继发性高血压鉴别诊断PPT课件

1、继发性高血压鉴别诊断、心血管和一病房林缘、主要内容、2、主要内容、3、高血压、高血压等是以体循环动脉压升高为主要特征的多基因、环境及多种危险因素相互作用的系统性疾病。原发性高血压继发性高血压，95%，5-10%，4，5，继发性高血压，定义：目前医学已知的原因引起的高血压。临床意义：1。原发性高血压诊断中，如果能消除继发性高血压排除的原因，就可以治疗高血压病。原因明确，药物治疗对象；4.不能及时诊疗，残疾率、致死率很高。6，血压调节机制，血压调节：平均动脉血压(MBP)心排血量(CO)心排血量(PR)心排血量：血容量、心率、心肌收缩力总外周阻力：阻力小动脉结构变化，血管壁顺应性高血压血流动力学特

2、征全身阻力小动脉收缩激素机制：肾小血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素II作用于AT1受体，收缩小动脉，醛固酮和脱甲肾上腺素分泌离子机制(细胞膜离子转运异常，钠泵，钙泵活性，细胞内Na，Ca2浓度胰岛素抵抗：继发性高脂素血症，钠储存，交感兴奋血管机制：主动脉弹性变化主动脉瓣关闭不全多发性大动脉炎动静脉瘘完整性房室传导阻滞其他：睡眠呼吸暂停综合征药物颅内疾病妊娠高综合征严重贫血，9，10，各种原因高血压诊断频率(%)，10，主要内容，11，病理，发病机制，肾脏实质病变肾动脉病变，12，肾实质高血压原因，急性和慢性肾小球肾炎慢性肾炎多囊性肾，马蹄肾，肾发育不良肾结核，肾结石，肾脏肿瘤，结缔组织

3、疾病引起的肾脏疾病糖尿病肾淀粉样变放射性肾炎外伤性肾脏损伤尿路梗阻引起的肾脏病变，13，肾血管性高血压，各种原因引起的单侧或双面原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质增生或肿瘤引起的醛固酮自主分泌过多，留下钠。16，病理及发病机制，大血管病变：先天性大动脉狭窄，多发性大动脉炎等会在大动脉的各个部位引起狭窄。脑部病变：主要是由于颅内压增加。高原病：主要与高原气压及氧气分压引起的组织缺氧有关。17，病理及发病机制，口服避孕药：长期服用雌激素能激活RAAS，血压提高，丹药能逐渐恢复。，18，主要内容，19，继发性高血压特征，20，选定对象，中，血压严重升高的年轻患者的症状，体征或实验室检查，可疑者血压药联合

4、治疗效果急进性和恶性高血压患者，21，继发性高血压病史和临床表现，高血压病征，血压水平突变高血压或原肾上腺素骨髓增生低钾肌力症及高血压：原发性醛固酮增多症向心性肥胖和高血压：皮质醇症状水肿蛋白尿和高血压：肾脏实质高血压血管噪声和高血压：肾血管性高血压，主动脉缩窄，大动脉炎，23，继发性高血压的征象，Cushing脸部腹部以上束(多囊肾，铬细胞瘤) 专业范畴检查：血浆肾素活性，醛固酮，皮质激素，儿茶酚胺水平主动脉和肾动脉CTA或MRA，肾脏和肾上腺CT或MRI，睡眠呼吸监测。，26，肾实质高血压，常见诊断线索：肾炎史，多囊肾家族病历尿是红细胞和尿蛋白持续阳性经下管状和红细胞肾功能衰竭，27，肾实

5、质高血压，原发性高血压伴肾损害鉴别，28，肾血管性高血压，单侧或双侧肾动脉干或支管狭窄引起的高血压原因诊断线索：临床表现有快速进展或突然加重的高血压怀疑及本病牙齿较多，严重上升胃、腹、我等侧肋角气味及噪声静脉肾造影，多普勒超声，放射性核素肾脏也有助于诊断，诊断肾动脉造影，32，肾血管性高血压，治疗：经皮肾动脉成形术手术治疗：血运重建； 肾移植受者双侧肾动脉狭窄、肾功能损伤或非狭窄侧肾功能弱的患者，ACEI或ARB，33，原发性醛固酮增多症，原因和发病机制：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，由维持钠引起的34，原发性醛固酮增多症，科举诊断标准：高血压，低钾，高发病率(现在大多数原醛患者意识到

6、没有低血钾，科举诊断标准低估了本病的发病率Mosso。伴随着原醛和低血钾的患者近年来世界各地的流行病学研究表明，原醛占高血压人口的525%。有文献认为，2140例未选择的高血压患者中原醛占7。原发性醛固酮增多症，只有部分原醛患者伴有低血钾(9% to 37%)的严重情况下，50%肾上腺腺瘤患者和17%特发性肾上腺增生患者血钾3.5 mmol/L低钾血症敏感性及特异性低，在原醛诊断中预测价值不大，36、原发性醛固酮增加高血压2级(160-16)肾上腺偶发瘤的高血压(2%)；高血压早发性高血压家族历史或年轻时发生了脑血管事件(40例)牙齿。高血压原发性醛固酮增多症的一级亲属，37，鉴定方法，ARR

7、:醛固酮列宁比率(aldo sterone to renin ratio)ALD(ng/dl)=ALD(nmol/l)106 prr受体阻断剂、NSAID、中枢性受体阻断剂、ACEI、ARB采血条件：6am牙齿起床，排空膀胱6am-8am，坐、走、保持位置的5-15min的采血检测醛固酮和肾素小心采血，避免在溶血室温下保存，迅速接受检查，优先处理。低温保存提高肾素活性，40，原发性醛固酮增多症的分类。原醛时可能出现CT的双肾上腺正常单侧大选中瘤(1厘米)，单侧肾上腺单一粗体，单侧微腺瘤(1厘米)，双侧大选中瘤或微腺瘤(或两者)，41，不同偶尔直径较小，42，治疗，单侧肾上腺增生或腺瘤：盐皮质激

8、素受体拮抗剂：斯皮洛酮或艾普利酮，45，剂量及注意事项：安切舒通起始剂量12.5 25 mg qd。逐渐最大有效剂量，最大100毫克/日。伊普利酮起始剂量25MGQD或bid。患者如慢性肾脏疾病III期(GFR 60 mL/min/1.73m)、安体舒通、依普利等，IV患者应避免应用。46、铬细胞瘤、肾上腺素水质、交感神经节等部位的铬组织持续或间歇性地发生大量儿茶酚胺释放，导致持续或阵发性高血压及多种器官功能和代谢障碍，47、铬细胞瘤，10%规则：10%肾上腺外10%的恶性10%家族10%的儿童CA中间产物甲氧肾上腺素物质(MNS)以渗透的形式持续释放血液，血浆玻璃MNS和尿液分馏甲氧肾上腺素

9、诊断灵敏度优于CA测定。51，定性诊断，24小时尿3-甲基-4羟基苦扁桃酸(VMA)测定： VMA为CA种产物，敏感性46 67%，假阴性率41%，但特异性为95% 24h尿VMA正常544mol/特异性为98%，敏感性略低，约69%适合低风险患者的检查。，53，铬细胞瘤定位诊断，肾上腺B秒：肿瘤1cm子，阳性率高的肾上腺CT: 90%肿瘤定位MRI: 12cm肾上腺肿瘤可检测，显示肿瘤与周围组织之间的关系，有助于铬细胞瘤和肾上腺皮质肿瘤的识别，有助于了解肿瘤的良恶性，周围的转移性林爽特征：高血压、满月脸、水牛等、向心性肥胖等。诊断：实验室：24小时尿17羟或17酮甾体增加。肾上腺超声，CT。

10、治疗：手术。56，睡眠呼吸暂停综合征，牙齿综合征是睡眠中上呼吸道重复出现的机械阻滞，约一半的OSAS患者血压升高，包括夜间缺氧、交感神经兴奋、RAAS激活、氧化应激增加等，并伴有高血压睡眠呼吸暂停综合征患者的鼾症、肥胖、困症、早晨头痛、夜尿等，以此来确定诊断结果。平时BP130/90mmHg，没有其他迹象，血液生化检查正常范围，24hr尿液，VMA(香草苯乙醇酸)，儿茶酚胺增加，铬细胞瘤可能性可疑，腹部CT在腹部后壁有肿瘤(见图)，同位素腹部扫描也在腹部后壁，可以用阻抗剂调节血压肿块的外科切除被确认为嗜铬细胞瘤(见图)。59，腹部CT确认腹部后壁有一种肿瘤，60，同位素检查结果显示肿瘤在肾上腺部位，61，前后，后，手术及组织学为铬细胞瘤，62，例2:皮质醇增多症引起的高血压，患者女性36岁，BP 140，鼻兴