重症哮喘的诊断与治疗ppt课件

1、重症哮喘的诊断与治疗、1、交流PPT的学习、主要内容、哮喘定义病因与发病机制临床表现实验室及辅助检查诊断与鉴别诊断治疗、2、交流PPT的学习、定义、哮喘：支气管哮喘(bronchial asthma )、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、t淋巴细胞、嗜中性粒细胞等多种炎症细胞与平滑肌细胞， 气道上皮细胞等与气道结构细胞有关的气道慢性过敏性炎症性疾病，气道高反应性、可逆性气流受到限制，可反复发作性哮喘，引起气急，3、学习交流PPT，定义，重症哮喘：没有明确的统一定义，一般哮喘患者吸入糖皮质激素激素， 应用长期受体激动剂或茶碱类药物治疗后，哮喘症状持续存在或持续恶化，哮喘发作后短时间进入重症状态，这样的哮喘

2、患者迅速发展为呼吸衰竭，出现一系列并发症4，学习交流PPT，贝多芬和邓丽君死于重症哮喘，5，学习交流PPT 病因：诱发因子多。 呼吸道感染症过敏源：特别是猫接触运动，气候：寒冷和干燥，天气变化空气污染精神因素服用阿司匹林的部分染料； 月经期妇女接触有机颗粒：棉花、去污剂； 化学刺激物，6，学习交流PPT，病因与发病机制，1，变态反应学说：外源性变原ige抗体，肥大细胞。 嗜碱性粒细胞白三烯LTs、血小板活性因子PAF、嗜酸性粒细胞趋化因子ecf支气管平滑肌痉挛、微血管漏出、粘膜水肿、分泌增加、支气管管腔狭窄I型变态反应快发性哮喘反应。 但临床上，支气管哮喘的发作时间远远长于型变态反应的持续时间

3、，缓解期气道内仍以嗜酸性粒细胞等炎性细胞和炎性介质居多。 7、学习交流PPT、病因与发病机制2、神经受体失衡说：控制支气管口径的神经有三种，肾上腺素能神经受体、胆碱能神经的M1/M3受体及非肾上腺素能非胆碱能神经(NANC )的p物质受体等兴奋引起呼吸道平滑肌收缩、口径缩小受体胆碱受体的m-2受体和NANC的血管活性肠肽VIP等的呼吸道平滑肌松弛，口径变大。 哮喘患者前者受体功能增强，p物质神经刺激肽a、降钙素基因相关肽释放增加，后者受体功能不足，VIP神经纤维减少和VIP分解加速。 8、交流PPT、学习病因和发病机制3、呼吸道炎症学说：近年公认的最重要的哮喘发病机制，外源性过敏原除了能引起型

4、快发哮喘反应外，LTs/PAF/ECF还能招募嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、嗜中性粒细胞、巨噬细胞等炎症性细胞4、其他9、学习交流PPT、病因和发病机制，以气道内嗜酸性粒细胞浸润为主的过敏性疾病史支气管哮喘的主要病理特征也被称为慢性脱屑性嗜酸性粒细胞增加性支气管炎，早起表现为支气管黏膜肿胀分泌物增加、气道内炎性细胞浸润、气道平滑肌痉挛等可逆的病理变化，病情缓和后可恢复10、学习交流PPT，病因和发病机制，哮喘反复发作，支气管呈慢性炎症性变化，柱状上皮细胞毛发倒伏脱落，上皮细胞坏死，粘膜上皮层杯细胞增加，支气管粘膜层大量炎症性细胞浸润，粘液腺增生，基膜增厚，支气管平滑肌增生，支气管壁增厚，11、学习交

5、流PPT，病因和发病机制，哮喘的以呼气为主的通气功能障碍会导致肺泡内气体的滞留。 不可逆性通气功能障碍使肺泡长期过度膨胀，弹性下降，形成阻塞性肺气肿甚至肺源性心脏病。 12、学习交流PPT、临床表现：典型表现为反复发作性喘鸣、喘鸣、呼气性呼吸困难、喜坐位或前倾位、喘鸣音的大小常显示哮喘的严重程度(听不到喘鸣音则表示出现安静的肺，病情极为严重)，锁骨上窝出现的多为季节性， 日轻夜重(午夜和上午易发病)，与吸入外来性过敏原有关的急性发作时双肺可闻及弥漫性喘鸣音，以呼气期为主。 不典型哮喘可表现为阵发性胸闷或顽固性咳嗽。13、交流PPT、临床表现、重症哮喘表现：是否有感染、过敏原吸入、情绪兴奋、药物

6、应用错误等诱发因素，休息时屏住呼吸、坐下呼吸、说话时可以说话、不能说话、焦虑、昏迷。 体征：呼吸30次/分，呼吸时辅助呼吸肌活动，具有3个凹体征，再出现胸腹矛盾运动，喘鸣音明显包围，进一步减弱消失，脉率120次/分，甚至呈缓脉。 可并发气胸、纵隔气肿、呼吸衰竭。14、交流PPT、实验室和辅助检查、实验室检查：合并感染白细胞订正数和中性比增高嗜酸性粒细胞增高。 痰液或呼气检查：嗜酸粒细胞尖峰结晶，并发透明哮喘微珠多见感染，可诱导细菌所见痰液中细胞因子及炎症介质含量的测定，有助于判断哮喘诊断及病情严重程度。 呼气成分，如NO可作为哮喘时呼吸道炎症的无创标志。 痰液嗜酸细胞和FeNO检查有助于选择最

7、佳哮喘治疗方案。 15、交流PPT、实验室和辅助检查、呼吸功能检查：哮喘发作时呼气流速全部指标显着降低。 与FEV1、FEV1%、FEV1/FVC%、最大呼气中期流速MMFR、MEF25%、MEF50%、呼气流量峰值PEF、肺总阻力RL、及气道传导率sGaw相比减少。 其中FEV1%最可靠，PEF最方便。 学习交流PPT、实验室和辅助检查，PEF占预期值的百分率(PEF% )和PEF昼夜变异率是判断哮喘病情严重程度的两个有用指标。 缓解期对上述指标全部或部分可恢复呼吸功能基本正常的患者吸入组织胺、乙酰甲基胆碱或低渗透盐水后，FEV1%下降超过20%，成为支气管激发试验阳性，帮助哮喘诊断。 对通

8、气功能低于正常的患者吸入支气管扩张剂，FEV1%的测定值超过12%，且FEV1的增加绝对值超过200ml，判定为支气管扩张试验阳性，对哮喘诊断也有帮助。 17、学习交流PPT、实验室和辅助检查、过敏原检查：过敏原皮试或血清特异性IgE测定。 胸部x线检查：双肺透射亮度增加，过度膨胀征象缓解期无明显异常。 合并感染可见肺肌增多和炎性浸润影。 注意肺不张气胸和纵隔气肿，特别是皮下气肿的情况。 动脉血气分析：轻度发作，PaO2和PaCO2正常或轻度降低中度发作，重症PaO2降低，PaCO2正常哮喘，PaO2明显降低，但PaCO2升高，出现胆酸和(或)代酸。18、学习交流PPT、诊断和鉴别诊断；(1)

9、诊断标准1 .哮喘、气喘、反复胸闷或咳嗽，多与接触过敏原、冷空气、物理、化学刺激及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2 .发作时双肺可闻及散在或弥漫性、呼气相为主的喘鸣音，呼气相延长。 3 .上述症状和生命体征可以通过治疗得到缓解或自我缓解。 学习19、交流PPT、诊断和鉴别诊断，4、消除其他疾病造成的喘鸣、气喘、胸闷和咳嗽。 5、临床表现不典型者(无明显喘息或体征)，至少应具备以下1个试验阳性： (1)支气管激发试验或运动激发试验阳性； (2)支气管扩展测试阳性FEV1增加12%，并且FEV1增加绝对值200 ml。 (3)呼气流量峰值(PEF )日内(或两周)的变异率为20 %。 符合第十

10、四条或第四、五条者可诊断哮喘。20、学习交流PPT、诊断和鉴别诊断，重症哮喘的诊断：吸氧和药物治疗而使病情恶化，呼吸困难恶化，吸氧指数下降，心率120次/分； 一句话也说不出来，精神不安和困倦等意识障碍，PaCO2恢复正常，45mmHg，21，学习交流PPT，诊断和鉴别诊断，不典型的哮喘诊断：咳嗽变异性哮喘以顽固性咳嗽为唯一的临床表现，在没有哮喘症状，临床上容易误诊为“支气管炎”的病史中肺功能试验如气道反应性测定、支气管激发或扩张试验有助于诊断。 试验性治疗原采用积极抗感染和镇咳治疗无效，平喘和抗过敏治疗后咳嗽和胸闷的症状明显缓解，也有利于诊断.22、学习交流PPT、诊断和鉴别诊断，分期：按临

11、床表现哮喘可分为急性发作期(acute exacerbation )、慢性持续期(chronic persistent )和临床缓解期(clinicalremistent )的慢性持续期是指每周临床缓解期是指经过治疗或未接受治疗的症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前的水平，维持3个月以上。23、交流PPT、诊断和鉴别诊断、学习病情严重程度等级：主要用于治疗前或早期治疗时的严重程度判断，在临床研究中更有应用价值。24、学习交流PPT、25、学习交流PPT、诊断和鉴别诊断、控制水平等级：该等级方法易于临床医生掌握，有助于指导临床治疗，获得更好的哮喘控制。 控制水平等级，26，学习交流PPT，27

12、，学习交流PPT，诊断和鉴别诊断，哮喘急性发作是指哮喘、气喘、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原症状急剧恶化，经常呼吸困难，作为呼气流量的程度轻重不同， 因病情加重可在数小时或数天内出现，偶尔在数分钟内危及生命，故应正确评估病情，及时给予有效的紧急治疗。 哮喘急性发作时病情严重程度的等级，28，交流PPT，29，交流PPT，诊断和鉴别诊断，病因学诊断：详细询问病史，了解患者哮喘发作和周围环境的关系。 过敏原检测试验：体内试验：皮肤试验，用可疑过敏原稀释液进行支气管激发试验； 体外实验： ELISA。 30、学习交流PPT、诊断和鉴别诊断，鉴别诊断：其他可能引起气喘的疾病：31、学习交流PPT，诊断

13、和鉴别诊断，1、心源性哮喘：急性左心力衰竭高血压、冠心病、风心等病史和体征中常见，有粉红色泡沫痰。 胸部x线检查见心脏增大、肺淤血，一时难以鉴别，注射氨茶碱缓解症状后可进一步检查，此时禁止使用肾上腺素和吗啡。32、学习交流PPT、诊断与鉴别诊断、喘鸣型慢性支气管炎(COPD ) :老年人多见，伴慢性咳嗽、咳痰史，喘鸣存在多年，有加重期。 有肺气肿征象，双肺可闻及水泡音。 部分难以鉴别，治疗方案没有差异。 支气管肺癌：中央型肺癌引起支气管狭窄，伴感染或类癌综合征，可出现喘息声或哮喘样呼吸困难，肺部可闻及喘鸣音。 然而，由于症状进行性加权常务诱因，咳嗽可带血，痰中可找到癌细胞，胸部x线、CT、MR

14、I或纤维支气管镜检查可明确诊断。 大气道良性肿瘤也需要鉴别。33、学习交流PPT、诊断与鉴别诊断、嗜酸粒细胞增多症：包括热带嗜酸粒细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增加性浸润、外源性变态反应性肺泡炎和过敏性支气管肺曲霉病等一组疾病。 原因为寄生虫、原虫、花粉、真菌、化学药品、职业粉尘等，症状轻，发热好，胸部x线检查见多发性，今后可见其他隐伏的稀薄斑片浸润影，可自行消失或复发。 肺组织活检对诊断有帮助。 34、交流PPT，学习治疗，达到和维持一般治疗目的：症状控制。 维持包括运动能力在内的正常活动维持肺功能水平尽量接近正常预防哮喘的急性恶化避免哮喘药物治疗引起的副作用预防哮喘造成的死亡。 35、交流PPT

15、、治疗、控制药物：主要通过抗炎、抗过敏等作用维持哮喘的临床控制，包括吸入型糖皮质激素激素，全身用糖皮质激素激素，白三烯调节剂，长期2受体激动剂(需要与激素并用)，缓释特奥包括速效吸入2受体激动剂、全身用糖皮质激素激素、吸入型抗胆碱激动剂、短效茶碱和短效口服2受体激动剂，可快速缓解支气管痉挛以缓解哮喘症状。 37、学习交流PPT、治疗、糖皮质激素激素：最有效的控制气道炎症的药物，给药途径包括吸入、口服、经皮贴合静脉注射。 吸入糖皮质激素激素是长期治疗哮喘的首选药物。 吸烟患者禁烟，需要很高的吸入量。 38、学习交流PPT、治疗、口服激素：适用于轻中度哮喘发作、慢性持续性哮喘大量吸入糖皮质激素激素

16、无效的患者或经脉应用激素后的序贯治疗。 一般使用半衰期短的激素，例如泼尼松龙、泼尼松龙和甲基泼尼松龙等。 激素依赖性哮喘采用每天或次日早晨给药的方式。 泼尼松龙维持量最好在10mg/d以下。 以哮喘为药物依次重症： 30-50mg/d，510天，逐渐减量停药。 静脉给药：加氢试验的松400-1000mg/d或甲泼尼龙80-160mg/d。 无激素依赖者的症状缓解可以在3-5天内停药。 激素依赖者在症状控制后将给药时间改为口服，逐渐减少激素使用量。39、学习交流PPT、治疗、2受体激动剂：通过对呼吸道平滑肌和肥大细胞等表面2受体的作用，扩张呼吸道平滑肌，减少肥大细胞核嗜碱性细胞脱粒和炎症介质的释放，降低微血管通透性，增加呼吸道上皮纤毛摆动，缓和哮喘症状。 40、学习交流PPT、治疗、41、学习交流PPT、治疗、吸入：包括气溶胶传播、干粉剂、溶液等。 缓解轻度到中度急性哮喘症状的首选药物，也可用于运动性哮喘。 沙丁胺醇100-200ug/次，涡轮带250-500ug/次，根据需要每20分钟重复一次。 必要时使用，不能长期单独使用。 口服：沙丁胺醇、三羟异黄酮、菲特罗及其复合制剂。 静脉：应用少。 贴剂：透皮吸收型。 42、交流PPT、治疗、长期2受体激动剂：学沙美特罗和福莫特罗。 建议同时使用糖皮质激素激素和长寿命2受体激动剂。 有协同作用。学习43、交流PPT、治疗、白三烯