《心电图讲义》3-4心肌缺血与急性心肌梗死

1、第四节心肌缺血与ST-T的改变,冠心病是由于冠状动脉因粥样硬 化病变而引起的管腔狭窄，当狭窄 造成心肌的供血不能满足心肌的需 求时，就表现为心肌缺血。,冠心病引起的心肌缺血多发生在心内 膜下，这与心内膜下心肌承受的压力较高、心肌壁内小动脉阻力较大、心内膜下心肌 代谢需求较高和心内膜下血管张力储备较 低有关；心外膜下心肌也可发生缺血，但 相对较少；心肌严重缺血时，可表现为贯 穿心内外膜的透壁性缺血。,心肌缺血主要影响心室的复极过程。 因此当心肌的某一部分缺血时，就会在 与缺血有关的导联上发生ST-T的改变 （原发性ST-T改变）。心电图改变的类 型取决于缺血的严重程度、持续时间和 缺血发生的部位

2、。,（一）心肌缺血的心电图类型,1.缺血型心电图改变 心内膜下心肌缺血：高大T 心外膜下心肌缺血：倒置T 2.损伤型心电图改变 心内膜下心肌损伤：ST压低 心外膜下心肌损伤：ST抬高,1.缺血型心电图改变 心内膜下心肌缺血：复极时间更迟， 抗衡心外膜的向量减小或消失，出现高 大T 心外膜下心肌缺血：复 极逆转，先心内膜开始，出 现倒置T,2.损伤型心电图改变 心肌损伤时，复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌。 心内膜下心肌损伤： ST向量从心外膜指向心内膜。 心外膜下心肌损伤： ST向量从心内膜指向心外膜。,？,心绞痛时，不同段表现与心肌损伤程度有关且机制不同。 典型心绞痛：耗氧增加，心内膜心肌

3、首先缺氧，大量钾离子自细胞外进入细胞内，膜过度极化，与正常心肌形成“损伤电流”。电流方向由缺氧心肌指向正常心肌（复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌），缺血部位导联表现为压低。,？,变异型心绞痛：冠脉痉挛导致心肌急性严重缺血，发生在心内膜，能量缺乏不足以维持细胞正常的极化状态（钾离子外逸），细胞膜极化不足。与周围极化状态相对较高的正常心肌形成“损伤电流”。电流方向由缺氧心肌指向正常心肌（复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌），缺血部位导联表现为抬高。,？,变异型心绞痛：冠脉痉挛导致心肌急性严重缺血，首先发生在心外膜（温度高，压力小，代谢快），心外膜心肌首先缺氧，大量钾离子自细胞外进入细胞内，膜过度

4、极化，与正常心肌形成“损伤电流”。电流方向由缺氧心肌指向正常心肌（复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌），缺血部位导联表现为 抬高。,My opinion,透壁心肌缺血时，心电图多表现为 心外膜下缺血（T倒置） 和损伤（ST抬高） 可能原因：1.透壁心肌缺血时，心外膜下缺 血范围大于心内膜。2.检测电极靠近心外膜， 透壁心肌缺血时心电图主要表现为心外膜缺 血改变。,（二）临床意义,1.心电图可仅有ST或T变化，也可ST-T变化。 2.仅在发作时记录到ST-T变化。典型表现为 ST水平或下斜型下移0.1mv和/或T倒置。 3.原有轻微改变的心电图可出现加重或伪性改变。 4.倒置深尖、双肢对称的T波

5、（冠状T）反映心外 膜下或透壁性心肌缺血，亦见于心梗者。 5.变异性心绞痛多为短暂的ST抬高伴高尖T和对应 导联ST下移。如持续抬高，提示可能心梗。,（三）鉴别诊断,ST-T改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现，除见于冠状动脉供血不足外，还可见于： 1.心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等。 2.药物影响、电解质紊乱等。 3.心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征等。 4.脑部疾病及部分妇女。,第五节 急性心肌梗死,急性心肌梗死（AMI）系由于冠状 动脉突然堵死 而引起。原因多为在粥样 硬化斑块的基础上形成了新的凝血块或 出现了较持久的痉挛所致。由这支冠状 动脉供血的心肌，迅速经历了缺血、损 伤以至

6、坏死；心电图出现相应T波、ST 段及QRS波群多种心电变化综合的改变。,AMI的诊断依据： 临床症状： 典型、不典型、无痛型； 心肌酶学改变：规律、时间、检测条件； 心电图改变：快速、无创、方便、经 济、 可靠、可重复性强；,在临床上，心电图具有特征性的改 变及其演变规律，是诊断急性心肌梗死 和判断病情的主要依据。,实验告诉我们： 1.缺血首先使复极时间延长，特别是3相 延缓，心电图上出现了T波的改变，此时 为可逆性； 2.缺血进一步加重时，就会出现“损伤电 流”，发生S-T段的改变，此期仍为可逆性； 3.更进一步的缺血，则导致心肌细胞变 性、坏死、丧失电活动，出现QRS波群改变 病理性Q波，

7、为永久性改变。,动物实验： A B C D E F 1. 2. 3.,一、基本图形及机制： 一）、缺血型： 心电图上表现为T波形态、方向及振幅的改变，为可逆性。 机制：缺血首先使心内膜下心肌的复极过程受到影响，复极时间延长，特别是3相延缓，故而表现为“T波改变”。,内膜下 T波高尖的原理：内膜面缺血，复极 程序未变，T向量与正常一致，但内膜下 复极时间延长，使终末部分十分突出， 而导致T波高尖。, ,外膜下 T波倒置的原理：由于外膜下缺血， 缺血部位复极延长，局部恢复较慢，复 极从内膜面开始，使T向量与正常相反， 故而T波倒置。,二）、损伤型： 心电图上表现为面向损伤心肌的ST段抬高。 损伤电

8、流学说：严重缺血处细胞膜极化不足，与周围极化状态相对较高的正常心肌形成“损伤电流”。电极于此区可描记出低电位的基线。除极完毕时，缺血区与正常区完全处于负电位而不产生电位差，等电位的ST高于除极前低电位的基线，形成ST相对抬高。,除极受阻学说： 损伤的心肌细胞，产生保护性除极受阻，当正常心肌除极波进展到损伤区的边缘时，由于受到阻止而不能传入，这时正常心肌除极后呈负电位，而损伤心肌不除极，仍为正电位，产生电位差，形成从正常心肌指向损伤心肌的ST向量，使面向损伤区的导联出现ST抬高。,三）、坏死型： 心电图上表现为R波变小或消失，病理性Q波形成。 机制：进一步缺血使心肌细胞坏死 ，而无电活动，正常心

9、肌仍除、复极，产生一个与梗死部位相反的综合向量。梗死多发生在室间隔与左室壁，往往引起起始除极向量背离坏死区，出现病理性Q波或QS波。 坏死性变化是不能恢复的。,病理性Q波： 以R波为主的导联上Q 1/4R和/或Q0.04s；v1、v2出现了q波。,梗死图形： 临床上当一支 较大的冠脉突 然发生堵死时， 往往是中心区 坏死了，而周围区可能是缺血改变，二者 之间的过渡则表现为损伤型改变。如图示。 如在一帧心电图上同时看到缺血、损伤、 坏死的特征性改变时，我们称之为梗死图 形，AMI诊断基本确立。,二、图形演变及分期： 随着距心肌梗死发生的时间不同，心电图上可依次出现缺血、损伤、坏死的图形演变，其演

10、变有一定的特异性。所以临床上动态观察心电图演变对诊断更有意义。 不要放走你认为有问题，而心电图暂时“正常”的病人，要及时复查心电图！,一）、早期：(超急性期或梗死前期) 梗死后数分钟数小时，心电图为缺血、损伤型演变。 T波高耸 ST段抬高 单向曲线，无Q波。 此期若治疗及时而适宜，可避免发展为心肌梗死或使梗死面积缩小。,二）、急性期： 梗死后数小时数日数周，心电图为梗死图形的演变过成。 ST段抬到最高渐下降 （R波降低或丢失）病理性Q波 T波随之由直立变倒置、渐加深。,三）、近期（亚急性期）： 梗死后数周数月，主要为坏死、缺血型演变。 Q波持续存在 ST段回到等电位线 T波由深变浅。,四）、陈

11、旧期（愈合期）： 梗死后36月后或8周后，坏死心肌形成疤痕修复。 Q波不变 ST段不变 T波不变。,三、定位诊断： 在AMI的诊断中，由于发生梗死的部 位多与冠状动脉分支供血区域有关，心 电图的定位基本上与病理研究一致，故 临床上常常以梗死图形出现于相应的 导联推测其梗死的部位和范围。 AMI主要发生在左室，右室与心房梗 死较少见。,四、心肌梗死的分类和鉴别诊断,1.非Q波型心肌梗死：非透壁性心肌梗死、 心内膜下心肌梗死 仅有ST-T改变，不形成Q波。 可是非透壁性，亦可是透壁性的，可能为多支冠脉病变多部位心梗电位相互抵消，亦可能为电极记录盲区。,急性冠状动脉综合征,无ST段抬高,ST段抬高,NSTEMI,心肌梗死,不稳定型心绞痛,NQMI,Q波MI,2.ST抬高与非ST抬高心肌梗死： 可较Q波心肌梗死分类法更早干预。,3.心肌梗死合并其他病变： 合并室壁瘤，抬高的ST段持续不回落。 合并右束支阻滞，初始向量为心肌梗 死特征，终