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1、2012 级临床五年五班 LCM 药药理理学学笔笔记记 第第一一章章 药药理理学学总总论论 1 药理学是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2 药物是用以防治及诊断疾病的物质,在理论上指凡能影响机体器官生理功能及(或)细胞代谢活动的化学物 质都属于药物的范畴。 3药效动力学(药效学) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4药代动力学(药动学)研究机体对药物的作用及作用规律。 第第二二章章药药物物代代谢谢动动力力学学 (一一) 药药物物的的体体内内过过程程(吸收、分布、代谢和排泄) 1. 药物的吸吸收收吸收是指药物从用药部位进入血循环的过程。 口服药物吸收后经门静脉进入肝
2、脏, 有些药物首次进 入肝脏就被肝药酶代谢,进入体循环的药量减少,称为首关消除。经过肝脏首关消除过程后,进入体循环的药量与实 际给药量的相对量和速度,称生物利用度。 药物的吸收分布及排泄过程中的跨膜转运有多种形式,但多数药物是以简单扩散的物理机制转运,扩散速度除取 决于膜的性质、面积及膜两侧的浓度梯度外,还与药物的性质有关。分子小、脂溶性大、极性小、非解离型的药物易 通过生物膜。药物的解离度也因其 pKa(酸性药物解离常数的负对数)及所在溶液的 pH 不同而不同。非解离型(分子 态)药物可以自由通过生物膜,离子型(解离型)药物不易通过生物膜。 多数药物为弱酸性或弱碱性药物。弱酸性药物在酸性环境
3、中解离少,分子态多,易通过生物膜;弱碱性药物则相 反。由于膜两侧 pH 不同,当分布达平衡时膜两侧的药量会有相当大的差异。 2. 药物的分分布布:是指药物从血循环系统到达组织器官的过程。影响分布的因素 药物本身的物理化学性质(包 括分子大小、脂溶性、pKa 等) 。 药物与血浆蛋白结合率:结合药不能通过生物膜,只有游离药物才能向组织分布。 组织器官的屏障作用,如血脑屏障、胎盘屏障。 细胞膜两侧体液的 pH。如细胞内液 pH(约为 7.0)略低于细胞 外液(约 7.4) 、弱碱性药在细胞内浓度略高,弱酸性药在细胞外液浓度略高,根据这一原理,弱酸性药苯巴比妥中毒 时,用碳酸氢钠碱化血液和尿液可使脑
4、组织中药物向血浆转移,并减少肾小管的重吸收加速自尿排泄。 分布容积(Vd)等于体内总药量(mg)与血药浓度(mg/L)的比值。即 Vd=A(mg)/ C(mg/L) ,单位为升 (L) 。 3.药物的生生物物转转化化(代代谢谢),是指药物在体内多种药物代谢酶(尤其肝药酶)作用下,化学结构发生改变的过程。 肝脏微粒体的细胞色素 P-450 酶系统,是肝内促进药物代谢的主要酶系统,简称肝药酶。肝药酶具有活性有限、 个体差异大、易受药物的诱导和抑制的特点。 某些药物能增加肝药酶的活性,增加药物的生物转化,称肝药酶诱导剂,反之则称肝药酶的抑制剂。 4. 药物的排排泄泄排泄是药物从体内排出体外的过程。肾
5、脏是药物排泄的主要器官。原形经肾脏排泄的药物在肾小 管可被重吸收,使药物作用时间延长。重吸收程度受尿液 pH 影响,应用酸性药或碱性药,改变尿液的 pH,可减少肾 小管对药物的重吸收。 有些药物如洋地黄毒甙,部分在肝细胞与葡萄糖醛酸结合后,随胆汁排入小肠,在小肠水解后游离药物又被吸收, 称肝肠循环。洋地黄毒甙中毒时,可服用消胆胺,消胆胺可与洋地黄毒甙在肠道结合,结合物随粪便排泄,打断肝肠 循环。乳汁 pH 略低于血浆,碱性药物部分可自乳汁排泄。从乳汁排泄量较多的药物应注意对乳儿的影响。 (二二) 体体内内药药量量变变化化的的时时间间过过程程 1. 时量关系(时效关系)概念及其曲线:以纵座标为浓
6、度,横座标为药后时间,体内药量随时间变化的关系(时 量关系) ,可绘制出一条曲线,称时量曲线。若纵坐标为效应,则药后产生的药效随时间的变化的关系(时效关系)绘 制出的曲线,称时效曲线。 2.生物利用度亦可用口服药物的时量关系曲线下面积(AUC)与静脉注射时时量关系的曲线下面积比值来表示, 即 F=AUC(口服)/AUC(静脉)100% (三三)药药物物消消除除动动力力学学 1.一级动力学消除:体内药物按瞬时血药浓度(或体内药量)以恒定的百分比消除,称一级动力学消除,又称恒比 消除。其微分方程式为:dC/dt =-k.C1;积分方程式为:Ct=Co.e-kt。 多数药物以一级动力学消除。 2.零
7、级动力学消除 体内药物单位时间内消除恒定的量称零级动力学消除,又称恒量消除。其微分方程式为:dC/dt= -k.Co, 积分方程式为:Ct= Co -k 部分药物当体内药量超过机体代谢能力时则为零级动力学消除,降至最大消除能力以 下时,则按一级动力学消除。 1.清除率(CL) 单位时间内多少容积的药物从体内被消除干净称除率,CL=K.Vd,它与半衰期都是衡量药物从体内消 除快慢的指标。 4.连续恒速给药的动力学一级动力学消除的药物, 定时定量反复多次给药经 5 个 t1/2后所达到的血药浓度称稳态血浓 (Css) 。此时血药浓度稳定在下一次给药前的谷浓度和药后的峰浓度之间。任何途径给药都需经过
8、 5 个 t1/2达 Css,停 止给药经过 5 个 t1/2体内药物基本全部消除。当给药时间间隔为一个 t1/2时,首次剂量加倍可立即达到 Css。为维持 Css 所需剂量称维持量(Dm) 。立即达到有效血浓所需要的剂量称负荷量(DL) 。当给药时间间隔为一个 t1/2时,负荷 量等于 2 倍的维持量。 ( (四四) )药药动动学学参参数数的的概概念念、药药理理学学意意义义及及各各参参数数间间的的相相互互关关系系 2012 级临床五年五班 LCM勤 1.半衰期(t1/2) 血浆药物浓度降低一半所需时间称半衰期(t1/2) 。 2.消除速率常数(K) 单位时间内药物消除的百分速率称消除速率常数
9、。半衰期与消除速率常数之间的关系可用 t1/2=0.693/K 来表示。 3.生物利用度:F=AUC(op)/AUC(iv) x100% 4.清除率(CL) : CL=K.Vd 5.分布容积(Vd) 等于体内总药量与血药浓度的比值,即 Vd=A(mg)/ C(mg/L) ,单位为升(L) 。它不是一 个真实的体积, 只能近似的说明药物在体内分布的广狭程度。分布容积大的药物,组织分布广,反之则组织分 布少。 (五五)房室模型房室模型药物进入机体后,从体内消除过程比较复杂。为了形象的描述药物的体内过程,研究人员设计了多 种动力学模型。 1.一房室模型即把机体看作一个均一容器,药物进入体内后立即均匀
10、分布。 2.二房室模型把血液循环系统和血流丰富的组织器官为中央室,血流不丰富的组织器官(如皮肤、肌肉、神经 等)为周边室。药物首先进入中央室,进入中央室的药物又向周边室分布,中央室和周边室之间分布达平衡需 要一定时间过程。 第三章药物效应动力学药物效应动力学 (一)(一) 药物的基本作用和效应药物的基本作用和效应 1 药物作用与药理效应 药物作用是指药物对机体细胞的间的初始作用,是动因,是分子反应机制。 药理效应是机体器官原有功能水平的改变,是药物作用的结果。功能提高称兴奋;功能降低成为抑制、麻痹 (paralysis) 药物作用的选择性在一定的剂量下,药物对不同的组织器官作用的差异性。 药物
11、作用的特异性取决于药物的化学结构,这就是构效关系。 2药物作用的临床效果 治疗作用是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 (1)对因治疗 用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病,成对因治疗,或称治本。 (2)对症治疗用药目的在于改善症状,称对症治疗,或称治标。 (3)补充治疗也称替代疗法用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。 不良反应不良反应(ADR):凡不符和用药目的并为病人带来不适或痛苦的有害反应。 (1)副作用()在治疗剂量下,药物产生的与治疗目的无关的其他效应。 (2)毒性反应()药物剂量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反
12、应。急性毒性、慢性毒性和特殊毒性如 致癌、致畸、致突变等。 (3)后遗效应:停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 (4)停药反应反跳) 突然停药原有的疾病加剧。 (5)变态反应(过敏反应)药物产生的病理性免疫反应。 (6)特异质反应:少数特异体质病人对某些药物产生的特殊反应。 (二)(二) 药物剂量与量效关系药物剂量与量效关系 1剂量效应关系:药理效应与剂量在一定范围内成正比例。 剂量反应曲线:药理效应为纵坐标,药物剂量或浓度为横坐标做图得量效曲线。 2量反应:药理效应以数或量表示。 最小有效浓度(阈浓度 Cmin) 药物产生最小效应的浓度。 最小有效量(阈剂量)药物产生最小效
13、应的剂量。 最大效应(效能)药物产生最大效应的能力。 个体差异 效价强度:能引起等效反应的药物相对浓度或剂量。 3质反应:药理效应用全或无、阳性或阴性表示。 半数有效量(ED50)引起半数试验动物反应的药物剂量。 半数有效浓度(EC50)引起半数试验动物反应的药物剂量。 中毒量:引起中毒的剂量。 最小中毒量:引起中毒的最小剂量。 致死量:引起动物死亡的剂量。 半数致死量(LD50)引起半数试验动物死亡的药物剂量。 极量:最大治疗量。 治疗指数 TI) TD50/ED50or TC50/EC50orLD50/ED50 (三)药物与受体(三)药物与受体 1受体是细胞在进化过程中形成的细胞蛋白成分,
14、能识别周围环境中的某些物质,并与之结合,并通过中 介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。 受体的性质:a灵敏性 b特异性 c饱和性 2012 级临床五年五班 LCM勤 d可逆性 R+ L RL 效应 E+ S ESES E + 代谢物质 e 多样性 2配体能与药物特异性结合的物质(如神经递质、激素、自体活性物质或药物) 。 3受体与药物的相互作用 (1) 占领学说(Occupation theory by Clark,1926) 药物作用强度与药物占领受体的数量成正比, 药物与受体的相互作用是可逆的;药物浓度与效应服从质量作 用定律;药物占领受体的数量取决于受体周围的药物浓度、 单位面
15、积或单位容积内受体总数;被占领的受体数 目增多时, 药物效应增强, 当全部受体被占领时, 药物效应达 Emax. A + R = AR E,KD= AR/ AR KD: 解离常数;由于 RT = R + AR (RT:代表受体总数) AR/RT = A/KD+ A;因为只有 AR 是有效的, E/Emax= AR/RT = A/KD+ A 当 A = 0, E = 0 当 A KD, AR/RT = 100%, Emax,ARmax= RT 当AR/RT = 50%, EC50, KD= A KD代表药物与受体的亲和力(mole),即药物与受体结合的能力。KD越大,亲和力越低。 pD2= -l
16、ogKD 内在活性:;即药物激动受体的能力。 0 100%,E/Emax=AR/RT 储备受体 沉默受体 (2)速率学说 (3)二态学说(two-model theory) 1 激动药与拮抗药 (1)激动药与受体有亲和力又有内在活性药物。)激动药与受体有亲和力又有内在活性药物。 完全激动药完全激动药: = 1 部分激动药:与受体有亲和力,但内在活性较弱(部分激动药:与受体有亲和力,但内在活性较弱(1) 。 (2)拮抗药:与受体有亲和力,而无内在活性的药物()拮抗药:与受体有亲和力,而无内在活性的药物(= 0) 。 竞争性拮抗药:与激动药竞争同一受体的拮抗药。 配体 (L),拮抗药(I) RT
17、= R + LR + IR, LR/RT = L/KD+ L LR/RT = L/L + KD(1 + I/KI) 药物的作用取决于 I/KI,I浓度愈高或 KI愈小, 效应低,拮抗作用强。 如果LR/RT100%, 激动药的量效反应曲线可以被竞争性拮抗药平行右移。如果增加竞争性激动药浓度,仍可达到 Emax。 E/Emax= L/(KD+ L ) = L/L + KD(1+I/KI) L/L 1 = L/KI L/L 是剂量比(dose ratio),如将L 到L/L倍, 即能克服I的拮抗作用。 pA2是拮抗参数:当有一定浓度的拮抗药存在时,激动剂增加 1 倍时才能达到原效应,此时拮抗药的负
18、对数即拮抗参数, pA2= -logI = -logKI 非竞争性拮抗药与激动剂作用于同一受体,但结合牢固,分解慢或是不可逆的,或作用于相互关联的不同受体。 (四)受体类型(四)受体类型 1门控离子通道型受体 N, GABA 受体等属门控离子通道型受体。 2G 蛋白偶联受体 Gs, Si, Gt(transducin), Go , D ,5-HT, M, 阿片, 嘌呤, PG 等受体属 G 蛋白偶联受体。 3具有酪氨酸激酶活性受体 胰岛素、上皮细胞生长因子(e EGF)、血小板衍生的生长因子(PDGF)、转化生长因子 (,TGF-)、胰岛素样生长因子等受 体属具有酪氨酸激酶活性的受体。 4细胞
19、内受体甾体激素、vitamin A, D、甲状腺激素等受体属细胞内受体。 5细胞因子受体 白细胞介素、红细胞生成素、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子、催乳素、淋巴因子等受体属细胞因 子受体。 (六)第二信使 1.环磷腺苷 cAMP), D1, H2 Gs cAMP, D2,M, opioid GI cAMP 2.环磷鸟苷(cGMP) 3.肌醇磷脂:1,H1,5-HT1,M1,M3.等受体通过肌醇磷脂。 4钙离子 2012 级临床五年五班 LCM勤 (七)受体的调节 1.向下调节:受体脱敏受体长期反复与激动药接触产生的受体数目减少或对激动药的敏感性降低。如异丙肾上腺素治疗 哮喘产生
20、的耐受性。 2向上调节:受体增敏受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。如长期应用普萘洛尔突 然停药的反跳现象。 第四章第四章 影响药物作用的因素影响药物作用的因素 反复用药后,机体对该药的反应性减弱,药效降低,这种现象成为耐受性。耐受性是可逆的,停止用药 后,耐受性将逐渐消失。 耐药性:影响药物作用的因素药物方面包括剂型、剂量、给药途径、药物理化性质及药物相互作用等。机体方面 包括年龄、性别、营养状态、精神状态、遗传因素、个体差异及病理情况等,可对药效产生影响。 药物依赖性:分为身体依赖性和精神依赖性。 耐受性:又称抗药性,是在长期应用化疗药物后,病原体对药物产生的耐
21、受性。 第五章第五章 传出神经药物概论传出神经药物概论 一、传出神经的分类一、传出神经的分类 大家可以看书上的图,传出神经包括植物神经系统和运动神经系统。 运动神经自中枢发出后,直接到达骨骼肌,支配骨骼肌运动,中间不更换神经元,受人的主观意识支配。 植物神经又分为交感和副交感神经,主要支配心脏、平滑肌、腺体及眼等器官。交感神经与副交感神经对同一器官 的作用基本相反,其功能不受主观意识支配。 植物神经从中枢发出后在神经节更换神经元,故植物神经有节前纤维和节后纤维之分。 二、神经递质二、神经递质 能够传递神经冲动的化学物质成为递质。传出神经末梢所释放的神经递质,称外周神经递质,主要有乙酰胆碱 (A
22、ch) 、去甲肾上腺素(NA)和肽类递质 根据末梢释放递质的不同,将传出神经分为两大类:胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经两大类。 1胆碱能神经:兴奋时其末梢释放乙酰胆碱 包括全部交感和副交感神经节前纤维;全部副交感节后纤维;支配汗腺和骨骼肌血管的交感神经节后纤维;运动 神经;支配肾上腺髓质的内脏大神经 5 种。 2去甲肾上腺素能神经: 兴奋时其末梢释放去甲肾上腺素,大多数交感神经节后纤维属本类。支配平滑肌和心脏。 三、受体与效应三、受体与效应 位于突出后膜或效应器上,能与神经递质结合。受体也分为两类: 1 1胆碱受体与兴奋后效应:胆碱受体与兴奋后效应: M 胆碱受体:主要分布心血管、胃肠、支气管
23、、眼及腺体等。 M 效应:心脏抑制、血管扩张、腺体分泌、胃肠和支气管平滑肌收缩、缩瞳等 N 胆碱受体: N1 受体:分布神经节和肾上腺髓质。 N2 受体:分布骨骼肌 N 效应:骨骼肌收缩、神经节兴奋、肾上腺髓质分泌增加 2 2去甲肾上腺素受体与兴奋后效应:去甲肾上腺素受体与兴奋后效应: 受体效应:皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大肌等 受体效应: 1受体:主要分布于心脏 2受体:主要分布骼肌血管、冠状血管、腹腔内脏血管、支气管及胃肠平滑肌心脏兴奋、骨骼肌血管和 冠脉扩张,支气管及胃肠平滑肌松弛 四、乙酰胆碱的合成与消除四、乙酰胆碱的合成与消除 合成:胆碱+乙酰辅酶 A乙酰胆碱 消除:胆碱+乙酸
24、 五、传出神经药物的分类五、传出神经药物的分类 分类常用药物 拟胆碱药M、N 受体兴奋药氨甲酰胆碱 M 受体兴奋药毛果芸香碱 抗胆碱脂酶药毒扁豆碱、新斯的明、加兰他敏等 抗胆碱药M 受体阻断药阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱、哌仑西平 NN受体阻断药美加明、六甲双铵、三甲硫吩、潘必定 NM受体阻断药筒箭毒碱、琥珀毒碱 胆碱脂酶复活药碘解磷定、氯解磷定 拟肾上腺素、受体兴奋药肾上腺素、多巴胺、麻黄碱、 胆碱乙酰化酶 胆碱酯酶 2012 级临床五年五班 LCM勤 受体兴奋药去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素 受体阻断药异丙肾上腺素、多巴胺丁胺 抗肾上腺药受体阻断药酚妥拉明、妥拉唑啉、酚苄明 受体阻断药普
25、萘洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔 第六章第六章胆碱受体激动药胆碱受体激动药 一、M、N 胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH)作用: 1、M 样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管 等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N 样作用:激动 N1 胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强 和小血管收缩,血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动 N2 胆碱受体,使骨骼肌收缩。 3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱 二、M 胆碱受体激动药:毛果芸香碱 作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节
26、痉挛。 2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用:1、青光眼2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱 三、N 胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林 第七章第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。 应用: 1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有:毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂:有机磷酸酯类 中毒症状:1、M 样作用症状2、N 样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂:碘解磷定:临用配制,静注给药氯磷定:肌注或静注 第八章第八章胆碱受体阻滞药胆碱受体阻滞药 1、M
27、 胆碱受体阻滞药:平滑肌解痉药:阿托品 2、N1 胆碱受体阻滞药:又称神经节阻断药,主用降血压,有六甲双铵、美加明 3、N2 胆碱受体阻滞药:骨骼肌松驰药,用于麻醉辅助剂,有琥珀胆碱、筒箭毒碱 一、M 胆碱受体阻滞药:阿托品: 作用:1、松驰内脏平滑肌2、增加腺体分泌3、眼:扩瞳、眼内压升高、调节麻痹 4、心血管系统:低剂量心率减慢5、中枢神经系统 应用:1、解除平滑肌痉挛:用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌:全身麻醉前给药 3、眼科:虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4、抗体克:感染中毒性休克 5、抗心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒 中毒症状: 用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状, 用拟胆碱
28、药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗 “阿托品化” 。 东莨菪碱:小剂量有明显镇静作用,大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船,晕车。呕吐。 山莨菪碱:有明显抗外周胆碱作用,能解除血管痉挛,降低血粘度。用于感染中毒性休克。 二、N1 胆碱受体阻滞药-神经节阻滞药:美加明、咪噻吩:主用作麻醉辅助药。 三、N2 胆碱受体阻滞药-骨骼肌松驰药:本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。 1、 非去极化型肌松药: 筒箭毒碱:全麻辅药使肌肉松驰,中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降,支气管痉挛。 泮库溴铵:作用是筒的 5 倍,不引起血压下降支气管痉挛。 2、 去极化型肌松药:琥珀胆碱:口服不吸收,起效快,维持短
29、。 第十章第十章肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 第一节受体激动药 一、1、2 受体激动药: 去甲肾上腺素:化学性质不稳定,见光易氧化,在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静滴。 作用:1、血管:除冠状动脉外,几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。 2、心脏:使血压升高,心率减慢,心收缩力减弱。 3、血压:收缩压及舒张压都升高。 应用:1、休克:忌用大剂量及长期应用。2、上消化道出血。 不良反应:1、局部组织坏死2、局部肾功能衰退3、停药后的血压下降。 间羟安:(阿拉明)替代 NA 用于各种休克早期。 二、1 受体激动药:去氧肾上腺素:作用同 NA 可静滴肌注。防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血
30、压,快速短效扩瞳药。 2012 级临床五年五班 LCM勤 三、2 受体激动药:可乐定:用于降血压。 第二节,受体激动药 肾上腺素:口服无效。一般皮下注射。 作用:1、心血管系统:心脏:激动心脏1 受体,是一个强效的心脏兴奋药。 血管:缩血管,2 收血管。血压:升高 2、支气管平滑肌:扩张支气管,用于缓解支气管哮喘。 3、代谢:促进糖原及脂肪分解,使血糖升高。 4、中枢神经系统:不易透过血脑屏障。大剂量出现兴奋。 应用:1、心脏停搏2、过敏性休克3、支气管哮喘4、减少局部麻药吸收5、局部止血 多巴胺:作用:1、心血管系统:激动心脏1 受体2、肾脏:排钠利尿,激动受体。 应用:用于抗休克,与利尿药
31、合用治疗急性肾功能衰竭。 麻黄碱:能激动、受体。 作用:应用:1、防止某些低血压状态。 1、 加强心肌收缩力,增加心输出量。2、鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞。 2、 松弛支气管平滑肌。3、预防或缓解支气管哮喘发作 3、 中枢神经系统:兴奋作用4、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜症状。 第三节受体激动药 一、受体激动药: 异丙肾上腺素-口服无效,舌下给药。作用于1、2 受体,故能兴奋心脏,松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。 作用:1、心血管系统:2、松弛支气管平滑肌3、其他:升高血糖。 应用:1、支气管哮喘2、房室传导阻滞3、心脏骤停4、休克 二、1 受体激动药:多巴酚丁胺:口服无效,用于心力衰竭。 四、2
32、 受体激动药:沙丁胺醇:用于支气管哮喘。 第十一章第十一章肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 第一节受体阻断药 一、1、2 受体阻断药: 酚妥拉明:口服生物利用度低。 作用:1、心血管系统:直接血管舒张作用,心收缩力加强,心率加快。 2、其他 应用:1、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎。 2、局部浸润注射,拮抗注射 NA 时药液外漏引起的血管强烈收缩。 3、抗休克4、缓解高血压危象5、用于充血性心力衰竭 三、1 受体阻断药:哌唑嗪:抗高血压。 第二节受体阻断药 一、1、2 受体阻断药:普纳洛尔:治疗心绞痛,心率失常,高血压,甲状腺机能亢进。 第十四章第十四章局部麻醉药局部麻醉药 普鲁
33、卡因:穿透力差,不用于表面麻醉。 丁卡因:作用比普强 10 倍,适用于表面麻醉。不宜用浸润麻醉。 利多卡因:为普的 2 倍,穿透力强,作用快强。还用于治疗心率失常。都可用。 布比卡因:比利多卡因强 3-4 倍。用于浸润、传导、硬膜外麻醉。 第十五章第十五章镇静催眠及抗惊厥药镇静催眠及抗惊厥药 地西泮: 作用:巴比妥类:不良反应 1、 抗焦虑;1、眩晕困倦、精神运动不协调。 2、 镇静催眠;2、过敏感反应。 3、 抗惊厥抗癫痫;3、依赖性。 4、 中枢肌肉松驰;4、轻度抑制呼吸。 5、 增加其他中枢抑制药的作用。5、肝药酶诱导作用,加速自身和其他药物代谢。 苯巴比妥(长效) 、戊巴比妥、异戊巴比
34、妥(中效) 、司可巴比妥(短效) 、硫喷妥(超短效) (其他:水合氯醛, 格鲁米特,溴化钠,溴化钾,三溴片) 第十六章第十六章抗癫痫药抗癫痫药 苯妥英钠:钠通道阻滞药,减少钠内流,抑制高频放电的发生和扩散,对小发作无效。 作用:1、抗癫痫不良反应:1、局部刺激 2、三叉神经痛2、神经系统 3、抗心律失常3、造血系统(巨幼红细胞贫血) 4、过敏反应 2012 级临床五年五班 LCM勤 卡巴西平:对精神运动性发作最有效。 苯巴比妥:除对小发作无效外,其余都有效。抑制中枢,不作首选。静注控制癫痫持续状态。 扑米酮:对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。对精神运动性发作不如卡马西平。 乙琥胺:治疗小发作的
35、常用药。丙戊酸钠:广谱扩癫痫药。 地西泮和劳拉西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。 第十七章第十七章抗帕金森病药抗帕金森病药 帕金森综合症是纹状体内多巴胺不足,乙酰胆碱功能相对亢进。机理为补充多巴胺或增强多巴胺功能,亦可降低 乙酰胆碱的作用。 第一节拟多巴胺类药 一、左旋多巴:本身无药理活性,进入中枢脱羧成多巴胺后起治疗作用。 作用:1、抗帕金森病;2、心血管作用(直立性低血压) ;3、内分泌作用(减少催乳素) 不良反应:1、胃肠道反应2、心血管反应(低血压)3、不自主异常动作4、精神障碍。 禁与单胺氧化酶抑制剂,麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用。维生素 B6 是多巴胺脱羧酶辅基,可增强左
36、 旋多巴的外周副作用。 二、左旋氨基酸脱羧酶抑制剂: 卡比多巴:外周脱羧酶抑制剂。单独使用无药理作用,是左旋多巴的重要的辅助药。 苄丝肼:外周多巴脱羧酶抑制剂。苄丝肼与左旋多巴 1:4 配合成美多巴。 三、金刚烷胺:原是抗病毒药,有抗帕金森病作用。直接激动多巴胺受体及较弱的抗胆碱作用。 四、麦角类多巴胺激动剂:溴隐亭、培高利特、氨基麦角林、麦角乙脲。 第二节胆碱受体阻滞药 苯海索(安坦) :对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用。 其他有:卡马特灵、苯扎托品、比哌立登,普罗吩胺、二乙嗪。 中枢兴奋药中枢兴奋药 主要兴奋大脑皮层的药物:咖啡因、哌醋甲酸、匹莫林、甲氯芬酯、吡拉西坦。 主要兴奋延脑
37、呼吸中枢的药物:尼可刹米、洛贝林(山梗菜碱) 、二甲弗林(回苏林) 、贝美洛(美解眠) 。 第十八章第十八章抗精神失常药抗精神失常药 氯丙嗪:口服易吸收,有刺激深部肌注。 作用:1、中枢神经系统: (1)抗精神病作用; (2)镇吐作用强; (3)对体温调节的影响; (4)加强中枢抑制药的作用;(5)对锥体外系的影响。 2、植物神经系统:受体阻滞作用,使肾上腺素的升压作用翻转。M 胆碱受体阻滞。 3、内分泌系统:乳腺患者禁用。 不良反应:1、中枢抑制症状:嗜睡淡漠;M 受体阻滞症状口干便秘,体位性低血压。 2、锥体外系反应: (1)帕金森综合症; (2)静坐不能; (3)急性肌张力障碍。 3、过
38、敏反应: 4、急性中毒: 米帕明:作用:1、中枢神经系统:正常人服用镇静,抑郁病人服用精神振奋,情绪提高。 2、植物神经系统:M 受体阻滞作用。 3、心血管系统:引起降压,心律失常,对心肌有奎尼丁样抑制作用。 抗抑郁药另有:地昔帕明、阿米替林、多塞平、米安色林、诺米芬新、曲唑酮、马普替林。 抗躁狂症药:碳酸锂 第十九章第十九章镇痛药镇痛药 第一节阿片生物碱类镇痛药 吗啡:不作口服,常皮下注射。是一种阿片受体激动剂。 作用:1、中枢神经系统: (1)镇痛镇静(2)抑制呼吸(3)镇咳(4)其他:缩瞳呕吐 2、血管扩张:血压下降,引起体位性低血压,脑血管扩张,颅内压升高。 3、兴奋平滑肌:引起便秘、
39、胆绞痛,阿托品可部分缓解。 应用:1、镇痛不良反应:1、治疗量呕吐,便秘,颅内压升高体位性低血压。 2、心源性哮喘2、耐受性和依赖性 3、止泻3、中毒量:昏迷呼吸抑制,可用吗啡拮抗剂纳络酮。 第二节人工合成镇痛药 一、阿片受体激动剂:派替啶(度冷丁) 作用:1、镇痛、镇静应用:1、镇痛 2、兴奋平滑肌(不引起便秘无止泻)2、麻醉前给药及人工冬眠 2012 级临床五年五班 LCM勤 3、血管扩张(扩张血管引起体位性低血压)3、心源性哮喘和肺水肿 芬太尼:强效镇痛药,是吗啡的 100 倍。 安那度:为一种短效镇痛药。 美沙酮:与吗啡相当,口服有效,是常用的吗啡和海洛因成瘾的代替药物。 二、阿片受体
40、部分激动剂: 喷他左辛(镇痛新) :不易产生依赖性,列入非麻醉药品。主要用于慢性剧痛。 丁丙诺啡:镇痛较吗啡强,不良反应相似,是阿片类药物依赖脱毒治疗的重要代替药物。 第三节非麻醉性镇痛药 四氢帕马丁: (延胡索乙索) 第四节阿片受体拮抗剂 纳络酮:用于阿片类镇痛药中毒的解救药,可迅速解救呼吸抑制及其他中枢抑制症状。 纳曲酮:一次用药维持 72 小时,已用于解除阿片类的精神依赖性。 第二十章第二十章解热镇痛抗炎药解热镇痛抗炎药 作用机制是抑制环氧加酶,减少前列腺素 PG 的合成。 一、水杨酸类 :乙酰水杨酸 (抗炎抗风湿)不良反应: 作用:1、解热镇痛抗炎抗风湿1、胃肠道反应4、水杨酸反应 2
41、、影响血栓形成2、凝血障碍(VK 对抗)5、瑞夷综合症 3、过敏反应 二、苯胺类:对乙酰胺基酚(扑热息痛),抗炎抗风湿作用很弱,长期反复应用可致依赖性。 三、吡唑酮类:保泰松、羟基保泰松:抗炎抗风湿作用强,解热镇痛作用弱。主治风关节炎。 不良反应:1、胃肠道反应2、水钠潴留3、过敏反应 四、其他抗炎有机酸类:吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、萘普生、酮洛芬、氯芬那酸、双氯芬酸。 吡罗昔康:强效、长效抗炎镇痛药。主要不良反应为胃肠道反应,不宜长期服用。 第二十二章第二十二章抗心律失常药抗心律失常药 一、类:钠通道阻滞药 奎尼丁:作用:不良反应:1、胃肠道反应 1、降低自律性2、金鸡钠反应 2、减慢传导
42、3、低血压:静注急剧下降,不宜。 3、延长有效不应期(ERP)4、血管栓塞 4、阻断-受体和抗胆碱作用。5、心动过缓或停搏 6、奎尼丁晕厥 7、过敏反应 用于室上性和室性过速型心律失常,一般用于其他药无效时才使用。 普鲁卜因胺:广谱药。用于室上性和室性心律失常,用于奎尼丁不能耐受时,口服静注都可。 丙吡胺(灰舒平)、安他唑啉(安他心)、阿义马林(阿马林)、吡美诺 利多卡因:首过效应,静注。对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选,室上性基本无效。 作用:1、降低自律性2、缩短 APD 相对延长 ERP3、改变病变区传导速度 不良反应:主要为中枢神经系统(CNS)的影响,静注过快过大引起低血压,心
43、动过缓。 美西律:口服有效,急慢性室性心律失常。控制奎尼丁无效的室性心律失常。 妥卡因:口服完全吸收,用于各种室性心律失常,其他药无效时应用。 苯妥英钠:用于强心苷中毒引起的室上性心律失常。阿普林定(安搏律定) 普罗帕酮(心律平):口服可吸收,首过效应强生物利用度低。剂量个体化。室性室上性早搏。 恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼 二、类:-受体阻滞药 普萘洛尔(心得安):用于室上性心律失常,对室性心律失常一般无效。不良反应较利、苯高。 作用: 1、自律性2、延长 ERP3、传导性 三、类:延长动作电位是程药 胺碘酮:口服吸收慢少,为广谱抗心律失常药。 溴苄胺:仅用于一线抗心律失常药利多卡因、普鲁卡因不奏
44、效的威胁生命的室性心律失常。 四、类:钙拮抗药 维拉帕米:口服吸收快完全,首过效应明显。用于室上性心律失常,对消除由于 AV 折返或房室交界区异常引起的 阵发性室上性心动过速的急性发作已成首选,另有扩张血管,降低血压。不良反应:心脏及胃肠道。 地尔硫:用于阵发性室上性心动过速,房扑或房颤。 2012 级临床五年五班 LCM勤 第二十四章第二十四章利尿药利尿药 一、强效利尿药:呋塞米(速尿): 作用:1、利尿作用2、扩血管作用 临床应用:1、严重水肿不良反应:1、水与电解质紊乱 2、急性肺水肿和脑水肿2、胃肠道反应 3、预防急性肾功能衰竭3、耳毒性 4、加速毒物排出4、其他偶致皮疹骨髓抑制 二、
45、中效利尿药:氢氯噻嗪作用:1、利尿2、降压作用3、抗利尿作用 应用:1、水肿:是轻中度心性水肿的首选药。 2、降血压3、尿崩症 不良反应:1、电解质紊乱2、高尿酸血症3、升高血糖4、过敏反应 三、弱效利尿药: 氨苯蝶啶、阿米洛利:作用于远曲小管远端和集合管,直接抑制选择性钠通道,减少钠的重吸收,抑制 KNa 交 换,使 Na 排出增加而利尿,同时伴血钾升高。 螺内酯(安体舒通):竞争与醛固酮受体结合,拮抗醛固酮的排钾保钠作用,是保钾利尿药。 甘露醇:渗透性利尿药、又称脱水药另有:山梨醇 、50 葡萄糖 作用:1、组织脱水作用2、增加肾血流量3、渗透性利尿作用 应用:1、预防急性肾功能衰竭2、脑
46、水肿及青光眼 第二十五章第二十五章抗高血压药抗高血压药 第一节肾上腺素能神经阻断药 一、中枢性降压药 可乐定:口服吸收良好,作用强而快,短时间升压,长时间降压,心输出量及外周阻力降低。 甲基多巴:使外周阻力降低而降压,适于肾功能不全的高血压病人。莫索尼定 二、神经节阻滞药:阻滞后使血管扩张,外周阻力降低,回心血量减少,血压下降。快强少用。 三、影响肾上腺素能神经末梢递质的药物 利舍平:缓慢、温和、持久。还有镇静安定作用。不良反应多,肌注静注用于高血压危象。 胍乙啶:扩张小静脉,静脉回流与心输出量减少,扩张小动脉,外周阻力降低。 四、肾上腺素受体阻滞药 哌唑嗪:口服易吸收,首过效应明显。作用中等
47、偏强,可选择性阻断-受体,降低回心阻力及回心量。伴肾功能不 良更适用。不良反应有首剂现象。 特拉唑嗪、多沙唑嗪 普萘洛尔:(1) 阻滞心脏-受体,使心收缩力减弱,心率减慢,心输出量降低。 (2) 阻滞肾脏-受体,减少肾素分泌,从而抑制肾素血管紧张素醛固酮降压。 (3) 可透过血脑屏障,阻滞中枢-受体,外周交感神经降低,血管阻力降低。 (4) 阻滞突触前膜-受体,减少 NE 释放。 很少发生体位性低血压,心衰、支气管哮喘病人禁用。 第二节利尿降压药 氢氯噻嗪:温和,不易产生耐受性,长期易致低血 K,易补 K。 第三节血管扩张药 分两类:一种仅作用或主要作用于小动脉平滑肌;另一种对动脉、静脉都有舒
48、张作用。 硝普钠:降压作用强大,迅速而短暂,使动脉、静脉都扩张。不能口服,连续静滴给药。 主要用于高血压危象,充血性心力衰竭,急性心肌梗死。 第四节钙拮抗药 硝苯地平、维拉帕米、硫氮酮、尼卡地平、尼索地平。 第五节影响肾素血管紧张素系统的降压药 卡托普利:(血管紧张素转化酶抑制剂)降低外周血管阻力,轻中度原发性或肾型高血压首选药。 不良反应:顽固性干咳,皮疹、味觉减退,少数出现蛋白尿。 氯沙坦:(血管紧张素受体拮抗药)为第一个临床应用口服有效的非肽类 ANG2 受体拮抗药。 第六节其他抗高血压药 一、钾通道开放剂:二氮嗪、米诺地尔、吡那地尔、 二、5羟色胺(5HT)受体拮抗剂:酮色林、 三、前
49、列环素合成促进剂:西氯他宁 第二十六章第二十六章 治疗心力衰竭的药物治疗心力衰竭的药物 一、 强心苷 强心苷:洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷 C。主用于治疗心衰及心房扑动或颤动。 机制:正性肌力作用主要是抑制细胞膜结合的 NA、KATP 酶,使细胞内 Ca 增加。 2012 级临床五年五班 LCM 勤 作用:1、加强心肌收缩力,只增加 CHF 病人心搏出量,甚至减少心肌耗氧量。 2、减慢心率 3、对心肌电生理特性的影响:传导性,自律性,有效不应期 应用:1、慢性心功能不全2、心律失常:禁用室性心动过速。 毒性反应:1、胃肠道反应2、神经系统反应3、心脏毒性(出现各种类型心律失常) 苯妥英纳和利多卡
50、因等抗心律失常药对强心苷引起的过速型心律失常非常有效。 二、非苷类正性肌力药 氨力农磷酸二酯酶抑制剂(PDE-) :短期静注用于急性病例,不作长期口服治疗 CHF 用。有严重不良反应。 多巴胺(-受体兴奋药):使胞内 Ca 浓度增加,静滴迅速增强心肌收缩力。短期改善症状,大剂量心率加快,心肌 收缩力加强,诱发心律失常。 三、血管紧张素转化酶抑制剂 第二十七章第二十七章调血脂药与抗动脉粥样硬化药调血脂药与抗动脉粥样硬化药 一、调血脂药血脂包括:胆固醇(CH)、三酰甘油(TG)、磷脂(PL)。 1、MGCoA 还原酶抑制剂(胆固醇生物合成的限速酶)目前应用有效的一类重要调血脂药。 洛伐他汀:为一种
51、非活性的前药。使 VLDL 略下降,TG 水平下降,HDLC 升高。 2、胆汁酸螯合剂:考来烯胺:对高胆固醇血症可作为首选药。考来替泊、降胆葡胺。 3、苯氧芳酸类: 氯贝特:可降低血浆 VLDL 和 TG,升高 HDL,主用于以 TG 增高为主的高血脂症。 不良反应:胃肠道反应。另有:非诺贝特、苯扎贝特、吉非贝齐。 4、烟酸类:烟酸:广谱降脂药,不良反应较多。阿西莫司 二、抗氧化药: 普鲁布考(丙丁酚)、维生素 E维生素 C 第二十八章第二十八章抗心绞痛药抗心绞痛药 分三类:(1)劳类型心绞痛也称稳定型心绞痛 (2)变异型心绞痛 (3)不稳定型心绞痛 一、有机硝酸酯类:硝酸甘油:不易口服。 作
52、用机制:主要扩张静脉,较小扩张小动脉作用,对血管平滑肌有舒张作用,几乎对所有平滑肌都有舒张作用。 作用:主用于治疗和预防各种类型心绞痛,也用于充血性心力衰竭及急性心肌梗死的治疗。减轻心脏的前后负 荷,减少心肌耗氧量。 不良反应:常见头痛,体位性低血压,剂量过大血压过度降低。禁用低血压、青光眼。 二、-受体阻滞药 普萘洛尔:心率减慢,心收缩力减弱,心输出量减少及动脉压降低,减轻心脏负担,降低心肌耗氧量。用于预防 稳定型心绞痛,对冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛不宜用。 三、钙拮抗药 硝苯地平:口服完全从肠胃道吸收,有肝首过效应。抑制血管平滑肌和心肌细胞 Ca 内流。对小动脉平滑肌较 静脉更敏感。外
53、周血管阻力降低,血压下降,心肌耗氧量降低,同时扩张冠状动脉,增加冠脉流量和 心肌供氧量,无抗心律失常作用。 临床应用:用于预防心绞痛,特别适用于变异型心绞痛和冠状动脉痉挛所致心绞痛。 地尔硫:口服吸收良好,受肝首过效应,可扩张冠状动脉及外周血管,使心收缩力降低。用于冠心病,心绞痛 治疗,对轻中度高血压也有疗效,尤适老年人。 四、其他抗心绞痛药 尼可地尔、乙氧黄酮、卡波孟、芬地林、双嘧达莫、曲匹地尔、曲美他嗪、地拉齐普、苯磺达隆、桂哌酯、氯 达香豆素、维司那定、奥昔非君、依他苯酮、加匹可明、伊莫拉明、更利芬、布他拉胺、海索苯定、银杏叶、冠 心舒。 第二十九章第二十九章 血液及造血器官的药物血液及
54、造血器官的药物 一、抗贫血药:常见贫血有缺铁性贫血,巨幼红细胞性贫血和再生障碍性贫血。 铁剂:硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁。用于各种原因引起的缺铁性贫血。 叶酸:作为补充疗法用于各种原因所致的巨幼红细胞性贫血,与 VB12 合用效果较好。 维生素 B12:用于治疗恶性贫血和其他巨幼红细胞贫血。 二、促凝血药和抗凝血药: 促凝血药:维生素 K1、维生素 K 缺乏症;2、抗凝药过量出血;3、治疗胆道蛔虫所致胆绞痛。 抗纤维蛋白溶解药:氨甲苯酸、氨甲环酸 抗凝血药:肝素:口服无效,常静注给药。过量可致出血,用硫酸鱼精蛋白对抗。 用于:1、防止血栓栓塞性疾病;2、弥漫性血管内疾病;3、其他体内外抗
55、凝。 香豆素类抗凝剂:双香豆素、醋硝香豆素、新双香豆素、华法林口服慢,体外无效。 2012 级临床五年五班 LCM 勤 枸橼酸钠:一般性体外抗凝血。注意引起低血钙。 三、纤维蛋白溶解药:对形成的血栓有溶解作用,亦称溶栓药。 链激酶、尿激酶:用于急性血栓栓塞性疾病,不良反应为出血和过敏。 四、抗血小板药:预防血栓形成。前列环素、双嘧达莫(潘生丁)、噻氯匹定。 五、血容量扩充药:右旋糖酐 第三十章第三十章 组胺受体激动药和阻滞药组胺受体激动药和阻滞药 一、组胺受体激动药:倍他司丁(抗眩啶) 二、抗组胺药: 1、 H1 受体阻滞药: 抗组胺作用:能完全对抗组胺收缩支气管、胃肠道及子宫平滑肌的作用,也
56、能部分对抗组胺引起的血管扩张 和毛细血管通透性增加。 中枢作用:中枢抑制作用 抗胆碱作用。应用: 变态反应性疾病 晕动病及呕吐 失眠 2、H2 受体阻滞药:主用于治疗消化性溃疡。 西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁 第三十一章第三十一章作用于呼吸系统的药物作用于呼吸系统的药物 一、袪痰药:刺激性祛痰:药氯化铵 粘痰溶解药: N乙酰半胱氨酰(痰易净)、溴己新(必消痰) 二、镇咳药:可待因、喷维林(咳必清) 三、平喘药:常用有、茶碱类、M 胆碱受体阻滞药、肾上腺皮质激素和抗过敏药。 1、拟肾上腺素药肾上腺素:用于哮喘急性发作的治疗。 麻黄碱:轻症哮喘的治疗和预防。不良反应为中枢兴奋引起的失眠。
57、 异丙肾上腺素:口服无效,吸入给药。用于支气管哮喘急性发作。 2、 -受体激动药沙丁胺醇、克仑特罗(口服,气雾吸入),特布他林(口服,皮下注射) 3、茶碱类:氨茶碱、胆茶碱 4、M 胆碱受体阻滞药:异丙基阿托品,氧托品 5、糖皮质激素:倍氯米松、氟尼缩松 6、抗过敏药:色甘酸钠(咽泰)、酮替酚 第三十二章第三十二章作用于消化系统的药物作用于消化系统的药物 一、抗消化系统溃疡药: 1、 抗酸药:碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁、三硅酸镁 2、 胃酸分泌抑制药:哌仑西平阻断胃壁细胞的 M1 胆碱受体,抑制胃酸分泌。 奥美拉唑:质子泵抑制药。抑制基础胃酸和最大胃酸分泌量。 3、 粘膜保护药:硫糖
58、铝在酸性环境下有效,忌与抗酸性药合用。 胶体次枸橼酸鉍、米索前列醇、恩前列醇。 4、 抗幽门螺杆菌药:甲硝唑、四环素、氨苄青霉素、羧氧苄青霉素。 二、助消化药:胃蛋白酶、胰酶、乳酶生 三、止吐药:甲氧氯胺(胃复安)、多潘立酮(吗叮啉)、奥丹西隆 四、泻药:硫酸镁、硫酸钠、酚酞(果导)、蒽醌类、液体石蜡、甘油。 四、止泻药:地芬诺酯、洛哌丁胺、碱式碳酸鉍、药用炭。 五、利胆药:去氢胆酸、苯丙醇、熊去氧胆酸 第三十三章第三十三章子宫平滑肌兴奋药子宫平滑肌兴奋药 一、缩宫素: 作用: 1、兴奋子宫2、其他促进排乳 应用: 1、催产和引产2、产后出血 二、麦角生物碱:作用:1、兴奋子宫2、收缩血管3、
59、阻断受体(翻转肾上腺素的升压) 应用:1、子宫出血2、产后子宫复原3、偏头痛 三、前列腺素:对子宫有显著兴奋作用,用于足月引产和诱发流产。 第三十四章第三十四章性激素药和避孕药性激素药和避孕药 一、雌激素类药:雌二醇、雌酮、雌三醇、炔雌醇、快雌醚、已烯雌酚 临床应用:1、绝经期综合症作用:1、促进未成年第二性征和性器官发育 2012 级临床五年五班 LCM 勤 2、功能性子宫出血2、保持成年女性性症,参与月经周期形成 3、卵巢功能不全和闭经3、发挥排卵作用,抑制乳汁分泌 4、乳房胀痛4、轻度水钠潴作用 5、晚期乳腺癌5、促进凝作用 6、前列腺癌 7、痤疮8、骨质疏松 二、抗雌激素类药:氯米芬、他莫昔芬 三、孕激素类药:黄体酮、醋酸甲羟孕酮、甲地孕酮、已酸孕酮、炔诺孕酮、双醋炔诺酮 作用:1、对生殖系统的作用2、对代谢的作用:促进钠、氯排泄及利尿3、升温作用 应用:1、功能性子宫出血2、痛经和子宫内膜异位症3、先兆流产及习惯性流产 四、雄激素类药和同化激素类药:天然雄激素-睾丸素; 同化激素-苯丙酸诺龙、司坦唑 作用:1、生殖系统和作用2、同化作用3、兴奋骨髓造血功能 应用:1、睾丸功能不全2、功能性子宫出血3、晚期乳腺癌和卵巢癌 4、贫血(再生障碍性贫
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