不典型心肌梗死的心电图表现医学PPT课件

1、不典型心肌梗死的心电图表现。学会交流PPT的基本概念，急性心肌梗死是指由急性冠状动脉狭窄或闭塞引起的持续和严重的心肌缺血，从而引起某些心肌的急性坏死。(1)传统分类方法：急性Q波心肌梗死和非Q波心肌梗死是指病理性Q波非Q波心肌梗死的发生，即心电图仅显示ST段抬高或压低和T波倒置，ST-T呈动态演变，但无异常Q波发生。(2)现行分类：急性ST段在临床诊断ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死时，还应注意结合临床资料(临床表现和生化标志物等)进行鉴别诊断。)。、4、学会沟通PPT、急性冠状动脉综合征、TN、CK-MB、ST-抬高急性冠脉综合征、非ST-抬高急性冠脉综合征、5、学会沟通PPT、

2、AMI诊断(指南)、血清生化标志物(CKMB、TnT、TnI)至少有下列心肌缺血证据之一：临床表现：缺血症状，如持续严重胸闷或胸痛；心电图表现：病理性q波、持续性STor、动态演变的t波、新的左束支传导阻滞显像：超声、核素心肌显像，6、学习交流PPT、AMI诊断(实际临床工作)，临床症状：心电图酶学落后，7。学习交流PPT，典型ST段抬高型急性心肌梗死的心电图表现，急性冠状动脉严重狭窄或完全闭塞引起的基本心电图表现：心肌缺血：T波先尖后深，心肌损伤：ST段抬高型心肌坏死：Q波或/和R波振幅变化异常，8。学会交换PPT，心电图ST段抬高急性心肌梗死的动态演变：超急性期：高急性期，或伪正常急性期，

3、 ST和T波形成单向曲线，ST下降迅速，冠状动脉已再通，心肌再灌注ST下降缓慢，心肌部分再灌注ST不下降，冠状动脉未再通，心肌组织未再灌注，心室重构，室壁瘤已形成Q波和或R波，其产生时间为数小时(6hr)， 部分心肌坏死恢复期：波动态演变：T端开始倒置，逐渐加深，变浅，低水平，直立q波或r波改变，9，学会交流PPT，10，学会交流PPT，非ST段抬高型AMI的心电图表现，心电图：ST持续严重压低(30) T波动态演变，T波逆转并逐渐加深，再变浅的病理生理学：冠状动脉不完全闭塞，冠状动脉急性闭塞时间短，闭塞后早期再通或侧支循环开放，11。 学会交换PPT、诊断非ST段抬高型急性心肌梗死、持续胸闷

4、和胸痛30或反复胸闷和胸痛或心力衰竭等。血清心肌酶CKMB，肌红蛋白，三硝基甲苯或TNI心电图：ST-动态演变或简单的T波演变，12。学会交换PPT，13。学习和交流PPT，右心室梗死常伴有下壁心肌梗死，单纯右心室游离壁心肌梗死很少导致V3R-5R的ST段抬高0.05 mv，而导致v4r的ST段抬高比V3R更显著和最显著，但持续时间短，从数小时恢复到一天。心肌梗死后V3R-5R ST段长时间不升高并不排除右心室梗死合并右心室梗死的下壁。第三导联ST段抬高大于第二导联，具有参考意义。14.学习PPT、急性下后壁和右心室梗死可能伴有V1和V2ST上升，而V1 ST上升往往高于V2。此后，没有相应的

5、Q波，急性广泛前壁梗死的V3R和4ST升高。它不是右心室梗塞，V3RST升高高于V4R，15岁，男性，53岁，入院时伴有半小时胸痛，急性下壁和右心室心肌梗塞，16岁，学习交流PPT，17岁，学习交流PPT，心房梗塞，心房梗塞的诊断率低是因为其隐蔽性表现和重视不够。心房梗塞经常与心室梗塞并存。(1)PR段的移动：当ST段上移时，P-R段上升或下降0.05毫伏，其中第一导联PR段的上升最有价值。(2)心房传导阻滞引起的p波增宽或畸形为m型、w型、不规则或切迹。有动态变化(3)伴有房性心律失常、房性早搏、房性心动过速、心房扑动和心房颤动(4)。心室心肌梗死心电图：右心房对应右心室梗死，左心房对应左心

6、室侧壁梗死。18、学会交流PPT，AMI的非典型心电图表现，心电图似乎“正常”，有临床表现和生化标志物升高，但不能说明：多发性心肌梗塞，多部位梗塞时T波的假改善，原T波垂直梗塞范围的限制，如小血管闭塞，室内传导阻滞，CLBBB等。19，学会交换PPT，小Q波，实用心电杂志，2007 (2): 158，20，学习交流PPT，Q波进展，Q波动态变化，如Q波加深和扩大，QRS波起始部分的后退和切迹，V4V6导联R波起始部分新出现0.5mV负波，提示存在小心肌梗死，21，学习交流PPT，R波振幅逐渐减小，梗死面积小，梗死深度为50%，部分部位心肌梗死为33366大面积心肌梗死是由左心室高侧壁、左心室后

7、壁和后基底部的多条血管闭塞引起的。梗塞的向量可以互相抵消。许多部位的小梗塞也可能导致QRS振幅降低，尤其是LBBB，这通常会由于异常的初始向量而影响病理性Q波的形成。22、学习交换PPT，改变R波振幅，胸导联R波增加不良：正常情况下，vv5导联R波应逐步增加。如果有不良增加，如RVlRV2、RV3RV4或RV4RV5，则表明存在心肌梗死，伴有ST-T改变，结合临床和生化指标，应排除V1和V2导联R波振幅顺时针转位增加。心肌梗死的镜像可能出现在伴有ST段压低和T波勃起的前胸导联。23.学会沟通PPT，男，58岁，因胸痛来医院5小时。加冕：100%闭塞在左前降支支架，24。学会交流PPT，25。学

8、会沟通PPT，26学会沟通PPT，28学会沟通PPT，ST-T伪正常化，陈旧性心肌梗死，T波倒置未恢复，此急性心肌梗死，T波直立，ST-T伪正常，应结合临床症状和心肌酶学的其他因素：左室肥厚，预兴奋，束支传导阻滞继发ST-T改变，29学会沟通PPT，再灌注，在同一部位再灌注。ST-T动态演变不同部位再梗塞：向量抵消多发性梗塞或多发性梗塞小病灶和不同年龄：心电图非特异性改变，结合心肌酶学和临床分析，但酶学可稍有提高，30岁，学习和交流PPT，男，58岁，2005年6月急性高侧壁心肌梗塞，对角支PCI，胸闷1小时，急性高侧壁前壁心肌梗塞，加冕：左前降支近端节段100学习交流PPT，32岁学习沟通P

9、PT，33岁，学习沟通PPT，34岁，学习沟通PPT，右束支传导阻滞伴AMI，对急性心肌梗死的诊断影响不大，35岁，学习沟通PPT，男性，50岁，因胸痛住院5小时，急性广泛前壁和高侧壁心肌梗死伴右束支传导阻滞，加冕：左前降支近端段100%闭塞，学习沟通PPT，图38，学习沟通PPT， 左束支传导阻滞并发急性心肌梗死，由于左束支传导阻滞改变了心室激活的顺序，急性心肌梗死伴有左束支传导阻滞图形，影响心肌梗死伴室间隔梗死的诊断：小R波从v1和v2开始，从V1到V4逐渐减弱，V2V3的小R波可丢失，小Q波从V5和V6开始，R波振幅减弱变钝。 ST-T原发性动态演变，39岁，学习交换PPT，左束支传导阻

10、滞并发急性心肌梗死，伴有前壁梗死：v1-v6的R波振幅明显下降，呈RS或rS或qrS，Qrs甚至QS波，V5和v6前出现小Q波和终末S波，有时明显为QS型。ST段呈拱形或伪正态上升，ST段和T波有演化规律。下壁梗死：导联、和avF的QRS振幅降低，开始时可能出现小Q波或终末S波。40岁，研究PPT，男，58岁，因胸闷住院6小时。左束支传导阻滞伴急性前壁心肌梗死。41岁，学习交流PPT，42岁，学习交流PPT，预激综合征并发心肌梗死，预激波影响心室兴奋方向，原发继发性ST-T改变，缺血症状后的动态改变，Q波导联伴原发性ST-T改变，43岁，学习交流PPT，男性，63岁，急性前部非Q波心肌梗死伴预激综合征，ST-T改变，酶升高。44岁，学会沟通PPT，45岁，学会沟通PPT，46岁，学会沟通PPT，女性，65岁，预激综合征继发ST-T改变，47岁，学会沟通PPT，胸痛持续40分钟，诊断：急性前壁心肌梗死，48岁，学会沟通PPT，49岁，学会沟通PPT，异位室性心律并发AMI，正QRS波伴明显室性早搏，室性心动过速，室性逸节律或自发节律始于小Q波伴原发ST-T改变。50.学会交流心音