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文档简介

1、.,1,第四章 血液循环,子绝四:毋意,毋必,毋固,毋我 论语子罕,.,2,前测,(1996)急性心肌梗塞溶栓治疗,常用的溶栓剂有: A 肝素 B 阿斯匹林 C 尿激酶 D 链激酶 (2010)父母中一方的血型则为A型,另方为B型,其子女的血型可为: A A型 B B型 C AB型 D O型,.,3,前测,名词解释 生理性止血 血液凝固 凝血因子 血型 主动思考 患者出血不止或自发性出血的可能原因是什么? 如何寻找抑制血栓形成药物(抗凝药)的作用靶点?,.,4,血液循环,心脏生理 生物电活动 生理特性 泵血功能 血管生理 动脉血压 中心静脉压;回心血量 毛细血管血流量;组织液生成(水的交换)

2、心血管活动的调节 器官循环:冠脉循环,.,5,第一节 心脏的生物电活动,.,6,病例心房颤动,患者男性,43岁。连日加夜班工作后,感觉心悸、头晕和乏力。曾有类似病史。检查发现第一心音强度变化不定、心室律极不规则;心电图检查P波消失,代以大小不等、形态各异的颤动波(f波),心房活动频率约为350450次/分,心室率为120160次/分。使用维拉帕米(钙通道阻滞剂)治疗后,患者症状好转。,.,7,案例问题,心脏节律性的收缩是如何产生的? 心肌自律性 P波消失说明什么? 正常心电图各波形的意义 心房率和心室率为什么不一致? 房室结在心脏传导中的作用 维拉帕米为什么能起到治疗效果?还有哪些药物可以治疗

3、心律失常? 心肌细胞生物电活动的机制,.,8,学习目标,了解心肌细胞的分类 掌握心室肌细胞静息电位和动作电位的机制 熟悉普肯耶细胞和窦房结P细胞动作电位和4期自动去极化的机制 熟悉自律性的评价指标、心脏的起搏点、自律性的影响因素;了解窦房结对潜在起搏点的控制 掌握兴奋性的影响因素、周期性变化;熟悉较长的不应期对心肌收缩活动的影响 熟悉传导性的评价指标,传导快和慢的部位及其对心脏活动的影响 了解心脏收缩的特点 了解正常心电图的波形、区间与心肌电活动的对应关系,.,9,心肌细胞的分类,根据功能分类 工作细胞 自律细胞 根据动作电位的产生机制 快反应细胞 慢反应细胞,.,10,一、心肌细胞的跨膜电位

4、及其形成机制,离子的跨膜流动 驱动力 浓度差(泵);电荷差 通透性 电压门控通道,.,11,工作细胞的跨膜电位及其形成机制,静息电位 K +平衡电位 内向整流钾通道 钠背景电流 去极化电位改变 钠钾泵 超极化电位改变,.,12,动作电位,去极化过程 0期(快速去极期) 复极化过程 1期(快速复极初期) 2期(平台期) 3期(快速复极末期) 4期(静息期) 峰电位:0期 + 1期,.,13,动作电位,0期:Na+内流;Na+通道(河豚毒) 1期:K +外流 2期:Ca2+内流K +外流 L型钙电流通道(维拉帕米, 类抗心律失常药物) 3期:K +外流 4期(静息期):恢复细胞内外离子分布 钠泵;

5、Na+-Ca2+交换体;钙泵 活动是持续进行的,.,14,自律细胞的跨膜电位及其形成机制,窦房结P(pacemaker)细胞 普肯耶细胞 最大复极电位 4期自动去极化 自律性的基础 外向电流进行性衰减 内向电流进行性增强,.,15,普肯耶细胞,0期 Na+内流 1期 K+外流 2期 Ca2+内流 K+外流 3期 K+外流 4期,.,16,普肯耶细胞,4期自动去极化 Na+内流进行性增强(主要) If通道 K+外流进行性衰减(微弱) 延迟整流钾流通道,.,17,窦房结P细胞,0期(去极化过程) Ca2+内流 L型钙通道 3期(复极化过程) K+外流 4期(自动去极化),.,18,自动去极化过程,

6、K+外流进行性衰减(主要) 延迟整流钾流通道 Ca2+内流进行性增强(自动去极化后期) T型钙通道 Na+内流进行性增强(微弱) If通道,.,19,二、心肌的生理特性,知者不惑,仁者不忧,勇者不惧。 论语子罕,.,20,二、心肌的生理特性,电生理特性 自律性(autorhythmicity) 兴奋性(excitability) 传导性(conductivity) 机械特性 收缩性,.,21,自律性,衡量指标:自动兴奋的频率 心脏起搏点(pacemaker) 正常起搏点:窦房结 窦性心律 潜在起搏点 异位起搏点 异位心律,100 次/分钟,50 次/分钟,40 次/分钟,25 次/分钟,.,2

7、2,自律性,窦房结对潜在起搏点的控制 抢先占领(capture) 超速驱动压抑(overdrive supression) 频率依赖性,.,23,影响自律性的因素,4期自动去极化的速度 最大复极电位与阈电位之间的差值,.,24,兴奋性,影响兴奋性的因素 静息电位与阈电位之间的差值 引起0期去极化的离子通道性状 钠通道;L型钙通道 关闭;激活;失活,.,25,兴奋性的周期性变化,有效不应期 绝对不应期(0期-55 mV) 局部反应期(-55 -60 mV) 钠通道失活 相对不应期(-60 -80 mV) 钠通道逐渐复活 超常期(-80 -90 mV) 膜电位与阈电位之间差值较小,.,26,兴奋性

8、的周期性变化与心肌收缩活动的关系,.,27,兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系,不发生完全强直收缩 不应期长:收缩期 舒张期开始之后 保证收缩和舒张交替进行,.,28,兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系,.,29,兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系,期前收缩(premature systole) 如果在有效不应期之后,心肌受到人工或来自异位起搏点的激动而产生的收缩 代偿性间歇(compensatory pause) 窦性兴奋刚好落在期前收缩的有效不应期,.,30,二、心肌的生理特性,过犹不及。 论语先进,.,31,衡量指标:动作电位的传导速度 传导快的位置 优势传导通路 心室内传导

9、组织 保证心室或者心房同步收缩 功能性合胞体 传导慢的位置 房室交界(房-室延搁) 保证心房、心室顺序收缩,传导性,0.05 m/s,11.2 m/s,0.4 m/s,0.02 m/s,4 m/s,2 m/s,0.2 m/s,1 m/s,.,32,影响传导性的因素,心肌细胞结构 细胞直径 细胞间缝隙连接 0期的速度和幅度 邻近部位膜的兴奋性,.,33,收缩性,对细胞外Ca2+的依赖性较大 “全或无”式收缩 不发生完全强直收缩,.,34,P波:心房去极化 QRS波群:心室去极化 T波:心室复极化 U波,心电图,.,35,PR间期:P波起点QRS波起点;房室传导时间 QT间期:QRS波起点T波终点

10、;心室动作电位时程 ST段:QRS波终点T波起点;心室动作电位平台期,心电图,.,36,案例问题,心脏节律性的收缩是如何产生的? 心肌自律性 P波消失说明什么? 正常心电图各波形的意义 心房率和心室率为什么不一致? 房室结在心脏传导中的作用 维拉帕米为什么能起到治疗效果?还有哪些药物可以治疗心律失常? 心肌细胞生物电活动的机制,.,37,主动思考,根据心肌细胞的生物电机制,考虑还有靶点可供研发抗心律失常药物? 根据窦房结4期自动去极化的机制,分析血钾异常对心率的影响。,.,38,小结,知识点1:心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制 记忆:心室肌静息电位的形成机制;动作电位的分期及其形成机制 理解:

11、快钠通道的三种状态及再生性循环 应用:不同抗心律失常药物的作用靶点 知识点2:自律细胞的跨膜电位及其形成机制 记忆:窦房结P细胞、浦肯野细胞动作电位的分期及其机制 理解:4期自动去极化的机制 应用:不同抗心律失常药物的作用靶点,.,39,小结,知识点3:兴奋性 记忆:心肌细胞兴奋性的周期性变化、与动作电位和心室收缩的对应、特点;影响因素;期前收缩的概念 理解:不同因素对兴奋性的影响;不应期长的生理意义;代偿间歇产生的原因 应用:早搏和快速性心律失常的产生机制 知识点4:传导性 记忆:传导系统中快和慢的部位;影响传导性的因素 理解:传导系统快和慢的生理意义;不同因素对传导性的影响 应用:房室传导

12、阻滞对心脏功能的影响,.,40,小结,知识点5:自律性 记忆:正常起搏点、控制潜在起搏点的机制;影响自律性的因素 理解:不同因素对自律性的影响 应用:血钾异常对心率的影响 知识点6:心肌收缩的特点 记忆:心肌收缩的特点 理解:心肌收缩特点的产生机制、生理意义 应用:室颤或房颤对心脏泵血的影响,.,41,小结,知识点7:心电图典型波形和间期 记忆:心电图正常波形、与不同部位生物电活动的对应 理解:心电图正常间期的意义 应用:心电图不同波形、间期异常代表的病变部位,.,42,第二节 心脏的泵血功能,非礼勿视,非礼勿听,非礼勿言,非礼勿动。 论语颜渊,.,43,前测,(2008)用哇巴因抑制钠泵活动

13、,细胞功能发生的变化有: A 静息电位绝对值减小 B 动作电位幅度降低 C Na+-Ca2+交换增加 D 胞质渗透压升高 (1996,2002, 2007)心肌不会产生强直收缩的原因是: A 它是功能上的合胞体 B 有效不应期特别长 C 具有自动节律性 D 呈“全或无”收缩,.,44,前测,名词解释 期前收缩 简答题 简述心室肌细胞动作电位的分期及其机制。 主动思考 根据心肌细胞的生物电机制,考虑还有靶点可供研发抗心律失常药物? 根据窦房结4期自动去极化的机制,分析血钾异常对心率的影响。,.,45,病例心力衰竭,患者男性,73岁。因呼吸困难,腹部膨胀和脚踝肿胀被送至医院。晚上病人常因急性呼吸困

14、难醒来。既往有心绞痛发作史,伴有进行性呼吸困难。检查发现:轻度紫绀(皮肤呈淡蓝色)、颈静脉扩张、呼吸加快、双侧肺基底部啰音、肝在肋缘下2 cm可触及、脚踝水肿。胸部X光片检查发现:心脏增大,双肺基底部弥漫性阴影。治疗包括:卧床休息;洋地黄;利尿剂。,.,46,案例问题,患者的症状都有哪些?是怎么引起的? 心脏的功能是什么? 患者出现心衰的病因是什么?还有哪些病因会导致心衰?如何治疗心衰? 心脏泵血的机制和影响因素有哪些? 如何评价心脏的功能? 心脏泵血功能的评价指标有哪些?,.,47,学习目标,熟悉心动周期的概念、特点、与心率的关系 掌握心脏泵血的机制和过程 熟悉心音产生的原因、特点、与心脏活

15、动的关系 熟悉心脏泵血功能评价指标的概念、正常值、应用 了解心脏泵血功能的储备 掌握心室肌的前负荷及其影响因素和对心功能的影响 熟悉心室肌的后负荷及其对心功能的影响 了解心肌收缩力、心率对心功能的影响,.,48,一、心动周期,心动周期:心房或心室每收缩和舒张一次 收缩期 心房、心室先后收缩 左右同步收缩 舒张期 全心舒张期 心率 主要影响舒张期,.,49,二、心脏的泵血过程和心音,驱动血液定向流动 心脏泵血的动力 直接动力 室内压的变化房室瓣动脉瓣 室内压 动脉压:射血关闭开启 室内压 心房压:充盈开启关闭 原动力 心肌的舒缩活动(主要是心室肌) 心脏瓣膜的单向开启,.,50,心脏(左心室)的

16、泵血过程,心室收缩期 等容收缩期 快速射血期 减慢射血期 心室舒张期 等容舒张期 快速充盈期 减慢充盈期 心房收缩期,.,51,心音,第一心音 房室瓣突然关闭 声音较大,音调较低,持续时间较长 心室收缩的开始 第二心音 动脉瓣突然关闭 声音较小,音调较高,持续时间较短 心室舒张的开始,.,52,三、心脏泵血功能的评定,己所不欲,勿施于人。 论语颜渊,.,53,三、心脏泵血功能的评定,每搏输出量和射血分数 每搏输出量(搏出量,stroke volume) 一侧心室一次收缩射出的血量 6080 ml 射血分数(ejection fraction) 搏出量占心室舒张末期容积的百分比 5565%,.,

17、54,每分输出量和心指数,每分输出量(心输出量,cardiac output) 一侧心室每分钟射出的血量 搏出量心率 5 L/min 心指数(cardiac index) 以单位体表面积计算的心输出量 33.5 L/(minm2),.,55,四、心脏泵血功能的储备,.,56,四、心脏泵血功能的储备,心率储备 搏出量储备 舒张期储备:增加舒张末期容积 收缩期储备:增强心肌收缩能力,.,57,五、影响心输出量的因素,搏出量 前负荷 后负荷 心肌收缩能力 心率,.,58,心室舒张末期容积心室舒张末期压力 心肌异长自身调节(Frank-Starling定律) 心室功能曲线 正常心肌的抗过度延伸特性,前

18、负荷,.,59,前负荷,影响前负荷的因素 静脉回心血量 射血后心室内剩余血量(不一定有影响) 生理意义 维持心输出量与静脉回心血量的平衡,.,60,后负荷,大动脉血压 直接影响:降低搏出量(降低射血时间、射血速度) 间接影响:增加搏出量 短期效应:增加前负荷(增加心室剩余血量) 长期效应:增加心肌收缩能力,.,61,心肌收缩能力,等长调节 影响因素:横桥 数量:活化的横桥数目Ca2+ 质量:横桥ATP酶活性,.,62,心率,60100次/分钟 在一定范围内(160180次/分钟),心率加快可使心输出量增加 对心输出量的影响 直接影响 间接影响:搏出量 降低心室充盈(前负荷)搏出量,.,63,案

19、例问题,患者的症状都有哪些?是怎么引起的? 心脏的功能是什么? 患者出现心衰的病因是什么?还有哪些病因会导致心衰?如何治疗心衰? 心脏泵血的机制和影响因素有哪些? 如何评价心脏的功能? 心脏泵血功能的评价指标有哪些?,.,64,主动思考,根据心脏泵血的机制和影响因素,思考分析心力衰竭的病因、症状和治疗。 根据心肌收缩能力的影响因素,思考分析研发增强心脏收缩能力药物的靶点。,.,65,小结,知识点8:心脏的泵血过程和机制 记忆:心脏泵血的作用、机制(动力、瓣膜)、过程(心动周期的概念、特点、分期);第一心音和第二心音(原因、特点) 理解:心肌舒缩和瓣膜在心脏泵血中的作用;心动周期压力和瓣膜的变化

20、;心音在判断收缩期和舒张期中的作用 应用:心衰的症状、病因 知识点9:心输出量和心脏做功 记忆:搏出量、射血分数、心输出量、心指数的概念、正常值 理解:各指标的特点 应用:心功能检测的临床意义,.,66,小结,知识点10:心脏泵血功能的储备 记忆:心脏泵血功能贮备包括 理解:泵血功能储备的意义 应用:泵血功能储备降低的表现 知识点11:影响心输出量的因素 记忆:前负荷的指标、对搏出量的影响及其影响因素;后负荷的指标、对搏出量的影响;心肌收缩能力的影响;心率的影响 理解:前负荷对心肌、骨骼肌收缩影响的差异及其原因,对心脏的生理意义;后负荷增加对心肌的长期影响;心率影响心输出量的机制 应用:心衰的

21、病因和治疗,.,67,第三节 血管生理,君子成人之美,不成人之恶;小人反是。 论语颜渊,.,68,前测,(2005)下列关于左房室瓣关闭不全患者早期病理生理改变的叙述,正确的是: A 左心房压力负荷(后负荷)增加 B 左心室压力负荷(后负荷)增加 C 左心室容量负荷(前负荷)增加 D 肺静脉压力负荷(后负荷)增加 E 肺静脉容量负荷(前负荷)增加 A 每搏输出量B 每分输出量C 射血分数 D 心指数E 心脏作功量 (2002)比较不同个体之间的心泵功能,宜选用的评定指标是: (2002)心室扩大早期,泵血功能减退时,宜选用的评定指标是:,.,69,前测,名词解释 心动周期;搏出量;射血分数;心

22、输出量;心指数 主动思考 根据心脏泵血的机制和影响因素,思考分析心力衰竭的病因、症状和治疗。 根据心肌收缩能力的影响因素,思考分析研发增强心脏收缩能力药物的靶点。,.,70,病例高血压病,患者男性,67岁,吸烟40年。因“反复头晕头痛5年,加重伴恶心、视物模糊3小时”就诊。患者5年前出现头晕头痛症状,当时血压为180/90 mmHg,自服硝苯地平“心痛定”(钙通道阻断剂)5 mg后症状缓解。之后反复出现头晕头痛,多次测血压为(160180)/(7090)mmHg。3小时前,患者情绪激动后头晕头痛加重,伴有恶心、视物模糊。急诊测血压200/130 mmHg,心率120次/分钟。心脏超声:主动脉硬

23、化,左心室向心性肥厚。头CT未见异常。心电图:窦性心动过速。给予硝普钠、甘露醇等治疗好转。,.,71,案例问题,患者血压是否正常? 血压的正常值 高血压对机体会产生什么影响? 血流动力学 为什么情绪激动时血压升高?心率加快与血压突然升高有什么关系? 血压的形成机制 硝苯地平、硝普钠和甘露醇为什么能够治疗高血压? 血压的影响因素,.,72,学习目标,了解各类血管的功能特点 了解血流量、血压、血流阻力的相互关系,血流速度、血流量、血管横截面积的相互关系,血流方式 掌握动脉血压的形成、影响因素 熟悉动脉血压的检测指标、正常值,.,73,一、各类血管的结构和功能特点,弹性储器血管(Windkessel

24、 vessel) 主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支 弹性储器作用:心脏间断射血血管中连续的血流 毛细血管前阻力血管(precapillary resistance vessel) 小动脉,微动脉 血流阻力的主要来源 管壁平滑肌的舒缩改变血管口径改变血流阻力 容量血管(capacitance vessel) 静脉系统 容纳6070%的循环血量,.,74,二、血流动力学基础,血流量 = 压力差 / 血流阻力 血流阻力(resistance of blood flow) 血管半径4 血压(blood pressure) 血管内流动的血液对血管侧壁的压强,.,75,二、血流动力学基础,血流速度 =

25、 血流量 / 血管横截面积 血流方式 层流 湍流,.,76,三、动脉血压和动脉脉搏,动脉血压的测量方法,.,77,动脉血压的正常值,收缩压(systolic pressure) 100120 mmHg 舒张压(diastolic pressure) 6080 mmHg 脉搏压(pulse pressure) 3040 mmHg 平均动脉压 100 mmHg,.,78,动脉血压的形成,心血管系统内有足够的血液充盈 前提条件 循环系统平均充盈压(mean circulatory filling pressure) 7 mmHg 血量/循环系统容积,.,79,动脉血压的形成,基本因素 心脏收缩射血

26、外周阻力 缓冲作用 主动脉和大动脉的弹性储器作用,.,80,影响动脉血压的因素,每搏输出量 主要影响收缩压 心率 主要影响舒张压 外周阻力 主要影响舒张压 主动脉和大动脉管壁的弹性储器作用 主要影响脉搏压 循环血量/循环系统容积,.,81,案例问题,患者血压是否正常? 血压的正常值 高血压对机体会产生什么影响? 血流动力学 为什么情绪激动时血压升高?心率加快与血压突然升高有什么关系? 血压的形成机制 硝苯地平、硝普钠和甘露醇为什么能够治疗高血压? 血压的影响因素,.,82,主动思考,从组织器官水平,分析如何治疗高血压或休克患者。,.,83,小结,知识点12:各类血管的功能特点 记忆:血管的功能

27、性分类 理解:弹性储器血管的生理作用 应用:阻力血管对器官血流量的影响 知识点13:血流动力学 记忆:血流量、血压、血流阻力的关系;血流阻力与血管半径的关系;血流速度、血流量、血管横截面积的关系 理解:阻力血管决定组织器官的血流量;动脉、静脉、毛细血管血流速度的比较 应用:休克的治疗(恢复组织器官血液灌流),.,84,小结,知识点14:(大)动脉血压 记忆:血压及其正常值;血压的形成机制、影响因素 理解:不同因素在血压形成中的作用及其对血压的影响;血液充盈度的影响因素 应用:高血压的诊断、发病、治疗,.,85,四、静脉血压和静脉回心血量,其身正,不令而行;其身不正,虽令不从。 论语子路,.,8

28、6,病例肺源性心脏病,患者男性,60岁,吸烟史40年,咳嗽、咳痰10年。近日夜晚睡觉时常因心累气短而惊醒,做起后呼吸困难有所改善;食欲降低,下肢出现水肿而入院就诊。检查两肺叩诊为高清音,呼吸音及心音减弱,肺动脉瓣听诊区闻及第二心音亢进,剑突下三级收缩期杂音。肝在肋下3 cm触及,腹水征阳性,双下肢凹陷性水肿。心电图检查为右房和右室肥大改变。,.,87,案例问题,吸烟咳嗽咳痰心脏病的原因? 心输出量的影响因素(后负荷) 肺动脉瓣听诊区第二心音亢进、剑突下收缩期杂音的原因? 心音的产生 肝肿大(瘀血)的原因? 静脉回流的影响因素 腹水、双下肢水肿的原因? 组织液的生成与回流,.,88,学习目标,熟

29、悉中心静脉压的概念、影响因素 熟悉静脉血流的影响因素 了解微循环的而组成、通路及其作用、血流动力学、血流量调节 掌握组织液生成机制、影响因素,.,89,四、静脉血压和静脉回心血量,静脉血压 中心静脉压(412cmH2O) 心脏射血能力 静脉回心血量 外周静脉压,.,90,静脉血流,影响静脉回心血量的因素 体循环平均充盈压 心肌收缩力,.,91,静脉回心血量,影响静脉回心血量的因素 体位改变 骨骼肌的挤压作用 静脉瓣膜的作用 呼吸运动,.,92,五、微循环(microcirculation),微循环的通路 迂回通路 营养通路 数量多 血流速度慢 通透性大 直捷通路 使一部分血液快速回心,保证心脏

30、足够的前负荷 动-静脉短路 调节体温,.,93,微循环的血流动力学,毛细血管血压 动脉端:3040 mmHg 静脉端:1015 mmHg 前阻力/后阻力 微循环血流量的调节 后微动脉和毛细血管前括约肌的舒缩活动 局部代谢产物,.,94,六、组织液的生成及其影响因素,组织液的生成与回流 有效滤过压 水肿(edema),.,95,影响组织液生成的因素,毛细血管血压 血浆胶体渗透压 毛细血管壁通透性 淋巴回流 24 L/天,.,96,案例问题,吸烟咳嗽咳痰心脏病的原因? 心输出量的影响因素(后负荷) 肺动脉瓣听诊区第二心音亢进、剑突下收缩期杂音的原因? 心音的产生 肝肿大(瘀血)的原因? 静脉回流的

31、影响因素 腹水、双下肢水肿的原因? 组织液的生成与回流,.,97,主动思考,结合组织液生成的影响因素,分析水肿的可能病因。,.,98,小结,知识点15:中心静脉压 记忆:中心静脉压的概念、正常值、影响因素 理解:不同因素对中心静脉压的影响 应用:中心静脉压监测的临床意义 知识点16:静脉回心血量的影响因素 记忆:静脉回心血量的影响因素 理解:不同因素对静脉回心血量的影响 应用:心衰时出现静脉淤血、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧的原因;下肢静脉瓣异常与静脉曲张;体位性低血压,.,99,小结,知识点17:微循环 记忆:微循环的三条通路及其组成、功能;血流量的调节 理解:毛细血管前括约肌受局部代谢产物

32、调节的意义;前阻力和后阻力对毛细血管血压的影响 应用:休克时微循环血流的变化 知识点18:组织液 记忆:有效滤过压;组织液生成的影响因素 理解:不同因素对组织液生成的影响 应用:水肿的形成原因,.,100,第四节 心血管活动的调节,无欲速,无见小利。欲速则不达,见小利则大事不成。 论语子路,.,101,前测,(2001)调节器官血流量的主要血管是: A 毛细血管B 微动脉C 静脉 D 动-静脉吻合支E 毛细血管后静脉 (2011)生理情况下,人的中心静脉压升高时见于: A 心脏射血能力加强 B 体位由直立变为平卧 C 从卧位改为站立D 由吸气相改为呼气相,.,102,前测,名词解释 中心静脉压

33、 主动思考 从组织器官水平,分析如何治疗高血压或休克患者。 结合组织液生成的影响因素,分析水肿的可能病因。,.,103,病例麻醉致低血压,患者女性,25岁,因足月妊娠分娩入院。既往身体健康,无妊娠并发症。患者分娩已至产程活跃期,感觉宫缩频繁。因患者希望减轻疼痛,麻醉师行硬膜外阻滞麻醉(T10L3)。麻醉后短时间内患者感觉头晕和心慌。监测显示患者心动过速和低血压。麻醉师给予给予输液(生理盐水500 ml)和麻黄碱(拟肾上腺素药,兴奋交感神经)治疗。治疗后,患者症状好转。,.,104,案例问题,头晕出现的原因?低血压出现的原因?使用麻黄碱治疗的原因? 脊髓中间外侧柱 交感神经对心血管的作用 患者心

34、动过速的原因? 心血管活动的神经调节(压力感受性反射) 静脉输液(生理盐水500 ml)的原因? 血压的影响因素,.,105,学习目标,掌握心交感神经和心迷走神经释放的递质、受体、作用及其机制 掌握交感缩血管神经纤维释放的神经递质、受体和作用 了解舒血管神经纤维释放的神经递质 了解延髓心血管中枢及其紧张性 熟悉压力感受器的部位、敏感刺激和作用 掌握压力感受性反射的效应、生理意义,.,106,一、神经调节,心脏的神经支配 心交感神经 心迷走神经 紧张:源于中枢(延髓心血管中枢),.,107,心交感神经,神经递质:去甲肾上腺素 心肌细胞膜上受体:1受体 增加Ca2+内流:激活L型钙通道、T型钙通道

35、 作用 正性变力作用 正性变时作用 正性变传导作用 阻断剂 普萘洛尔,.,108,心迷走神经,神经递质:乙酰胆碱 心肌细胞膜上受体:M受体 减少Ca2+内流:抑制L型钙通道 增加K+外流:激活IK-ACh通道 作用 负性变力作用 负性变时作用 负性变传导作用 阻断剂 阿托品,.,109,血管的神经支配,缩血管神经纤维 交感神经:去甲肾上腺素 受体:血管收缩(阻断剂:哌唑嗪) 2受体:血管舒张 分布密度:皮肤 骨骼肌、内脏 心、脑 动脉(微动脉最高) 静脉 毛细血管前括约肌 舒血管神经纤维,.,110,心血管中枢,延髓心血管中枢 缩血管区:头端腹外侧区 舒血管区:尾端腹外侧区 传入神经接替站:孤

36、束核 心抑制区:迷走神经背核和疑核,.,111,心血管反射,压力感受性反射 心肺感受器引起的心血管反射 容量感受性反射 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,.,112,压力感受性反射,反射弧组成,.,113,压力感受性反射,压力感受器 血管外膜下的感觉神经末梢 牵张感受器,.,114,压力感受性反射,反射效应 负反馈调节 双向调节,.,115,压力感受性反射,生理学意义 对动脉血压进行快速调节,以维持机体血压稳态,.,116,案例问题,头晕出现的原因?低血压出现的原因?使用麻黄碱治疗的原因? 脊髓中间外侧柱 交感神经对心血管的作用 患者心动过速的原因? 心血管活动的神经调节(压力感受性反射) 静

37、脉输液(生理盐水500 ml)的原因? 血压的影响因素,.,117,小结,知识点19:心脏和血管的神经支配 记忆:神经递质、受体、生理作用及其机制 理解:交感神经兴奋对心血管系统和血液分配的影响及其意义 应用:相关疾病神经功能异常的临床表现;相应受体激动剂或阻断剂的临床应用 知识点20:延髓心血管活动中枢 记忆:心血管中枢部位及其作用 理解:心血管各中枢之间的相互作用 应用:相关疾病延髓功能异常的临床表现,.,118,小结,知识点21:压力感受性反射 记忆:压力感受器的部位、适宜刺激、生理作用;反射效应;反射的生理意义 理解:反射的过程 应用:压力感受性反射重调定与高血压;刺激颈动脉窦治疗高血压,.,119,二、体液调节,君子和而不同,小人同而不和。 论语子路,.,120,病例糖尿病合并高血压,患者男性,57岁,既往患糖尿病多年,新近被诊断患有高血压。医生建议患者首先尝试通过改变饮食习惯和增加锻炼控

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