肺部感染性疾病96559.ppt

1、肺部感染性疾病,第一节 肺炎概述,目的要求: 1.熟悉分类、临床表现 2.熟悉诊断、鉴别诊断、治疗 3.了解病因、发病机制和预防,肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎。 肺炎是常见病、多发病。,呼吸系统解剖,一、流行病学,20世纪90年代欧美国家肺炎 发病率： 社区获得性肺炎12/1000，医院获得性肺炎5-10/1000， 死亡率：门诊1-5 ，住院12 ， 发病率、死亡率高与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，也与病原体变迁、新病原体出现、医院获得性肺炎发病率增加、不合理使

2、用抗生素导致细菌耐药性增加有关。,二、病因、发病机制和病理,病因：病原体可通过下列途径入肺：1、空气吸入2、血行播散3、临近感染部位蔓延4、上呼吸道定植菌的误吸5、误吸消化道定植菌6、人工气道吸入。 发病机制：是否发病处决于病原体和宿主两个因素，如果病原体进入，量多、毒力强，机体呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。 病理：肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润，除金葡菌、绿脓杆菌、克雷伯杆菌引起肺组织坏死性病变外，肺炎治愈后肺结构、功能均可恢复。,三、 分类,1、按解剖分类 2、按病因分类 3、按患病环境分类,1、按解剖分类:,大叶性（肺泡性）肺炎：病原菌先在肺泡引起

3、炎症，然后通过肺泡间孔（Cohn氏孔）向其他肺泡蔓延，以致肺段的一部分或整个肺段、肺叶发生炎变。典型病例表现为肺实变，而支气管一般未被累及。致病菌多为肺炎球菌，但葡萄球菌以及一些革兰阴性杆菌亦能引起肺段或肺叶的整片炎症。由金黄色葡萄球菌和克雷白杆菌所致肺炎常呈坏死性改变，容易形成空洞。X线示肺叶或肺段的实变阴影。,右中叶肺炎 正位片,小叶性(支气管性)肺炎：病原体通过支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染，以及长期卧床的重危病人。病原体有肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒以及肺炎支原体等。支气管腔内有分泌物，故常闻及湿啰

4、音，无实变的体征和X线征象。下叶常受累，X线显示为沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊 。,小叶性肺炎正位片,间质性肺炎：以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体或病毒等引起，支气管壁和支气管周围受累，有肺泡壁增生和间质水肿。由于病变在肺的间质，故呼吸道症状轻，异常体征较少。X线表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈磨玻璃状、网格状，其间有许多小片肺不张阴影。,间质性肺炎,间质性肺炎,2、按病因分类,细菌性肺炎:（1）需氧革兰染色阳性球菌：如肺炎链球菌（即肺炎球菌）、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌等。（2）需氧革兰染色阴性菌：如肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、

5、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等。（3）厌氧杆菌：如棒状杆菌、梭形杆菌等。 病毒性肺炎：如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。,肺真菌病：如白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等。 非典型病原体所致肺炎：支原体、衣原体、军团菌等。 其他病原体所致肺炎：如Q热立克次体、弓形虫、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。 理化因素所致的肺炎：放射性肺炎、化学性肺炎、类脂性肺炎等。,3、按患病环境分类,1）社区获得性肺炎(CAP)： 在医院外获得的感染性肺实质炎症，包 括具有明显潜伏期的病原体感染而在入院后 平均潜伏期内发病的肺炎。,临床诊断依据：,（1）新近出现的咳嗽、咳

6、痰，或原有呼吸道疾病症状 加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 （2）发热。 （3）肺实变体征或湿性罗音。 （4）wbc10109 /L或4109 /L,伴或不伴核左 移。 （5）胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性 改变，伴或不伴胸腔积液。 以上14项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部 肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、 肺嗜酸性粒细胞侵润症、肺血管炎等。,2）医院获得性肺炎(HAP)： 患者入院时不存在、也不处于感染潜伏期，而于入院48h后在医院（老年护理院、康复院）内发生的肺炎。国际上HAP发病率为0.5-1.0%，我国HAP发病率1.3-3.4%。HAP包

7、括呼吸机相关肺炎(VAP)和卫生保健相关性肺炎(HCAP)。 临床诊断依据 X线 检查出现新的或进展的肺部浸润影+下列三个中的两个或以上：发热38，WBC增多或减少，脓性气道分泌物。排除肺不张、心衰、肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞、ARDS。,四、临床表现,1、症状变化大，可轻可重，取决于病原体和宿主的状态。 2、常见症状：咳嗽、咳痰，或呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛，发热。病变范围大者有呼吸困难、呼吸窘迫。 3、体征：早期无异常，重症有发绀、呼吸增快、肺实变时和积液时有相应体征。,五、诊断与鉴别诊断,肺炎的诊断程序： 1、确定肺炎诊断 2、评估严重程度 3、确

8、定病原体,一、确定肺炎诊断 区别肺炎与上呼吸道感染及下呼吸道感染，呼吸道感染无肺实质浸润，胸片无肺实质病变。 鉴别诊断 肺结核：多有全身中毒症状，如低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻等，胸片见病变多在肺尖或锁骨上下、密度不均、消散缓慢、可有空洞或肺内播散，痰中可找到结核分枝杆菌，一般抗菌治疗无效。,肺癌：吸烟史，无急性感染症状，白细胞计数不高，X线示有肿块、肺门淋巴结肿大，痰中找到癌细胞可确诊。 伴发阻塞性肺炎时抗炎后肿瘤阴影明显。注意：经抗炎后肺部 炎症不消退或同一部位再出现肺炎应密切随访。必要时CT、MRI、纤支镜等检查。 急性肺脓肿：早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似，随病程进展，咳大量脓臭痰

9、，胸片有脓腔及液平面。,中央型肺癌,周围型肺癌,左下肺斑片状阴影，大部分融合成团，背段肺脓肿形成，可见液气平面。,肺血栓栓塞症：多有静脉血栓危险因素，如血栓性静脉炎、创伤、手术、肿瘤等，咯血、呼吸困难、晕厥，颈静脉充盈。胸片有区域性肺血管纹理减少，尖端指向肺门的楔形影，低氧血症、低碳酸血症，D-二聚体增高、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI 非感染性肺浸润：肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞增多症、肺血管炎等。,二、评估严重程度 如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度对于决定在门诊或入院治疗甚或ICU治疗至关重要。 取决于三个主要因素：局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度

10、。 重症肺炎：目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要通气支持（急性呼吸衰竭）、循环支持（血流动力学障碍、外周灌注不足）和需要加强监护和治疗可认为是重症肺炎。,美国感染疾病学会/美国胸科学会（IDSA/ATS）2007年指南，重症肺炎标准： 主要标准：1、需要有创机械通气2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。 次要标准：1、R30次/分， 2、氧合指数250， 3、多肺叶浸润，4、意识障碍/定向障碍，5、氮质血症（BUN7mmol/L),6、WBC4.0109/L，7、Pt 10109/L，8、T 36,9、低血压，需要强力液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者为重症肺炎。,三、确定病原

11、体 常用方法： 痰培养：注意标本合格 经支气管镜或人工气道吸引 防污染样本毛刷 支气管肺泡灌洗 经皮细针吸检和开胸肺活检 血、胸腔积液培养 尿抗原试验 血清学检查,1.痰 是最常用下呼吸道病原学标本，室温下2小时送检。合格的痰标准为低倍镜视野鳞状上皮细胞10个， WBC25个或两者的比例1：2.5，然后接种培养。分离的细菌107cfu/ml可认为是致病菌； 104/cfu/ml为污染菌。 105cfu/ml 106cfu/ml连续两次以上也认为是致病菌 2.经纤维支气管镜或人工气道吸引。吸引物细菌培养 105cfu/ml为致病菌。 3.防污染样本毛刷（protected specimen br

12、ush,PSB) 103cfu/ml为致病菌。,4.支气管肺泡灌洗（bronchial alveolar lavage,BAL) 细菌浓度104cfu/ml ， 防污染细菌浓度103cfu/ml 为致病菌。 5.经皮细针吸检和开胸肺活检。 6.血及胸腔积液培养。血与痰同时培养出 一种细菌为肺炎的致病菌；如肺炎患者血培养阳性痰培养阴性，排除其他部位感染所致也可认为是致病菌；胸水培养阳性则为致病菌。由于血和胸腔积液标本的采集均经过皮肤，故其结果须排除操作过程中皮肤细菌的污染。,7.尿抗原试验 ：军团菌、肺炎球菌 8.血清学检查：测定特异性IgM抗体滴度，如急性期和恢复期抗体滴度有4倍增高可确诊，如

13、支原体、衣原体等，多为回顾性诊断。 虽然目前有很多病原体检测方法，仍有40-50的肺炎不能明确病原体。也没有一种方法能够确定所有的病原体。 标本污染、病原体低检出率、病原学诊断的滞后性致使所有的初始治疗都是经验治疗。,六 、治疗 抗感染治疗是关键，包括经验性治疗和针对病原体治疗。经验性治疗根据本地区、本单位的肺炎病原体资料选择可能覆盖病原体的抗菌药物，针对性治疗根据培养和药敏结果选敏感抗菌药物。 给药途径及药品的品种的选择根据年龄、基础疾病、是否有误吸、住院时间长短、住普通病房还是重症监护病房及肺炎的严重情况决定。,37,抗菌药物选择 大环内酯类 青霉素 复方磺胺 多西环素 一代头孢 新喹诺酮

14、类 （如左氧沙星、司帕沙星）,常见病原体 肺炎链球菌 肺炎支原体 肺炎衣原体 流感嗜血杆菌等,青壮年、无基础疾病之CAP 初始经验性抗菌治疗,老年人、有基础疾病之CAP 初始经验性抗菌治疗,常见病原体 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌 需氧革兰阴性杆菌 金黄色葡萄球菌 卡他莫拉菌等,抗菌药物选择 第二、三代头孢 -内酰胺类/酶抑制剂 或联合 大环内酯类 新喹诺酮类,常见病原体 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌 复合菌（包括厌氧菌） 需氧革兰阴性杆菌 金黄色葡萄球菌 肺炎衣原体 呼吸道病毒等,抗菌药物选择 二代头孢单用，或联合 大环内酯类 头孢噻肟或头孢曲松单 用，或联合大环内酯类 新喹诺酮类 -内酰胺类/酶抑

15、制剂,需住院（不需ICU）之CAP 初始经验性抗菌治疗,常见病原体 肺炎链球菌 需氧革兰阴性杆菌 嗜肺军团菌 肺炎支原体 流感嗜血杆菌等,抗菌药物选择 头孢噻肟或头孢曲松联 合大环内酯类 具有抗假单胞菌活性的 广谱青霉素/酶抑制剂或 头孢菌素类，或二者 之一联合大环内酯类 碳青霉烯类 新喹诺酮联合氨基糖苷 类（青霉素过敏）,重症CAP初始经验性抗菌治疗,重症肺炎选药原则：广谱 、强效、足量、 联合。 一旦怀疑为肺炎，应尽早使用抗菌药物，抗生素治疗4872小时要评估，有效表现为体温下降、症状改善、 WBC、C-反应蛋白、降钙素原下降或恢复正常。胸片恢复较迟。 抗菌药物使用疗程7-10天或更长，如

16、果体温正常48-72小时，无任何一项临床不稳定征象，可停抗生素。肺炎临床稳定标准：1.T 37.8，2.心率100次/分，3.R 24次/分，4.收缩压90mmHg，5.呼吸室内空气动脉血氧饱和度90%或PaO2 60mmHg，6.能够口服进食，7.精神状态正常。,用药72小时后症状无改善的原因： 1 药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药。 2 特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、 病毒等引起。 3 出现并发症或存在影响疗效的宿主因素 （免疫抑制）。 4 非感染性疾病误诊为肺炎。 5 药物热,七、预防,加强体育锻炼，增强体质。减少危险因素如吸烟、酗酒。年龄大于65岁者可注射流感疫苗，年龄大于65岁或

17、不足65岁，但有心血管疾病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化、免疫抑制者可注射肺炎疫苗。,第二节 细菌性肺炎,目的要求: 1.掌握肺炎球菌肺炎的病理、临床表现、诊断和治疗。 2.了解葡萄球菌肺炎病理、临床特点、诊断和治疗。 3.了解两病的病因和发病机制。,肺炎球菌肺炎（streptococcus pneumonia),概述： 是指由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起的肺炎。约占社区获得性肺炎的半数，典型的起病方式： 起病急骤、高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛。胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变，近年来，因抗菌药物广泛使用，本病的起病方式、症状及X线改变均不典型。,病因和发病机制 病原体特点：肺炎球菌为革兰染色阳性

18、球菌，多成双排列，偶尔呈链形，有荚膜，毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关，有86个血清型。第3型毒力最强。干燥痰中存活数月，阳光直射下1h，5210分钟可杀灭。对消毒剂敏感。,肺炎链球菌电镜图片,肺炎链球菌显微镜图片,发病机制： 机体免疫功能正常时，肺炎球菌是寄居 在口腔及鼻咽部的一种正常菌群。带菌 率随年龄、季节及免疫状态变化而变化。 机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎链 球菌入侵人体而发病。严重者可发生菌 血症和感染性休克。,它不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。致病力：多糖体荚膜对组织的侵袭作用，先引起肺泡壁水肿，继之白细胞红细胞渗出，经Cohn孔扩展引起几个肺段或整个肺叶的病变

19、。 病变始于肺的外周，所以叶间分界清 楚，容易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。,病理改变与临床病理联系,典型 病理改变分四期，早期应用抗生素病程缩短，四期不典型。肺炎大多完全消散，极个别形成机化性肺炎。也有并发脓胸，脑膜炎，心包炎，心内膜炎，关节炎和中耳炎等肺外感染。 四期见下表：,临床表现,诱发因素：受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染等。 症状：起病往往急骤，高热（稽留热） 、寒战、咳嗽、胸痛（放射到肩和腹部，咳嗽、深呼吸时加重），体温通常在数小时内升至3940C，呈稽留热，部分患者可有典型的铁锈色痰，也可有消化系统症状（纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻）。,体征： 急性热病容，鼻翼扇动，皮肤灼热，干

20、燥，口角及鼻周有单纯疱疹，病变广泛可出现发绀。脓毒症者，可出现皮肤、粘膜出血点，巩膜黄染。 早期无明显肺部体征。 肺实变时叩诊浊音、语颤增强、支气管呼吸音。 消散期湿罗音。 累及脑膜时脑膜炎的体征。 累及隔胸膜时腹部体征等。 重症感染有休克、 ARDS 、神经精神症状 。 自然病程12周，发病510天体温可自行骤降或逐渐消退，有效抗生素治疗体温在13天内恢复正常。,1、胸腔积液：最常见的并发症，胸液为浆液纤维蛋白性渗出液，但革兰染色和细菌培养均阴性，不作特殊处理可自行吸收，在青霉素应用以前时代，还有并发脓胸的报道。 2、感染性休克：严重脓毒症或毒血症患者可并发，有高热，但也有体温不升，血压下降

21、，四肢厥冷，多汗，口唇青紫。 3、中毒性心肌炎：心动过速，可出现心律紊乱，如早搏、阵发性心动过速或心房纤颤。 4、其他脑膜炎、关节炎、中耳炎,并发症:,实验室检查 1WBC计数增高、中性粒细胞多在80%以上，核左移，中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者WBC不高，中性粒细胞仍高。 2痰涂片和痰培养，痰标本要及时送检，在抗生素应用之前嗽口采集，取深部咳出的脓性或铁锈色痰。聚合酶链反应（PCR）及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。 3重症者做血培养，有积液者做胸水培养。,Xray 早期：肺纹理增粗，增多。 实变期：肺叶或肺段密度均匀阴影，有 支气管充气征。可以有胸腔积液的表现。 消散期：片状

22、区域吸收快，呈现假空洞征。 多数3-4周才完全消散。 老年患者吸收慢，易机化。,右中叶肺炎 正位片,X线检查,右中叶肺炎 右侧位片,诊断 症状+体征+胸部X线检查,易作出初步诊断。病原菌检测是确诊的主要依据。,鉴别诊断 1干酪样肺炎 2其他病原菌引起的肺炎 3急性肺脓肿 4肺癌 5其他：胸膜炎、肺梗死、胆囊炎等。,首选：青霉素，鉴于目前SP对青霉素不敏感率升高及对青霉素MIC敏感阈值的提高，欧洲下呼吸道处理指南建议大剂量青霉素治疗，可预防广谱抗生素引起的耐药SP、MRSA、艰难梭菌的传播。 对青霉素过敏者：氟喹诺酮 对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、三代头孢、万古霉素等

23、疗程：通常为10-14天或在退热后3天停药或改为口服，维持数日,治疗： （一）抗菌药物治疗,（二）支持疗法 1卧床休息、补充足够的蛋白质、热量、 维生素。少用解热镇痛剂，以免过度出 汗而致脱水。 2.止咳化痰、止痛， 剧烈胸痛可酌情用少量镇痛药，如可待因。 3鼓励饮水1-2升/日，严重补液2500- 3000毫升/日，胃肠道反应明显时禁食减压。,4氧分压60mmHg吸氧。 5烦躁不安、失眠的患者可以予镇静剂，禁用抑制呼吸的镇静药物。 6.麻痹性肠梗阻：禁食禁饮，胃肠减压。,（三）并发症的处理 体温降而复升：肺外感染如脓胸、心包炎、关节炎。 持续发热：耐药、混合菌感染、药物热、并存其他疾病。 脓

24、胸：抗感染、引流、支持。,葡萄球菌肺炎 (Staphylococcus pneumonia),概述：由葡萄球菌引起的急性化脓性炎症。 常发生于有基础疾病者，如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒、静脉吸毒或原有支气管肺疾病。 特点：急性起病，高热、寒战、胸痛、脓性痰，可早期出现循环衰竭。胸片表现为坏死性肺炎，如肺脓肿、肺气囊肿、脓胸，病死率高。,葡萄球菌肺炎 (Staphylococcus pneumonia),病因及发病机制： 葡萄球菌为G+球菌，分为凝固酶阳性（金葡菌）和凝固酶阴性（表皮和腐生葡萄球菌等）葡萄球菌，致病物质主要是毒素与酶，如：溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等，具有

25、溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛的作用。葡萄球菌的致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性者致病力强。是化脓性感染的主要原因，凝固酶可以使细菌周围产生纤维蛋白，有保护细菌的作用。HAP中占11-25,人体是葡萄球菌最主要的宿主，常定植于鼻前庭黏膜、皮肤破损处以及会阴部等，社区人群带菌率30-50，医护人员50-70。 传染方式：接触传播、空气传播、医护人员的手、诊疗器械、患者生活用品等。,病理： 经呼吸道吸入引起：大叶性分布或广泛的、融合性的支气管肺炎。支气管及肺泡破溃，气体进入肺间质。当坏死组织堵塞气道，形成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿，肺气囊肿破溃形成气胸或脓气胸、支气管胸膜瘘。 皮肤感染灶(疖

26、、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染)引起：多处肺实变、化脓性及组织破坏，形成单个或多个肺脓肿。,临床表现 1、症状：起病急，高热、寒战、胸痛、脓性痰，痰量多，痰带血丝或呈粉红色乳状，毒血症状明显，全身肌肉、关节酸痛，体质衰弱，精神萎靡。严重者早期周围循环衰竭，院内感染者，起病隐匿。老年人症状不典型。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管植入或静脉吸毒史。,2、体征： 早期无体征，与严重的中毒血症和呼吸道症状不平行，可有散在湿啰音，病变大时出现肺实变征，有气胸、脓气胸时出现相应体征。,实验室及其他检查： 实验室检查 血常规：WBC明显增高，N增高，核左移。 痰培养出葡萄球菌。,胸部X-

27、ray的特点： 1肺段或肺叶实变影，可形成空洞， 2数日或一周后很快可见到单发或多发的液气囊腔。 3X-ray阴影易变性，一处消失，另一处又出现。 4治疗有效时2-4周病变消失，痊愈后偶可遗留少许条索状阴影。,74,金葡菌肺炎,临床诊断 全身毒血症状，咳嗽、脓血痰、白细胞增高，N增高、核左移、中毒颗粒和X线表现。 细菌学检查是确诊依据。,治疗 1早期清除和引流原发病灶。 2抗生素的应用：青霉素耐药率达90%，选耐青霉素酶的半合成青霉素及头孢菌素，可联合氨基糖苷类。对耐甲氧西林金葡菌（MRSA)可选用万古霉素及替考拉宁，利奈唑胺。,葡萄球菌肺炎正位片,葡萄球菌肺炎侧位片,肺炎克雷白杆菌肺炎 （K

28、lebsiella Pneumonia）,细菌特点：G-杆菌，有荚膜，产超广谱酶。近年为院内感染主要致病菌。 疾病生理：常引起组织坏死、液化；形成单个或多个脓肿，多见于上叶。因病灶渗出液粘稠而重，常致叶间隙下坠。常伴发胸膜粘连。,临床特点：中年男性多见，起病急，高热、 咳嗽、痰多、胸痛、呼吸困难、 紫绀、寒战、心悸、少数有大 咯血。 痰的特点：粘稠脓性、痰多带血、痰呈灰 绿色或砖红色、胶冻样。 X-ray表现：实变多见于右上叶或双肺下 叶，叶间隙下坠，蜂窝状脓肿或 空洞。,其他常见G-杆菌肺炎,多为医院获得性肺炎的致病菌。 共同点：肺实变或病变融合，组织坏死, 易形成多发性脓肿及引起胸膜炎。

29、确诊：需依靠细菌学检查（痰或血）。 治疗：应根据药敏试验选择抗生素。绿脓 杆菌是院内感染常见的致病菌，死 亡率高。,治疗革兰阴性杆菌肺炎的原则： 大剂量 疗程长 联合用药,厌氧菌肺炎,(Anaerobe pneumonia) 正常人的咽喉部每毫升分泌物存在107个需氧菌及108个厌氧菌。 入侵途径： 1.当人体熟睡、昏迷、醉酒、麻醉的情况下，这些细菌可被吸入下呼吸道从而引起肺炎。 2.经血传播亦可引起，如：扁桃体炎、生殖道的炎症、肠道的炎症等。,共同点 1.有诱因及原发病 2.痰液及胸液有恶臭 3.病灶有坏死倾向 4.标本涂片可见多量细菌,但普通 培养为阴性,临床特点：痰奇臭似臭蛋味，感染多形

30、 成脓肿、脓胸。表现为：高热、消瘦、贫 血、杵状指、乏力等。 诊断：依靠培养。 治疗： 1.青霉素G对G+厌氧菌有效，剂量6001000 万单位/每日，分4次静脉注入。 2.克林霉素600900mg Q8H，肌注或静脉。 3.硝咪唑类：甲硝唑、替硝唑。,第三节 其他病原体所致肺炎,目的要求： 1.熟悉肺炎支原体和病毒性肺炎的病理、临床特点、诊断和治疗。 2.了解各病发生的病因和发病机制，实验室检查。,肺炎支原体肺炎 （Mycoplasmal pneumonia）,一、概述： 肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的 呼吸道和肺的急性炎症改变，常同时有咽 炎、支气管炎、和肺炎。占非细菌性肺炎 的1/3

31、以上，或各种原因引起肺炎的10。,二、病因和发病机制,肺炎支原体是介于细菌与病毒之间，兼性厌氧、能独立生活的最小微生物。主要通过呼吸道传播，以儿童及青年人居多。病原体通常存在于纤毛上皮之间，不侵入肺组织，抑制纤毛活动并破坏上皮细胞，致病性与对病原体或其代谢产物的过敏反应有关。,三、病理,呈片状或融合成 细支气管炎、支气管肺炎、间质性肺炎改变，肺泡壁与间隔有中性粒细胞、单核细胞、浆细胞浸润。,四、 临床表现,潜伏期2-3周，起病缓慢。 全身症状：乏力、咽痛、头痛、发热、纳差、腹泻、肌痛、耳痛等。 呼吸系统症状：顽固性阵发性刺激性呛咳或干性呛咳，夜间咳嗽明显。婴幼儿表现为喘憋和呼吸困难、少许粘液。

32、热退后咳嗽可持续数周，偶伴胸骨下疼痛。 肺外表现：皮炎 （斑丘疹、多形红斑）。,体征：咽部充血，儿童可并发鼓膜炎或中耳炎，颈部淋巴结肿大。,五、实验室检查：,1、WBC计数正常或增加，以中性粒细胞为主。 2、X线：多种形态浸润影，节段性分布，肺下野多见。3-4周自行消散。部分可有少量积液。 3、冷凝集试验2/3阳性，滴度1：32，（传统方法）。 4、血清支原体lgM抗体测定：滴度1:64或恢复期滴度4倍升高可确诊 5、直接检测标本的支原体抗原：早期诊断 6、聚合酶链式反应 （PCR）等：高效、特异、敏感。,六、诊断和鉴别诊断,培养阳性：确诊 综合临床表现+X线+血清学结果，即可诊断， 除病毒性

33、肺炎、军团菌肺炎、嗜中性粒细胞增多性肺浸润。,七、治疗：,早期使用抗菌药物可减轻症状、缩短病程。有自限性，多数可不治而愈。 抗菌治疗：大环内酯类抗菌药物为首选，可选氟喹诺酮类、四环素，疗程2-3周。 青霉素头孢菌素类无效。 对症治疗：止咳化痰。,肺炎衣原体肺炎,概述： 由肺炎衣原体引起的急性肺部炎症，常累及上下呼吸道，引起咽炎、喉炎、扁桃体炎、鼻窦炎、支气管炎和肺炎。 常在集居场所的人群流行，通常感染所有的家庭成员。 3岁以下儿童少见。,病因和发病机制,肺炎衣原体是专性细胞内细菌样寄生物，引起人类肺炎的还有鹦鹉热衣原体。肺炎衣原体是一种人类致病原，属于人-人传播，通过飞沫传染、污染物传染。 易

34、感人群：年老体弱、营养不良、COPD、免疫功能低下者。,临床表现：,起病隐袭，早期为上呼吸道症状。临床上与支原体肺炎相似。但症状较轻， 双阶段病程：开始为咽炎，治疗好转，1-3周后又发生肺炎或支气管炎，咳嗽加重。 肺外表现（重）：中耳炎、关节炎、甲状腺炎、脑炎。 体征：肺部偶闻湿罗音，病变加重，罗音明显。一过性玫瑰疹(Horder斑)。,并发症,心肌炎、贫血、反应性肝炎、肝脾肿大、蛋白尿,实验室：,WBC正常或稍高，EsR增快， 直接分离肺炎衣原体 或PCR 标本：痰、咽拭子、支气管肺泡灌洗液。 原发感染：血清lgM：1：32或4倍以上增高。再感染者：lgG1:512或4倍以上增高。,X线：

35、单侧、下叶渗出病变为主，可有胸腔积液，早期即可出现。原发感染者：肺泡渗出阴影。再感染者：肺泡渗出和间质病变阴影。,诊断和鉴别诊断,缺乏特异性临床表现，确诊主要依据特有的实验室检查，如病原体分离和血清学检测。咽拭子分离出肺炎衣原体为金标准。 肺炎患者内酰胺类治疗无效，仍干咳时应警惕肺炎衣原体肺炎,治疗：,抗菌治疗：因是胞内菌，所以-内酰胺类抗生素治疗无效。应首先选用红霉素，2.0g/天，分4次服用，疗程14-21天。此外还可以选用克拉霉素、阿奇霉素及氟喹诺酮类药物。 对症治疗：退热、止痛、止咳化痰等。,病毒性肺炎,概述： 是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所至 的肺部炎症。多见于冬春季。密切接触的

36、人群或有心肺疾病者易患，社区获得性肺 炎住院患者约8为病毒性肺炎。,病因：,常见病毒：甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒。 免疫抑制宿主易感疱疹病毒、麻疹病毒。骨髓移植和器官移植易感疱疹病毒、巨细胞病毒。患者可同时受一种以上病毒感染，常合并细菌、真菌感染。 传播途径:飞沫与直接接触。传播快，面广。 为吸入性感染。,病理：,先引起细支气管炎，然后波及肺间质与肺泡 。气道粘膜受损易招致细菌感染。 单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎。肺泡水肿，有蛋白及纤维蛋白形成的透明膜被覆。使肺泡弥散距离增宽。炎性介质释放，支气管痉挛。 病变吸收后可留有纤维化。,临床表现：,好发于病毒疾病流

37、行季节，症状通常较 轻，与支原体肺炎相似。 起病急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等流感表现。 随后出现咳嗽、少许白痰、咽痛等呼吸道症状。 重症时可出现 呼吸困难、发绀、嗜睡、休克、ARDS及心力衰竭。 胸部体征不显著，轻重不同表现不同。,辅助检查：,实验室检查： WBC计数正常、稍高或偏低。 痰涂片单核细胞为主 痰培养无细菌生长。 ESR正常,胸片： 肺纹理增多，小片状或广泛浸润，病情 严重者双肺弥漫性结节性浸润，致病原不 同，X线征象不同。但大叶性改变及胸水少见。,诊断：,临床症状及胸片改变，排除其他病原体肺炎。 确诊需进行病毒分离（下呼吸道分泌物、肺活检标本）、血清学检查（特异性lgG抗体、

38、回顾性诊断）及病毒抗原的检测。,治疗：,对症治疗为主，卧床休息、通气、隔离、预防交叉感染，保持呼吸道通畅。 原则上不应用抗菌药物预防细菌感染，一旦合并细菌感染应选敏感抗菌药物。,常用抗病毒药物： 1.利巴韦林（广谱）。 2.阿昔洛韦 （广谱、强效、起效快）。 3.更昔洛韦 （巨细胞病毒）。 4.奥司他韦（甲、乙型流感病毒）。 5.阿糖腺苷（广谱、用于免疫缺陷患者的疱疹病毒、水痘病毒感染）。 6.金刚烷胺（流感病毒）。,122,123,肺部真菌感染,概述： 肺真菌病是最常见的深部真菌病。 诱发因素：广谱抗菌药物、糖皮质激素、细胞毒药物及免疫抑制剂的广泛使用，器官移植的开展，免疫缺陷病。,感染途径

39、：,1、外源性：真菌于土壤中生长，孢子飞扬于空气中，吸入到肺可引起肺真菌病 2、内源性：寄生在人体，免疫力下降时引起感染 3、 其他部位真菌感染经淋巴、血液到肺引起继发性肺真菌病,病理改变：过敏、化脓性炎症反应、慢性肉芽肿。 X线表现：支气管炎、大叶性肺炎、单发或多发结节、肿块影及空洞。,肺真菌病临床表现、X线表现均无特异性， 诊断必须综合考虑宿主因素、临床特性、微生物学检查和组织病理学资料，病理学诊断是金标准。,肺念珠菌病,概述： 肺念珠菌病是由白色念珠菌或其他念珠菌所引起的急性、亚急性或慢性肺炎。 念珠菌有黏附粘膜组织的特性，白念球菌更强。念珠菌被吞噬后，在巨噬细胞内仍可长出牙管，穿破细胞

40、膜并损伤巨噬细胞。还可产生致病性强的水溶性毒素，引起休克。,念珠菌支气管炎,临床表现：阵发性刺激性咳嗽，咳多量似白泡沫塑料状稀痰，偶带血丝。随病情进展，痰变稠如干浆糊状。胸闷、气短、乏力、盗汗，多不发热。 X线 两肺中下野纹理增粗。,念珠菌肺炎,临床表现 畏寒、高热，咳白色泡沫粘痰，酵臭味，或胶冻状，可咯血，临床酷似细菌性肺炎。 X线 两下肺纹理增多，纤维条索影伴散在大小不等、形态不一的结节影，呈支气管肺炎表现，或融合成片，自肺门向周边扩展，形成空洞。肺尖较少受累。,注意：,诊断肺念珠菌病，要求连续2次以上痰培养有白色念珠菌生长，且2次培养为同一菌种，涂片见菌丝。 为排除污染念珠菌，采集标本时

41、注意事项：3%双氧水、弃去前两口痰。 应注意痰液不宜在室温存放太久，否则可能有菌丝生长。 血清念珠菌特异性IgE抗体测定有助于诊断。,诊断：,临床表现+X线+痰培养+组织病理学,治疗：,轻症去除病因 重症及时应用抗真菌药物。 氟康唑，剂量为每日200400mg。 两性霉素B，但副作用较大。,肺曲霉菌病,主要为烟曲霉菌引起，该真菌常寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫力低下时出现曲霉菌病。曲霉菌广泛存在于自然界，空气中到处有其孢子，秋季及阴雨季，储存的谷草发热霉变时更多。吸入曲霉孢子不一定发病，大量吸入可引起急性气管-支气管炎或肺炎。曲霉的内毒素使组织坏死，病灶可为浸润性、实变、空洞、支气管周围炎或粟

42、粒状弥漫性病变。,临床类型：1.侵袭性曲霉病，2.气管支气管曲霉病，3.慢性坏死性曲霉病(CNPA)4.曲霉肿，5.变应性支气管肺曲霉病（ABPA）,1.侵袭性曲霉病： 最常见类型，多为局限性肉芽肿或广泛 化脓性肺炎，伴脓肿形成。病灶呈急性凝 固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓及菌栓 甚至累及胸膜。,症状：,干咳、胸痛、咯血、呼吸困难、呼吸衰竭。 X线以胸膜为基底的多发的楔形影或空洞、CT早期晕轮征（肺结节影周围环绕低密度影），后期为新月征。,晕轮征,晕轮征,新月征,2.气管支气管曲霉病： 病变主要局限于大气道，支气管镜检可见：气道壁假膜、溃疡、结节等，常见症状：频繁咳嗽，胸痛，发热和咯血。,3.

43、慢性坏死性曲霉病(CNPA)：亦称半侵袭性曲霉病，曲霉直接侵袭肺实质，是一种亚急性或非血管侵袭性病变，患者为肺部空洞性病变，长期呼吸道症状和血清曲霉属抗体阳性，未治疗患者1年生存率仅50%。,治疗,首选伏立康唑，先静滴，病情好转后改为口服，疗程至少6-12周，可选用两性霉素B，价格低廉，疗效好，根据病情程度、对治疗的反应、基础疾病或免疫状态个体化给药。,147,曲菌球,4.曲霉肿： 又称曲菌球。多继发支气管囊肿、支气管扩张、肺脓肿和肺结核空洞，霉菌在原有的空腔内繁殖、蓄积，与纤维蛋白、粘液及细胞碎屑凝集成曲霉肿。曲霉肿不侵犯组织，但可发展成侵袭性曲霉病。,症状：刺激性咳嗽、反复咯血甚至大咯血。 X线在原有的慢性空洞内看到内有一团球影，随体位改变。 治疗：曲霉肿的治疗主要预防威胁生命的大咯血，如条件许可应行手术治疗。