/90

18、100和180200/100110的患者,其预后比血压降至正常或血压高于180-200/100-110明显好 控制过度或任其升高而不进行处理，两种做法对患者的预后都不利,脑出血急性期血压管理策略,脑出血发病后经降颅压处理后血压可有一定程度地下降，对于这类患者，一般不需要降压治疗。 对于经过降颅压处理后，血压仍然居高不下或持续升高，特别是当SBP180，DBP120时，应进行降压治疗，但血压不应降得过快过猛，一般不应低于用药前血压的80%为宜。,脑出血急性期血压管理策略,正常人动脉压降低10mmHg,CBF减少2-7% 急性脑梗死或TIA频繁发作者24小时内迅速降压者,如SBP降低超过30%和/

19、或DBP降低超过20%,预后不良 血压过高或过低以及降压过快,都可加重脑组织的缺血损伤. 卒中发生后1周内必须保持足够的灌流,直到侧枝循环的建立,缺血性脑血管病急性期的血压管理,缺血性脑血管病急性期的血压管理,在脑组织缺血3小时,大多数患者表现出血压反射性升高 早期血压受脑血流量自身调节的影响,通过Bayliss效应机体将血压升高以保证脑组织有足够的血液供应 当病人血压220/120或90/60时,脑血管就失去了保护性效应。由于个体差异,这一临界值可以上下浮动1020mmHg,缺血性脑血管病急性期的血压管理,一但MAP降低至60以下时,脑血流量就会显著减少,引起脑组织的血液灌注不足，导致脑功能

20、障碍 但当MAP160时,可因毛细血管压过高而引起脑水肿 脑梗塞急性期的血压不主张快速降至正常,而是应在1周内维持在相对较高的水平并应根据MAP进行合理调整,不同年龄组血压管理目标不同,180/110,应予降压治疗. 55-64:若早期血压200/110,可缓慢降压,1周后病情平稳后维持在160/89以下 65-81:特别慎重低灌注.分水岭梗死,血管狭窄高发.血压210/110,可非常慎重地缓慢降压. 老年人血压160/90的急性卒中,尽量不降压治疗 高颅压/抬高床头/吸痰/导尿/镇静处理后,缓慢降压,急性脑梗死溶栓血压要求,既往有高血压的患者维持血压在160-180/100-105 既往无高

21、血压患者,BP维持在160-180/90-100 血压高于185/105,考虑慎重降压,对于高血压的非卒中患者，高血压是主要矛盾，因此血压应尽量控制在140/90以下； 而对于急性脑卒中患者，保证全脑有足够的血液灌注成为主要矛盾,因此应根据患者的具体病情控制血压而不应盲目降压 对于血压的调控应该根据年龄、脑血管的危险因素、脑血管病的类型、脑水肿的情况、病前的血压水平、是否颅内外血管的狭窄及其程度等来全面考虑，缓慢地使血压维持在安全的范围内 急性卒中合并心衰/夹层动脉瘤例外,缺血性脑血管病血压管理原则,卒中的预防,高危人群,发病,复发,一级预防,二级预防,卒中的预防,一期预防：寻找和去除危险因素

22、 血压 房颤 吸烟 饮酒 胆固醇 二期预防：控制危险因素，抗拴 抗血小板 抗凝,糖尿病 体育活动 低盐低脂饮食 循环障碍,缺血性脑血管病一级预防(140/90)循证医学观点,1期高血压伴其他危险因素,SBP12*10y,1/11,缺血性脑血管病二级预防(OBP)循证医学观点,LIFE: 氯沙坦显著降低脑卒中发生危险,8 7 6 5 4 3 2 1 0,4605,4528,4469,4408,4332,4273,4224,4166,4117,3974,1928,925,4588,4490,4424,4372,4317,4245,4180,4119,4055,3894,1901,897,脑卒中 (

23、致死和非致死性),校正后的危险减少: 24.9%, p=0.0010 未校正的危险减少: 25.8%, p=0.0006,出现第一次事件的 患者人数百分比 (%),高危人数 氯沙坦 阿替洛尔,25 %(P = 0.001),Dahlf B et al Lancet 2002;359:995-1003.,卒中一期预防的依附性,卒中二期预防的依附率,卒中预防：谁的责任,一期预防 心内科 内分泌 神经内科,二期预防 神经内科 心内科 内分泌,颅内压与血压关系 颅内压高低直接影响脑血流量（CBF）。而CBF与脑灌注压（ CPP）及脑血管阻力（ CVR）关系密切。表示三者关系的公式为：CBF CPP/C

24、VR 。 CPP为平均动脉压（MAP）与平均颅内压（ MICP）之差。 颅内压过高可使CPP明显减低，CBF也相应减少。因此维持一定脑灌注压，须以正常血压与颅内压为前提。,急性脑血管病血压增高的原因 包括卒中的应激反应、膀胱充盈、疼痛、既往高血压、低氧的生理反应和颅内压增高。 对是否应进行降压治疗还存在着矛盾。,降血压的益处是：减轻脑水肿；减少出血性转化；预防进一步的血管损害；预防卒中复发。 降血压的害处是降低缺血区血流灌注，扩大梗死体积。过度降压会导致全脑低灌注或脑白质疏松，是脑血管性痴呆发生的重要基础，这些都是我们在进行降压治疗时需要考虑和权衡的问题。,近来有研究表明虽然脑卒中患者约80%

25、伴有高血压，但在卒中发生后由于脑血流自动调节作用，仅1/3 患者继续存在血压水平偏高。 对于是否降压，一个非常重要的因素是不能使脑血流下降，以防止梗死体积扩大。正常情况下，脑血管有自动调节功能，即Bayliss 效应。,脑梗死正在形成区的脑血流自动调节功能可能是受损的。 Fames等的研究表明，缺血半暗带的血流被动地依赖于平均动脉压。因此，要想维持足够的脑灌注压，就必须避免血压急剧下降。 血压升高可能是由一些可治疗的情况造成的，血压通常会在卒中发病后第1-3天自动下降。,对于 有 高 血压病史的患者，推荐的目标收缩压为180 mmHg，舒张压为100-105 mmHg。其他病例的目标血压值则更

26、低一些(160-180/90-100mmHg)。 非常高的血压水平是不能接受的。收缩压220 mmHg或舒张压120 mmHg 是早期但应慎重进行药物治疗的指征，避免血压剧烈或突然下降。,其他需要立即进行抗高血压治疗的适应证只有极少数。同时合并急性心肌缺血、心功能不全、急性肾功能衰竭或主动脉弓夹层分离时，降压治疗可能是合适的。 溶栓或给予肝素治疗的患者，应避免使收缩压180 mm。 CT扫描显示为非缺血性卒中，如SAH、脑实质出血或硬膜下血肿时，也可开始降压治疗。,应避免舌下使用硝苯地平（心痛定），有使血压突然下降的危险，还可能会引起盗血现象和降压过度。可口服卡托普利(6.25-12.5 m

27、g)，但其作用时间较短，也有突然降压的作用。在北美常推荐使用（复方二氢氯噻）拉贝洛尔(10 mg)静脉给药。静脉内乌拉地尔的应用正在增加。 尽管有可能会有严重的不良反应，如反射性心动过速和冠状动脉缺血，有时仍然推荐使用硝普钠。,急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则：1）使用短效药物，容易控制，避免引起血压的过度降低和突然降低，首选的药物是静注拉贝洛尔、依托普利，更为积极且容易控制的方法是静滴硝酸甘油、硝普钠和艾司洛尔。在急诊室最常用的是舌下含服硝苯地平，但舌下含服硝酸甘油应视为二线药物，因为与静脉用药相比，起效慢、难以控制，引起的血压下降较为急速；2）低剂量开始；3）避免降低脑血流量的

28、药物（如：普萘洛尔，倍他乐克）；4）除了心衰之处，避免使用利尿药物；5）应定期进行神经系统检查，观察有无肌力和意识状态的改变。如何出现神经系统症状或体征的加重，则血压的处理应更加保守。,中国脑血管病防治指南（2005年）： 1、脑出血： “血压200/110mmHg 时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg 左右；收缩压在170200mmHg 或舒张压100110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压 情况，必要时再用降压药。临床医师可能机械地理解“先脱水降颅压”；此外，指南并未明确指出使用哪一类降压药物较为合适。,2

29、、脑梗死：早期收缩压在185210mmHg或舒张压在115120mmHg 之间，也可不必急于降血压治疗，但应严密观察血压变化；如果220/120mmHg，则应给予缓慢降血压治疗，并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低。 3、出血性脑梗死：多见于脑栓塞、大面积脑梗死和溶栓治疗后。一旦发生出血脑梗死，应使收缩压180mmHg 或舒张压105mmHg。,4、溶栓治疗前后：在溶栓治疗前后，如果收缩压180mmHg 或舒张压105mmHg，则应及时降血压治疗，以防止发生继发性出血。最好使用微输液泵静注硝普钠，其能随时、迅速、平稳地降低血压至所需水平，具体用法为13g/kg/min。也可用乌拉地尔（压宁

30、定）、卡维地洛、硝酸甘油等。,5、蛛网膜下腔出血：去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压125mmHg 或收缩压180mmHg，可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、 受体阻滞剂或ACEI类等。,急性脑血管病合并高血压的处理原则 （1）积极平稳控制过高的血压。 （2）防止降血压过低、过快。 （3）严密监测血压变化，尤其在降血压治疗过程中 （4）降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降血压则易导致脑缺血。,急性脑血管病合并高血压的处理原则 （5）降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，对原有降血压药物敏感性不同

31、，以及合并其他不同的疾病等。 （6）维持降血压效果的平稳性，一般主张采用长效降血压药物。 （7）在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾。 （8）降压治疗应于卒中急性期过后患者病情稳定时（一般为卒中后4 周）开始。,美国心脏病协会(AHA) 急性缺血性脑卒中治疗指南(2003年) 在急性期卒中治疗时，对高血压的治疗应谨慎（C 级）。虽然需要治疗的动脉性高血压水平目前还不清楚，但共识是：除非收缩压220 mmHg 或舒张压110mmHg，一般应避免使用降压药（C 级）。,美国心脏病协会(AHA) 急性缺血性脑卒中治疗指南(2003年) 应用的抗高血压药最好应对脑血管有短效作用或无作用（

32、C 级）。由于迅速降低血压会导致部分患者神经功能状况加重，应避免舌下含服硝苯地平或其他容易迅速降压的抗高血压药（C 级）。,AHA 指南也规定应积极降压的几种情况： 合并高血压脑病； 合并主动脉夹层分离； 合并急性肾衰； 合并急性肺水肿； 合并急性心肌梗死。 在这5 种情况下，要求积极进行降压治疗，而不再按照收缩压220 mmHg 或舒张压110 mmHg 的标准。这个观点与欧洲的指南基本一致。,根据患者是否进行溶栓治疗，降压原则和方法也有所不同。 不溶栓的患者的血压处理方法为： 1、当SBP220mmHg 或DBP120 mmHg 时，观察除非其他终末器官受累，即主动脉夹层、急性心肌梗死、肺

33、水肿和高血压脑病，如果没有这些情况，则不进行降压治疗。应治疗可能引起血压升高的其他症状，如头痛、疼痛、躁动、恶心和呕吐，以及急性并发症，如低氧、颅内压增高、癫痫和低血糖。,不溶栓的患者的血压处理方法为： 2、当SBP220 mmHg 或DBP120 mmHg 时，首选的降压药是拉贝洛尔，1020 mg，IV，12 min；每10 min 可重复或加倍（最大剂量300 mg）；也可选用尼卡地平，VD，开始5 mg/h，以后每5 min 增加2.5 mg/h，直至理想状态，最大剂量15 mg/h；当DBP140 mmHg，建议用硝普钠0.5 g/（kgmin），同时要连续监测血压； 降压目的是使血

34、压降低10%15%。,对于溶栓治疗的患者，在溶栓前的处理方法为：当SBP185 mmHg 或DBP110 mmHg，拉贝洛尔1020 mg，IV，12 min，可重复一次或硝酸甘油膏12 英寸。如果血压降不到理想水平（DBP185 mmHg 或SBP110 mmHg），不能使用rtPA。,溶栓过程中和溶栓后的处理包括： (1)监测血压：前2 h 每15 min 测1 次，随后6 h 每30 min 测1 次，再后16 h 每小时测1 次。 (2)如果DBP140 mmHg，用硝普钠0.5g/（kgmin），直到理想水平。 (3)如果SBP230 mmHg 或DBP 为121140 mmHg，拉

35、贝洛尔1020 mg，IV，12 min，每10 min 可重复或加倍(最大剂量300 mg)；或开始注射，之后28 mg/h。或用尼卡地平，IV，开始5 mg/h，以后每5 min 增加2.5 mg/h，直至理想状态，最大剂量15 mg/h。目的是使血压降低10%15%。如果血压不能控制，考虑用硝普钠。,溶栓过程中和溶栓后的处理包括： (4)SBP180230 mmHg 或DBP105120mmHg，拉贝洛尔1020 mg，IV，12 min，每10 min 可重复或加倍（最大剂量300 mg)；或开始注射，之后28 mg/h。,欧洲卒中促进会(EUSI)2003 版卒中指南 不建议在急性期

36、降低血压，除非血压特别高(对于缺血性卒中收缩压200220 mmHg, 舒张压120 mmHg。出血性卒中180/105 mmHg)。 出现下列伴发卒中情况要立即降压治疗：心衰、主动脉夹层分离、急性心肌梗死、急性肾衰、溶栓或静脉肝素治疗。,在溶栓治疗时，血压应该在180 mmHg以下。这与AHA 指南中的标准相似。 血压降低不要过快，建议使用的降压药是卡托普利6.2512.5 mg 口服或肌注 (这与AHA 指南不同)；拉贝洛尔 510 mg，IV；乌拉地尔1050 mg，IV (随后48 mg/h，IV)；可拉定0.150.3 mg，SC 或IV；双肼曲嗪5 mg，联合美托洛尔10 mg，I

37、V。 避免使用钙拮抗剂，尤其是心痛定。单独舒张压升高的患者使用硝酸甘油和硝普钠。,新西兰国家卒中治疗指南（2003 ） 没有证据证实在缺血性脑卒中后前1 周内进行血压治疗。但是，一般认为，在第1 周不能降压，除非血压非常高，收缩压220 mmHg，舒张压120 mmHg；有主动脉夹层分离和急性心肌梗死；患者需要溶栓治疗。,英国国家卒中指南（2002 ） 在发病后1 周内不应降血压，除非血压特别高或有夹层分离；但是已有的降压治疗要继续 (这是其他指南中没有的)。,各国的卒中指南虽然大致相同，但还是有 3 个比较大的差别。 第一点是急性期的范围，AHA 指南中尽管没有讲，但在第一版中写的是24 h

38、，英国和新西兰指南都明确说明为发病后1 周。 第二点是降压药的选择上，欧洲指南强调首选卡托普利，美国首选拉贝洛尔（脑出血患者禁用iv？） 。 第三点是英国指南中明确指出，已有的降压治疗要继续。,硫酸镁：深部肌肉注射，降压安全有效，并且镁离子具有拮抗兴奋性氨基酸的毒性、对抗钙离子的超载等脑细胞保护作用。 尼莫地平：有降压及脑保护的双重作用，可选用针剂静滴。 硝普钠：起效快，代谢快，临床可根据血压及时调整用量，故可选用。 硝酸甘油：小剂量应用时对脑血流的影响不大，大量时可降低脑血流。 受体阻滞剂：降压作用不强且起效慢，并且有使脑血流下降之弊。 受体阻滞剂：降压明显，有直立性低血压之弊。 利血平：作

39、用慢，有镇静作用，但有抑制呼吸及诱发应激性溃疡之弊。 心痛定：不主张应用，因其降压作用太快，无法及时调整用量，且有引起踝部水肿，升高颅内压的副作用。,低血压的管理 少数急性脑梗死患者因血压偏低，局部低灌注造成分水岭性脑梗死。血压迅速下降对动脉的影响主要表现为动脉的反应性扩张，也是Bayliss效应失调(收缩压低于70mmHg)。这种反应主要发生在颅内小动脉，当血压降低时，颅内小动脉扩张，以维持脑组织的正常血流量，可见于各种类型的休克。但局部动脉狭窄造成低灌注时，远端小动脉压力低于Bayliss效应的阈值，失去调节能力，同样导致局部脑缺血。,卒 中 发 病时的低血压或血压正常偏低比较少见，可能是

40、大面积梗死、心力衰竭、心肌缺血或脓毒血症所致。通过补充晶体溶液(盐水)，有时候也可补充胶体溶液也可使血压升高。心输出量低时则需给予正性肌力药物。,如发现患者血压低，应首先查明病因，详细询问近日有无腹泻、呕吐或发热等引起的血容量减少的病因。如系此类原因，需补液纠正血容量，必要时应用升压药物。对分水岭性脑梗死患者，应对其病因进行治疗，如纠正低血压、治疗休克、补充血容量及对心脏病进行治疗。 低血压只能造成分水岭性脑梗死，对心脏几乎没有影响。,颅内压与血压关系 颅内压高低直接影响脑血流量（CBF）。而CBF与脑灌注压（ CPP）及脑血管阻力（ CVR）关系密切。表示三者关系的公式为：CBF CPP/C

41、VR 。 CPP为平均动脉压（MAP）与平均颅内压（ MICP）之差。 颅内压过高可使CPP明显减低，CBF也相应减少。因此维持一定脑灌注压，须以正常血压与颅内压为前提。,急性脑血管病血压增高的原因 包括卒中的应激反应、膀胱充盈、疼痛、既往高血压、低氧的生理反应和颅内压增高。 对是否应进行降压治疗还存在着矛盾。,降血压的益处是：减轻脑水肿；减少出血性转化；预防进一步的血管损害；预防卒中复发。 降血压的害处是降低缺血区血流灌注，扩大梗死体积。过度降压会导致全脑低灌注或脑白质疏松，是脑血管性痴呆发生的重要基础，这些都是我们在进行降压治疗时需要考虑和权衡的问题。,近来有研究表明虽然脑卒中患者约80%

42、伴有高血压，但在卒中发生后由于脑血流自动调节作用，仅1/3 患者继续存在血压水平偏高。 对于是否降压，一个非常重要的因素是不能使脑血流下降，以防止梗死体积扩大。正常情况下，脑血管有自动调节功能，即Bayliss 效应。,脑梗死正在形成区的脑血流自动调节功能可能是受损的。 Fames等的研究表明，缺血半暗带的血流被动地依赖于平均动脉压。因此，要想维持足够的脑灌注压，就必须避免血压急剧下降。 血压升高可能是由一些可治疗的情况造成的，血压通常会在卒中发病后第1-3天自动下降。,对于 有 高 血压病史的患者，推荐的目标收缩压为180 mmHg，舒张压为100-105 mmHg。其他病例的目标血压值则更

43、低一些(160-180/90-100mmHg)。 非常高的血压水平是不能接受的。收缩压220 mmHg或舒张压120 mmHg 是早期但应慎重进行药物治疗的指征，避免血压剧烈或突然下降。,其他需要立即进行抗高血压治疗的适应证只有极少数。同时合并急性心肌缺血、心功能不全、急性肾功能衰竭或主动脉弓夹层分离时，降压治疗可能是合适的。 溶栓或给予肝素治疗的患者，应避免使收缩压180 mm。 CT扫描显示为非缺血性卒中，如SAH、脑实质出血或硬膜下血肿时，也可开始降压治疗。,应避免舌下使用硝苯地平（心痛定），有使血压突然下降的危险，还可能会引起盗血现象和降压过度。可口服卡托普利(6.25-12.5 m

44、g)，但其作用时间较短，也有突然降压的作用。在北美常推荐使用（复方二氢氯噻）拉贝洛尔(10 mg)静脉给药。静脉内乌拉地尔的应用正在增加。 尽管有可能会有严重的不良反应，如反射性心动过速和冠状动脉缺血，有时仍然推荐使用硝普钠。,急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则：1）使用短效药物，容易控制，避免引起血压的过度降低和突然降低，首选的药物是静注拉贝洛尔、依托普利，更为积极且容易控制的方法是静滴硝酸甘油、硝普钠和艾司洛尔。在急诊室最常用的是舌下含服硝苯地平，但舌下含服硝酸甘油应视为二线药物，因为与静脉用药相比，起效慢、难以控制，引起的血压下降较为急速；2）低剂量开始；3）避免降低脑血流量的

45、药物（如：普萘洛尔，倍他乐克）；4）除了心衰之处，避免使用利尿药物；5）应定期进行神经系统检查，观察有无肌力和意识状态的改变。如何出现神经系统症状或体征的加重，则血压的处理应更加保守。,中国脑血管病防治指南（2005年）： 1、脑出血： “血压200/110mmHg 时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg 左右；收缩压在170200mmHg 或舒张压100110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压 情况，必要时再用降压药。临床医师可能机械地理解“先脱水降颅压”；此外，指南并未明确指出使用哪一类降压药物较为合适。,2

46、、脑梗死：早期收缩压在185210mmHg或舒张压在115120mmHg 之间，也可不必急于降血压治疗，但应严密观察血压变化；如果220/120mmHg，则应给予缓慢降血压治疗，并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低。 3、出血性脑梗死：多见于脑栓塞、大面积脑梗死和溶栓治疗后。一旦发生出血脑梗死，应使收缩压180mmHg 或舒张压105mmHg。,4、溶栓治疗前后：在溶栓治疗前后，如果收缩压180mmHg 或舒张压105mmHg，则应及时降血压治疗，以防止发生继发性出血。最好使用微输液泵静注硝普钠，其能随时、迅速、平稳地降低血压至所需水平，具体用法为13g/kg/min。也可用乌拉地尔（压宁

47、定）、卡维地洛、硝酸甘油等。,5、蛛网膜下腔出血：去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压125mmHg 或收缩压180mmHg，可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、 受体阻滞剂或ACEI类等。,急性脑血管病合并高血压的处理原则 （1）积极平稳控制过高的血压。 （2）防止降血压过低、过快。 （3）严密监测血压变化，尤其在降血压治疗过程中 （4）降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降血压则易导致脑缺血。,急性脑血管病合并高血压的处理原则 （5）降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，对原有降血压药物敏感性不同

48、，以及合并其他不同的疾病等。 （6）维持降血压效果的平稳性，一般主张采用长效降血压药物。 （7）在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾。 （8）降压治疗应于卒中急性期过后患者病情稳定时（一般为卒中后4 周）开始。,美国心脏病协会(AHA) 急性缺血性脑卒中治疗指南(2003年) 在急性期卒中治疗时，对高血压的治疗应谨慎（C 级）。虽然需要治疗的动脉性高血压水平目前还不清楚，但共识是：除非收缩压220 mmHg 或舒张压110mmHg，一般应避免使用降压药（C 级）。,美国心脏病协会(AHA) 急性缺血性脑卒中治疗指南(2003年) 应用的抗高血压药最好应对脑血管有短效作用或无作用（

49、C 级）。由于迅速降低血压会导致部分患者神经功能状况加重，应避免舌下含服硝苯地平或其他容易迅速降压的抗高血压药（C 级）。,AHA 指南也规定应积极降压的几种情况： 合并高血压脑病； 合并主动脉夹层分离； 合并急性肾衰； 合并急性肺水肿； 合并急性心肌梗死。 在这5 种情况下，要求积极进行降压治疗，而不再按照收缩压220 mmHg 或舒张压110 mmHg 的标准。这个观点与欧洲的指南基本一致。,根据患者是否进行溶栓治疗，降压原则和方法也有所不同。 不溶栓的患者的血压处理方法为： 1、当SBP220mmHg 或DBP120 mmHg 时，观察除非其他终末器官受累，即主动脉夹层、急性心肌梗死、肺

50、水肿和高血压脑病，如果没有这些情况，则不进行降压治疗。应治疗可能引起血压升高的其他症状，如头痛、疼痛、躁动、恶心和呕吐，以及急性并发症，如低氧、颅内压增高、癫痫和低血糖。,不溶栓的患者的血压处理方法为： 2、当SBP220 mmHg 或DBP120 mmHg 时，首选的降压药是拉贝洛尔，1020 mg，IV，12 min；每10 min 可重复或加倍（最大剂量300 mg）；也可选用尼卡地平，VD，开始5 mg/h，以后每5 min 增加2.5 mg/h，直至理想状态，最大剂量15 mg/h；当DBP140 mmHg，建议用硝普钠0.5 g/（kgmin），同时要连续监测血压； 降压目的是使血

51、压降低10%15%。,对于溶栓治疗的患者，在溶栓前的处理方法为：当SBP185 mmHg 或DBP110 mmHg，拉贝洛尔1020 mg，IV，12 min，可重复一次或硝酸甘油膏12 英寸。如果血压降不到理想水平（DBP185 mmHg 或SBP110 mmHg），不能使用rtPA。,溶栓过程中和溶栓后的处理包括： (1)监测血压：前2 h 每15 min 测1 次，随后6 h 每30 min 测1 次，再后16 h 每小时测1 次。 (2)如果DBP140 mmHg，用硝普钠0.5g/（kgmin），直到理想水平。 (3)如果SBP230 mmHg 或DBP 为121140 mmHg，拉

52、贝洛尔1020 mg，IV，12 min，每10 min 可重复或加倍(最大剂量300 mg)；或开始注射，之后28 mg/h。或用尼卡地平，IV，开始5 mg/h，以后每5 min 增加2.5 mg/h，直至理想状态，最大剂量15 mg/h。目的是使血压降低10%15%。如果血压不能控制，考虑用硝普钠。,溶栓过程中和溶栓后的处理包括： (4)SBP180230 mmHg 或DBP105120mmHg，拉贝洛尔1020 mg，IV，12 min，每10 min 可重复或加倍（最大剂量300 mg)；或开始注射，之后28 mg/h。,欧洲卒中促进会(EUSI)2003 版卒中指南 不建议在急性期

53、降低血压，除非血压特别高(对于缺血性卒中收缩压200220 mmHg, 舒张压120 mmHg。出血性卒中180/105 mmHg)。 出现下列伴发卒中情况要立即降压治疗：心衰、主动脉夹层分离、急性心肌梗死、急性肾衰、溶栓或静脉肝素治疗。,在溶栓治疗时，血压应该在180 mmHg以下。这与AHA 指南中的标准相似。 血压降低不要过快，建议使用的降压药是卡托普利6.2512.5 mg 口服或肌注 (这与AHA 指南不同)；拉贝洛尔 510 mg，IV；乌拉地尔1050 mg，IV (随后48 mg/h，IV)；可拉定0.150.3 mg，SC 或IV；双肼曲嗪5 mg，联合美托洛尔10 mg，I

54、V。 避免使用钙拮抗剂，尤其是心痛定。单独舒张压升高的患者使用硝酸甘油和硝普钠。,新西兰国家卒中治疗指南（2003 ） 没有证据证实在缺血性脑卒中后前1 周内进行血压治疗。但是，一般认为，在第1 周不能降压，除非血压非常高，收缩压220 mmHg，舒张压120 mmHg；有主动脉夹层分离和急性心肌梗死；患者需要溶栓治疗。,英国国家卒中指南（2002 ） 在发病后1 周内不应降血压，除非血压特别高或有夹层分离；但是已有的降压治疗要继续 (这是其他指南中没有的)。,各国的卒中指南虽然大致相同，但还是有 3 个比较大的差别。 第一点是急性期的范围，AHA 指南中尽管没有讲，但在第一版中写的是24 h

55、，英国和新西兰指南都明确说明为发病后1 周。 第二点是降压药的选择上，欧洲指南强调首选卡托普利，美国首选拉贝洛尔（脑出血患者禁用iv？） 。 第三点是英国指南中明确指出，已有的降压治疗要继续。,硫酸镁：深部肌肉注射，降压安全有效，并且镁离子具有拮抗兴奋性氨基酸的毒性、对抗钙离子的超载等脑细胞保护作用。 尼莫地平：有降压及脑保护的双重作用，可选用针剂静滴。 硝普钠：起效快，代谢快，临床可根据血压及时调整用量，故可选用。 硝酸甘油：小剂量应用时对脑血流的影响不大，大量时可降低脑血流。 受体阻滞剂：降压作用不强且起效慢，并且有使脑血流下降之弊。 受体阻滞剂：降压明显，有直立性低血压之弊。 利血平：作

56、用慢，有镇静作用，但有抑制呼吸及诱发应激性溃疡之弊。 心痛定：不主张应用，因其降压作用太快，无法及时调整用量，且有引起踝部水肿，升高颅内压的副作用。,低血压的管理 少数急性脑梗死患者因血压偏低，局部低灌注造成分水岭性脑梗死。血压迅速下降对动脉的影响主要表现为动脉的反应性扩张，也是Bayliss效应失调(收缩压低于70mmHg)。这种反应主要发生在颅内小动脉，当血压降低时，颅内小动脉扩张，以维持脑组织的正常血流量，可见于各种类型的休克。但局部动脉狭窄造成低灌注时，远端小动脉压力低于Bayliss效应的阈值，失去调节能力，同样导致局部脑缺血。,卒 中 发 病时的低血压或血压正常偏低比较少见，可能是

57、大面积梗死、心力衰竭、心肌缺血或脓毒血症所致。通过补充晶体溶液(盐水)，有时候也可补充胶体溶液也可使血压升高。心输出量低时则需给予正性肌力药物。,如发现患者血压低，应首先查明病因，详细询问近日有无腹泻、呕吐或发热等引起的血容量减少的病因。如系此类原因，需补液纠正血容量，必要时应用升压药物。对分水岭性脑梗死患者，应对其病因进行治疗，如纠正低血压、治疗休克、补充血容量及对心脏病进行治疗。 低血压只能造成分水岭性脑梗死，对心脏几乎没有影响。,2002年底开始组织编写,2005年初在全国开始推广,2007年初正式出版第1版,2010年指南 第1版修订版,中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010,推荐意见,

58、准备溶栓者，应使BP180 /100？ 缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。SBP200？或DBP110？，可予谨慎降压治疗 有高血压病史且正在服用降压药者，可于脑卒中24h后开始恢复使用降压药物 低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施 血糖超过111 mmol/L时给予胰岛素治疗 血糖低于28 mmolL时给予10-20葡萄糖口服或注射治疗 正常经口进食者无需额外补充营养。 不能正常经口进食者可鼻饲，持续时间长者经本人或家属同意可行经皮内镜下胃造瘘(PEG)管饲补充营养。,主要内容,1.院前处理,2.急诊室诊断及处理,3.卒中单元,4.急性期诊断与治疗,急性期

59、诊疗,吸氧与呼吸支持 心脏监测与心脏病变处理 体温控制 血压控制 血糖控制 营养支持,评估和诊断,一般处理,特异性治疗,急性期并发症 的处理,脑水肿与颅内压增高 出血转化 癫痫 吞咽困难 肺炎 排尿障碍与尿路感染 深静脉血栓形成和肺栓塞,改善脑血循环 神经保护 其他疗法 中医中药,病史和体征 脑病变与血管 病变检查 实验室及影像检查选择 诊断 病因分型 诊断流程,疑似卒中患者快速诊断，在到达急诊后60min内完成脑CT等评估并做出治疗决定(级推荐),诊断流程,是否为脑卒中？,是否为缺血性脑卒中?,脑卒中严重程度?,能否进行溶栓治疗?,病因分型?,缺血性卒中分型,推荐意见,对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫CT或MRI检查(1级推荐) 在溶栓等治疗前，应进行头颅平扫CT检查(1级) 应进行上述血液学、凝血功能和生化检查(1级) 所有脑卒中患者应进行心电图检查(1级) 用神