心肌标志物临床意义PPT课件

1、.1，心肌标志物及其临床意义，兰春法，2，急性冠状动脉综合征(ACS)，3，心肌酶检查，4，4，急性冠状动脉综合征(ACS)，其余30 S患者由于冠状动脉血栓，大血管完全堵塞，发生了STEMI。急性冠状动脉综合征(ACS)，6，急性冠状动脉综合征(ACS)，急性心肌梗死(AMI):冠状动脉闭塞，血流中断，严重持续性缺血，导致部分心肌局部坏死。临床上有剧烈、持续时间长的胸骨后痛、上腹部疼痛、恶心、呕吐、发烧、白细胞增加、红细胞沉降率加快、心肌标志物增加、进行性心电图变化，可能导致心律失常、休克和心力衰竭。是严重的冠心病类型。7，急性心肌梗死(AMI):病情严重，死亡率水平高，中老年阶层常见的急诊

2、情况。急性心肌梗死急救时间是死亡率减少的关键。阿美死亡的重要原因是不能进行早期诊断，推迟治疗时间。因此，检查科提供高灵敏度、特异性早期实验室检查，提高急性心肌梗死诊断率，提高治疗效果，降低病死率迫在眉睫。急性冠状动脉综合征(ACS)，8，心肌标记，心肌标记：可在循环血液中测量的生物化学物质，敏感、特异性地反映心肌损伤及其严重性，可以作为心肌损伤的检查、诊断，心脏标记物在正常情况下主要存在于心脏，在心脏或心血管异常情况下由心脏大量释放。9，心肌酶谱检查。10，心肌酶谱检测，天文门冬氨酸氨基转移酶，天文门冬氨酸氨基转移酶(AST)，又称谷醋色氨酸酶(GOT)，广泛存在于人体各组织(心脏、肝脏、骨骼

3、)中。11，心肌酶谱检查，临床医生：AMI发生后6-12小时上升，24-48小时峰值，5天或1周持续。但是没有组织特异性，敏感性不高(AST诊断AMI敏感性77.7，特异性53.3)。因此，单纯AST上升不能诊断心肌损伤，分子大，612h高，24h达到峰值，不能满足早期干预，不能满足恢复血液灌注的要求。今天医学界没有声称AST用于AMI .12，心肌酶检测，肌酸激酶CK:CK是心肌中重要的能量调节酶，主要存在于需要大量能量消耗的器官物质中，红细胞中很少，是由M和B两个亚基组成的共聚物。同工酶：CK-MB，CK-BB，CK-MM。根据肌肉内同工酶比例，CK-MB占心肌总CK的15 -25。各同工

4、酶存在的分布表：13，心肌酶谱检查。14，肌酸激酶同工酶-MB是酶活力测定或酶质量(CK-MB mass)测定，骨骼肌损伤、自身免疫性疾病等可能影响CC，患者CK-MB酶活性提高，下降的序列变化，峰值超过参考值上限的2倍，如果没有其他理由解释的话，应考虑AMI。心肌酶谱检查。15，建议用于诊断CK-MB质量(CK-MB mass)牙齿心肌梗死的诊断表值为正常人参考数上限的99%。CK-MB mass胸痛发作3小时后诊断AMI阳性率达50%。6小时的诊断阳性率可达80%。如果AMI发作后不进行溶栓治疗，CK-MB通常上升38小时，高峰在发病后930小时，4872小时恢复正常水平。心肌酶谱检查。1

5、6，心肌酶谱检查，临床意义：CK-MB对AMI的敏感性和特异性都很高，是用于AMI诊断的最佳血清酶指标。AMI发病后38小时血清中CK-MB升高，24h达到峰值，23日恢复正常。CK-MB的特异性和敏感性都高于总CK，因此经常同时测定CK-MB和CK，对疾病的诊断和疾病进展分析更有帮助。用于早期诊断AMI，也可用于预测梗塞范围大小或再梗塞。CK-MB升高的程度与梗死面积成正比。CK-MB峰值发生时间是否提前，有助于判断溶栓是否成功。肌营养不良，多发性肌炎CK-MB活动也有所增加。17，心肌酶谱检查，CK是作为AMI标志物的缺点。早期诊断阳性率不高，AMI患者住院后6小时内总CK活性的最佳临界点

6、只能达到58%的敏感性和62%的特异性。CK-MB对AMI早期诊断特异性不好，特别是与骨骼肌疾病相距甚远。乳酸脱氢酶(LDH)是无氧酵中调节丙酮酸转化为乳酸的重要酶，广泛存在于肝、心脏、骨骼肌、肺、脾、脑、RBC血小板等组织细胞的细胞质和线粒体中。那同工酶是五张茄子表：心肌酶谱检查，19，心肌酶谱检测，总LD活性的主要测定方法是LDH催化乳酸形成丙酮酸，同时氧化型辅酶(NAD)氢形成还原辅酶(NADH)，后者在340nm波长下吸光度增加，也可以通过传记杨氏模量计算每个同工酶比。临床经常使用a-丁酸脱氢酶(HBDH)作为急性心肌梗死诊断指标。H亚单位和a-丁酸脱氢酶具有较高的亲和力，因此含有H子

7、单位的LD同工酶(LD)可以促进a-海德丁酸脱氢。因此，a-丁酸脱氢酶可能表示LD5以外的同工酶(主要LD1和LD2)活性。20，心肌酶谱检查，临床意义：LDH增加主要为急性心肌梗死。诊断急性心肌梗死时，LDH水平上升在发作后6-10小时，2-3天高峰，1-2周恢复正常。如果持续测量LDH，如果诊疗延迟，CK对恢复正常的AMI患者有参考价值，因此临床上经常用作CK-MB的补充检查。急性心肌梗死发作初期，血清中LD1和LD2活性均有增加，但LD1牙齿更早，LD1/LD2比例更明显。因此，LD1/LD2 1被用作心肌梗塞诊断的特异性指标。21，心肌酶谱检查，缺点：血液中上升时间延迟，同工酶检查周期

8、长，特异性低血糖中上升时间长，伴随溶血时溶血过多，不能用于再灌注的诊断。22，心肌蛋白质检查。23，心肌蛋白质检查，肌红蛋白(MYO): MB是骨骼肌、心肌、光滑肌肉中广泛存在的氧结合蛋白，约占肌肉中所有蛋白质的2。Mb分子量大小小，在细胞质内，所以出现得早。到目前为止，Mb是AMI发生后最早的可测量标记之一。临床上多采用建立单克隆抗体的免疫学方法测定其活性。24，心肌蛋白检测，临床意义：血清Mb是急性心肌梗死发生后最快的标志物，发病2 3小时前开始上升，6 9小时达到峰值，24小时恢复正常。Mb的语音预测值为100，在胸痛发作2 12小时内，可以排除Mb语音等AMI。而且，因为Mb被迅速去除

9、，这是判断再梗塞的好指标，但早期时间很短。Mb峰的高度与心肌损伤或坏死的范围、预后成正比。峰值越高，损伤或坏死的范围越大，Mb2000ng/ml是预后不良的迹象。上升也见于缺血性心肌病、心绞痛、心肌损伤、心源性休克、出血性休克、肌营养不良、多发性肌炎和皮炎、进行性肌萎缩、甲状腺功能减退、药物引起的肌病等。肾功能不全、烫伤、乙醇中毒、糖尿病酸中毒时，血液和腰肌血红蛋白水平也会提高。由此可见，Mb特异性不好。25，心肌蛋白质检查，肌钙蛋白(CTn):心肌肌钙蛋白CTn由结构和功能不同的3个子单位(CTnT，CTnI，CTnC)组成，是在肌肉收缩和松弛过程中参与钙离子激活的调节蛋白。CTnT的作用是

10、将肌钙蛋白复合物和原肌球蛋白结合。CTnI是肌钙蛋白和肌凝蛋白交叉桥之间结合的有效抑制物。CTnT和CTnI是心肌细胞特有的，与分离玻璃结合的两种茄子形态存在于心肌细胞中，心肌细胞缺血受损时，游离CTn迅速通过细胞膜释放血液，出现低峰，因此CTn的早期阳性率很高。如果发生持续性或不可逆转的损伤，心肌细胞就会坏死，近似分解，发生结合型CTn释放，第二峰出现，在血液中持续很长时间。(大卫亚设，美国电视电视剧，健康)，26，心肌蛋白质检查，临床意义：心肌钙蛋白在AMI后4-8小时内开始上升，通常达到12-18小时的峰值。临床上主要用于急性心肌梗死诊断，可以检测细微的损伤。有很长的早期，TnT最多7天

11、，TnI最多10天，甚至14天，有助于诊断延迟急性心肌梗塞和不稳定心绞痛，心肌炎的过度性损伤。双峰的出现很容易判断再灌注是否成功，溶栓成功后30min，60min后继续升高，敏感性为80%，可用于提高CK-Mb与Mb肌钙蛋白血浓度和心肌损伤范围之间的相关性，从而判断病情轻重，指导正确的治疗。胸痛发作6h后，肌钙蛋白浓度可排除正常急性心肌梗死。27，不足点：心肌蛋白质检查，1，由于早期时间长，最近发生的再梗塞效果2，4小时内敏感性低，早期溶栓治疗的价值小。28，新标记，除了上面的物质，新标记也是1。肌球蛋白轻链(MLC):相对稳定，发病后上升3-6小时，4天峰值，持续约10天，曲线也为双峰2。显

12、示了糖原磷酸化酶，29，利钠肽(Natriuretic Peptide，NP)，利钠肽，30，NP:的起源和分泌刺激，利钠肽，31，脑利钠肽(BNP的主要作用机制，鸟苷三磷酸BNP NPR-A cGMP血管扩张NPRB主要结合脑NPR - C和BNP，使其从血液循环中清除，利钠肽，33，作用于心室肌和脑细胞1号染色体的BNP。由于血液中的钚作用，BNP前体(proBNP)分别被水解为摩尔的BNP和N单脑钠全部(NT-proBNP)。心肌细胞BNP释放、PreproBNP(134aa)、proBNP(108aa)、信号色氨酸(26aa)、NT-proBNP、BNP(32，76aa)，34，临床意义：辅助心力衰竭诊断及心脏功能分级和疗效评价：反映BNP400ng/L或NT-PRP。心力衰竭预后和监测的评价急性冠脉综合征的危险分类早期/轻微心脏功能不全，钠尿肽，35，综合，Myo，36，AMI的血清心肌标志物及检测时间，综述。37，心肌肌钙蛋白是诊断AMI的首选标志物。创伤(挫伤、切除、电击、心肌活检、心脏手术等)、充血性心力衰竭(急性或慢性)、高血压、低血压、心率失调、非心脏手术患者术后肾脏衰竭、糖尿病、甲状腺功能减退、心肌炎、肺栓塞，39，1，各类型cTnI对心肌损伤有特异性，但AMI特异性2，cTnI升高，但与病史或林爽情况不符，应考虑其