骨关节的基本病变课件

1、骨关节的基本病变,骨关节的各种病变的病理变化及其X线表现是多种多样的，但大部分是由以下各种基本病变以不同方式组合而成。了解各种基本病变的病理基础和X线表现，对各种骨关节疾病诊断有重要意义。,一、骨骼基本病变的X线表现,骨的新陈代谢相当复杂，但从X线诊断和角度出发可简要地概括为成骨和破骨这样一对矛盾运动。只要我们认真分析成骨和破骨这对矛盾，就可以加深对骨的基本病变的认识，提高诊断正确率。, 间接通过成骨C或 破骨C的活动所造成 病变本身直接成骨或破骨 皆有二者,骨骼疾病,骨质变化,1、骨质疏松,骨质疏松 是指单位体积内骨组织的量减少，即骨组织的有机成份和无机成份都减少，但骨内有机成份和钙盐比例正

2、常。 成骨减少或破骨增加所造成的一种状态。 组织学：骨皮质变薄，哈氏管、伏氏管扩大，骨小梁减少、变细甚至消失，部分哈氏管可见破骨C。,骨质疏松分类表,一、内分泌紊乱 1、甲旁亢或甲状旁腺功能性腺瘤； 2、柯兴氏综合症或皮质激素应用过多； 3、肢端肥大症； 4、卵巢不发育或其他原因雌激素过少； 5、无睾症。 二、形成骨基质的原料过少 1、各种原因所致的蛋白质缺乏； 2、VC缺乏。 三、其它 1、废用性骨质疏松； 2、老年性骨质疏松； 3、绝经后骨质疏松； 4、成骨不全； 5、急性充血。,骨质疏松的X线表现,骨质密度普遍减低 骨皮质 变薄或变为层状 骨松质 骨小梁变细、减少 椎体 表现为栅栏状排列

3、的纵行骨小梁，皮质菲薄，严重时椎体变扁。椎体双凹变形，如：鱼椎骨状，常因轻微外伤 压缩骨折（楔形变）。,废用性骨质疏松,正常,甲状旁腺功能亢进,右侧肱骨中上段呈单囊状透光区，骨皮质变薄略为膨胀。 左肱骨骨干多处囊状膨大的透光区，大小不等。,甲旁亢,有的骨质疏松，在弥漫性骨质密度减低基础上出现散在分布的1至数毫米大小的点状透亮区，其边界可清楚或模糊，不可误为骨质破坏。,老年性骨质疏松 皮质菲薄，小梁稀疏，严重时椎体变扁，椎体双凹变形。,2、骨质软化,骨质软化是单位体积内骨组织有机成份正常而钙化不足，因而骨内钙盐含量降低，骨质变软。 组织学：骨样组织钙化不足，常可见骨小梁中央部分钙化。外面围以一层

4、未钙化的骨样组织。 儿童：佝偻病 成人：骨质软化症,骨质软化病因分类表,一、VD缺乏 二、肠道吸收功能减退 1、各种脂肪性腹泻（脂性痢） 2、胰腺功能不良 3、慢性肝病或慢性胆管阻塞 4、局限性小肠炎等肠炎 5、胃肠手术并发症 6、广泛肠系膜淋巴阻塞：可为Car、TB、淋巴瘤淀粉样病变等所致 三、肾脏排泄Ca、P过多 1、各种肾小管功能失常所致的磷酸盐回收减少，即所谓抗VD佝偻病或软骨病。 2、肾小管酸中毒 3、特发性尿Ca增高症 四、其他 1、各种原因所致肾小球功能衰竭 2、碱性磷酸活力减低症,X线表现 弥漫性骨质密度减低与骨质疏松类似，与骨质疏松的区别 。,1、骨密度减低：骨小梁和骨皮质边

5、界模糊，这是由于骨小梁的边缘和骨皮质钙化不全所致，边缘呈“绒毛状”粗略看时好似投照时病员有轻微移动的样子 2、骨畸形：骨质软，下肢长骨弯曲畸形 髋内翻、膝外翻 髋臼内陷 骨盆呈三角形 椎体上下缘呈半月形凹陷。,3、骨骺异常 见于生长发育期佝偻病之中 4、假骨折线 骨质软化也容易骨折，但假骨折线是具有特征性的表现之一、表现为宽约12mm的光滑透亮线与骨皮质垂直，边缘可能略增白，一般无骨痂形成，多为两侧对称。好发部位为耻骨支、肱骨、股骨上端和胫骨等。,VD缺乏(佝偻病) 骺板增厚、膨出、呈展开状。 干骺端加宽，呈杯口状，骨小梁紊乱，稀疏，粗糙。 承重长骨弯曲畸形，呈膝内翻或膝外翻，“O” 形腿。,

6、假骨折线,骨质软化,3、骨质破坏,是局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织缺乏。一般为炎症、肿瘤或肉芽肿所致，也即局限性骨组织消失由炎症组织、肿瘤组织或肉芽组织所替代。由下列两种方式或二者之一所致。,1）病理组织本身直接使骨组织溶解、消失； 2）病理组织间接引起破骨C生成或活动亢进。,X线表现是局部骨质密度减低，骨小梁稀疏和正常骨结构消失。,骨松质早期破坏 斑片状骨小梁缺损。 骨皮质早期破坏 X线呈筛孔状， 骨皮质内外表面呈虫蚀状 骨质破坏进展 骨皮质、骨松质大片缺失。,哈氏管扩大,虽然不同病因造成的骨质破坏在X线上并无特征性，但由于病变的性质发展的快慢和邻近骨质的反应性改变，又形成各自的一些

7、特点。,急性炎症、恶性肿瘤 轮廓不规则、边界模糊 溶骨性骨破坏,慢性炎症、良性肿瘤 围以硬化边、边界清楚多呈膨胀性骨破坏,（1）,溶骨肉瘤,骨巨细胞瘤,骨膜下新骨不断形成,（ 2 ）骨质破坏靠近骨外膜 骨质破坏不断扩大，膨胀性骨破坏（骨母细胞瘤）,骨母细胞瘤,骨质破坏是非常重要的X线征，观察破坏区数目、大小、形状、边界、邻近骨质、骨膜、软组织反应等，结合临床病史进行综合分析，非常重要。,骨质增生硬化是单位体积内骨量的增多。,组织学 骨皮质增厚，骨小梁增粗、增多是成骨增加或破骨减少或兼有两者的一种状态。大多是因病变影响成骨细胞活动所致，只有少数是病理细胞自己成骨（如骨肉瘤的肿瘤骨形成） X线表现

8、 骨密度增高，伴有或不伴有骨骼增大变形；骨小梁增粗、增多、密集、骨皮质增厚密实。严重时，难于区分骨皮质、骨松质只能显示一片增白影，看不见骨质结构。,4、骨质增生硬化,骨质增生硬化见于多种疾病，多数为局限性，见于慢性炎症，创伤后的修复，某些成骨性肿瘤（成骨肉瘤成骨性转移瘤），少数为全身性（如氟骨症、石骨症等）。,慢性化脓性骨髓炎,成骨肉瘤,在肌腱、韧带和骨间膜的附着部位，因创伤、慢性劳损或炎症修复等原因常可形成一些骨性赘生物，按其形状可称为骨刺、骨桥、骨唇等，这种现象称骨质增生。,5、骨膜增生,骨膜增生 又称骨膜反应，凡出现骨膜增生均为病理现象。是因骨膜受刺激，骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的

9、骨膜新生骨。组织学上 可见骨膜内层成骨C增多，形成新生的骨小梁。 X线上 骨膜增生的早期表现为一段长短不定与骨皮质平行的细线样致密影。如发丝与骨皮质之间有12mm宽的透亮间隙。,进展 骨膜增生增厚，依据新生骨小梁排列形式不同而表现各异。,一般分为三种类型：,1、连续型：AE 多见于外伤、感染、肿瘤性病变。,肱骨下端急性骨髓炎，骨膜增生呈花边状。,2、断续型：为连续型骨膜增生被破坏或中断所致，多见于恶性肿瘤。层状骨膜反应的中心部位被破坏后，在其上及下端残存着三角形或袖口状阴影称为骨膜三角、Codman三角、“袖口征”为诊断恶性肿瘤的有力根据。,Codman三角,骨肉瘤,股骨急性骨髓炎,3、混合型

10、：为上述两型同时存在，常见于恶性骨肿瘤，尤以骨肉瘤多见。,炎症初期 慢性期 愈合期,骨膜,骨皮质,融合,皮质增厚,外形不整,层状边缘不规则,增生、增多密度均匀,恶性骨肿瘤 早期呈层状,进展期呈针状、放射状瘤骨,晚期骨膜反映可完全消失,破坏,骨质坏死 是骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨。形成死骨的主要原因是血液供应中断。 组织学：骨细胞死亡，消失和骨髓液化、萎缩。 早期： 骨小梁结构和钙质含量无变化，X线上无异常。 进展： 血管丰富肉芽长向死骨，破骨C吸收死骨，同时成骨C形成新骨，这一过程时间持续性较长。 X线表现（死骨）：骨质局限性密度增高。,6、骨质坏死,绝对密度 死骨表面新骨形成，小

11、梁增粗；死骨被压缩,相对密度 死骨周围骨质吸收密度低，而死骨本身 密度不变；肉芽组织，脓液衬托下。常见 于化脓性骨髓炎、TB、骨缺血坏死，创 伤骨折后，恶性肿瘤残留骨,原因,慢性化脓性骨髓炎,7、软骨钙化,软骨钙化 软骨钙化可分为生理性或病理性。瘤软骨钙化是病理性钙化。在X线上，瘤软骨钙化呈大小不同环形、半环形高密度影，钙化可融合成片状而呈蜂窝状影（如软骨肉瘤的软骨钙化）。,软骨肉瘤：瘤软骨钙化呈大小不同环形、半环形高密度影,8、骨内矿物沉淀,8、骨内矿物沉淀 铅、磷、铋等进入人体内，大部分沉积于骨内。在生长期主要沉积于干骺端。X线表现为干骺端多条横行的相互平行且厚薄不一致密带；于成年期一般不

12、显示。,成骨活跃、骨量,继发甲旁亢,破骨 骨样组织,骨质密度,骨质疏松软化,氟,氟与骨基质中的钙质结合称为氟骨症,氟骨症,9、骨骼变形,骨骼变形 ，可累及一骨、多骨或全身骨骼，局部病变或全身疾病均可引起。 局部骨骼增大：见于骨血管瘤、巨肢症、骨纤维异常增殖症,全身骨骼短小：垂体性侏儒 脊柱侧弯、后突：由于先天畸形，半椎体，蝴蝶椎,脊柱裂 第十一胸椎以下，椎弓根间距明显加宽，伴半椎体，脊柱侧弯,成骨不全 又叫脆骨症，是由于缺乏成骨细胞而致的骨质形成障碍。分早发型和晚发型。,成骨不全,四川 九寨沟 2006.8.29,二、关节基本病变的X线表现,1、关节肿胀：关节肿胀常由于关节积液或关节囊及其周围

13、软组织充血、水肿、出血和炎症所致。 X线表现：关节周围软组织影膨隆，密度增高，层次分辩不清，大量关节积液，关节间隙增宽。 常见于炎症、外伤、出血性疾病。,滑膜结核,2、关节破坏：是关节软骨及其下方的骨质为病理组织所侵犯、代替所致。常见于各种急慢性关节感染、肿瘤及痛风等疾病。 X线表现：当破坏只累及关节软骨时，仅见间隙变窄；当累及关节骨质时则表现骨质破坏和缺损，严重时可引起关节半脱位和畸形。,炎症（化脓性）持重面开始，进展迅速 TB：非持重面进展缓慢“虫蚀样” 类风湿：晚期才有骨质破坏 “关节面下小囊状骨质破坏 ”,骨性,关节面,破坏,关节结核、椎体结核,3、关节退行性变：关节退行性变的基本病理

14、变化为关节软骨变性坏死，逐渐被纤维组织取代，引起不同程度的关节间隙变窄。随着病变进展可累及软骨下的骨质、导致骨性关节面骨质增生、硬化，关节面凹凸不平，并于关节边缘形成骨赘，骨端变形增大、关节囊肥厚、钙化、韧带骨化。,原因上不 完全明了,1、原发性退行性变：见于老年人，为生理组织 退行性变的表现，脊柱、髋、膝为明显 2、慢性损伤，长期关节负担过重。 3、继发性退行性变：继发于其他关节病变所导 致的关节软骨和骨质破坏，如关节骨端骨折 的骨折线波及关节面和化脓性关节炎。,X线表现：,早期：骨性关节面模糊，中断和部分消失。 中晚期：关节间隙变窄，骨性关节面增厚，不光滑，关节面骨质增生致密并可出现囊变区

15、，关节边缘骨赘形成。一般不发生骨质破坏，亦无骨质稀松。,膝关节退行性变,4、关节强直 关节强直可分为骨性和纤维性强直两种。,骨性强直：关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。X线表现关节间隙变窄，消失，并有骨小梁通过关节连接两骨端。多见于化脓性关节炎愈合后。,纤维强直：虽关节活动消失，但X线上仍可狭窄的间隙，且无骨小梁贯穿，常见于关节TB。,5、关节脱位,构成关节的两个骨端正常相对位置的改变和距离增宽称为关节脱位。关节组成骨完全脱开为全脱位，部分脱开者为半脱位，X线表现为相对的关节尚有一部分对在一起。 外伤性：常伴有骨折 病因 先天性：常见于婴幼儿，如先髋 病理性：化脓性、TB、类风湿,肘关节

16、脱位,先天性髋关节脱位,（三）软组织基本病变X线表现,1、软组织肿胀：局部软组织肿胀时其密度可略高于邻近正常软组织，皮下脂肪层内可出现网状影，皮下组织与肌肉之间境界不清，肌间隔模糊，软组织层次不清。 原因：炎症、水肿、出血或邻近骨的急性化脓性骨髓炎引起。,2、软组织肿块原因,可因软组织良恶性肿瘤和瘤样病变引起。 骨恶性肿瘤突破骨皮质侵入软组织内以及某些炎症性包块。 良性者：境界清楚 邻近骨表面可见压迹 恶性者：边缘模糊 邻近骨表面可见侵蚀,一般无特征性，只有软骨类肿瘤出现环形钙化影及骨化性肌炎内出现成熟骨组织影而具有一定的特征性。,滑膜肉瘤,3、软组织内钙化和骨化原因,一般钙化：多为不定形斑片状高密度影 软骨组织钙化：环形、半环形，点状高密度影,钙化,X线表现,骨化性肌炎：片状，并可见成熟骨组织 骨膜软组织骨肉瘤：云絮状，针状高密度影,骨化,软骨肉瘤,4、软组织气体：外伤、手术、产气菌感染时。皮下、肌间可见条带状很低密度影。 5、肌肉萎缩：先天性骨疾病可引起全身肌肉发育不良，神经系统的疾病和肢体废用可导致肌肉萎缩。 X线表现：肢体变细。,三、观察、分析和诊断,在分析骨骼肌肉系统X线及X线征