单位食物中毒培训.ppt

1、食物中毒概述、报告与诊治,内容,一、食物中毒的概述 二、食物中毒的报告制度 三、几种常见食物中毒的诊断,一、食物中毒的概述,（一）食物中毒的概念、特点及分类,食物中毒是指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或者把有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染性（不属于传染病）的急性、亚急性疾病。 食物中毒属于食源性疾病的范畴。食物中毒不包括因暴饮暴食而引起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病（如伤寒、痢疾）和寄生虫病（如旋毛虫），也不包括因一次大量或长期少量多次摄入某些有毒、有害物质而引起的以慢性毒害为主要特征（如致癌、致畸、致突变）的疾病。,食物中毒发病特点,食物中毒的发病与食物有关。中毒病人在相近

2、的时间内均食用过是某种共同的可疑中毒食物，未食用者不发病。停止食用该食品后发病很快停止。 发病潜伏期短，发病急剧，病程亦较短。 所有中毒病人的临床表现基本相似。 一般无人与人之间的直接传染。,食物中毒的分类,可分为5类: 细菌性食物中毒 真菌及其毒素食物中毒 动物性食物中毒 有毒植物中毒 化学性食物中毒,（二）食物中毒诊断标准总则,食物中毒诊断标准主要以流行病学调查资料及病人的潜伏期和中毒的特有表现为依据，实验室诊断是为了确定中毒的病因而进行的。,食物中毒患者的诊断由食品卫生医师以上(含食品卫生医师)诊断确定。 食物中毒事件的确定由食品卫生监督检验机构根据食物中毒诊断标准及技术处理总则确定。,

3、（三）技术处理总则,对病人采取紧急处理，并及时报告当地食品卫生监督检验所, 采取病人标本，以备送检。,食物中毒一般急救处理,在毒物性质未查明之前，不一定要等待明确诊断，只要符合食物中毒的特点，就应立即进行一般急救处理。其原则是： 排出毒物：尽快排除胃肠道内未被吸收的毒物 -催吐、洗胃、清肠； 防止食物吸收，保护胃肠道粘膜。 特殊治疗:使用特效解毒剂。 促进已被吸收毒物的排泄。 根据病情，对症治疗,常见特效解毒药,二、食物中毒的报告制度,（一）食物中毒事故的责任报告单位和责任报告人：,1市及区市县卫生行政部门； 2区卫生监督和疾病预防控制机构； 3各级各类医疗机构 4发生食物中毒事故的单位；,（

4、二）紧急报告制度,卫生监督所接到报告后，应记录事故有关内容，并立即向单位主管领导报告，必须认真做好记录，根据食物中毒事故处理办法要求，及时填写食物中毒事故报告登记表，上报同级人民政府和市卫生行政部门。对发生下列食物中毒或者疑似食物中毒事故，实施紧急报告制度。,记录的内容应包括： 发生食物中毒的单位及地址、联系人及电话； 发病时间、中毒（就诊）人数、死亡情况； 可疑中毒食品及进食时间、进食人数； 病人中毒表现、就诊或所处地点、救治措施及病人情况。 通知报告人保护现场，留存病人粪便和呕吐物及可疑中毒食物以备取样送检,凡是接诊疑似食物中毒患者的医疗机构，必须对初诊患者的腹泻物和呕吐物（或洗胃液）予以

5、留样，做好详细接诊记录，配合卫生监督机构调查取证。 卫生监督人员还需对经治医生了解以下内容：病人就诊时间，辅助检查结果结果及其意义，有无特殊症状，临床诊断、救治措施及用药情况，治疗效果等。,中毒人数超过30人的食物中毒、 涉外企业发生的中毒人数超过10人的食物中毒、 涉外人员发生的食物中毒事故， 应当于4小时内报告同级人民政府和上级人民政府卫生行政部门。,食物中毒事故发生在学校的、中毒人数超过100人或者死亡1人以上的、重大活动及重要会议期间发生的，应当于2小时内报告同级人民政府和上级人民政府卫生行政部门，6小时内上报卫生部。 其他需要实施紧急报告制度的食物中毒事故。,（三）确定病例定义,按临

6、床医师诊断确定病例； 计算病人出现的各种临床症状与体征的频率，根据病人的主要症状确定病例； 以腹泻为主的病例，通常规定首次腹泻24小时内出现3次或以上稀便或水样便者作为中毒病例,以下情况一般不为确定病例：,1） 未到医院治疗，无门诊病志的； 2） 不在本次中毒的潜伏期之内的； 3） 未出现主要症状的，甚至症状完全不同的或有其他饮食史。 事例,（四）注意事项,1、中毒发生在学校或企事业单位食堂、以及旅游团队、重大活动或大型会议期间、红白喜事等在饭店集体用餐情况下，出现集体性发病的；有外国人或重要领导发生中毒的。,2.如果病情较重，可能危及生命的，即使是家庭内用餐或只有1人发病，也需要报告，如毒蘑

7、菇中毒、亚硝酸盐中毒等；如果缺少必要的抢救设施，应及时转院。,3.卫生监督所要尽快进行流行病学调查，并做出初步调查报告和判定结果，在规定的时间内进行上报。 4.发生在企业食堂的中毒事件，可能会有非发病者凑数的，要区别对待。,三、几种常见食物中毒的诊断,（一）细菌性食物中毒,概念：指摄入含有细菌或细菌毒素的食品而引起的食物中毒,特点：,发生率高，占全部食物中毒的80%以上,病死率因中毒病原而异。 夏秋季多发，细菌繁殖快，人肠道防御机能下降。 动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品,多为含蛋白质高的动物性食品，如畜、禽肉类，水产品，乳制品，蛋类制品等；部分发生于植物性食品，如剩米饭，豆制品，臭米

8、面等；蔬菜亦有发生。 我国以沙门氏菌、变形杆菌和葡萄球菌食物中毒较为常见，其次为副溶血弧菌、腊样芽孢杆菌等。,中毒机制,感染型：病原菌随食物进入肠道，在肠道内继续生长繁殖，释放内毒素，作为内热源引起体温升高，机体产生胃肠道症状。 毒素型：某些病原菌（如葡萄球菌）污染食品后，在食品中大量生长繁殖并产生引起急性胃肠炎反应的肠毒素（外毒素）。,种类：,沙门氏菌、葡萄球菌、肉毒梭菌、椰毒假单胞菌酵米面亚种、副溶血性弧菌、李斯特氏菌李、病原性大肠艾希氏菌、蜡样芽胞杆菌、变形杆菌、产气夹膜梭菌、志贺氏菌、小肠结肠炎耶尔森氏菌、空肠弯曲菌、肠球菌、气单胞菌、类志贺邻单胞菌、其他致病性弧菌。共计18种（食物中

9、毒预防与控制，卫生部卫生法制与监督司），,沙门氏菌食物中毒：,中毒食品：动物性食品禽、畜肉类、蛋、奶及制品 发病机理：感染型中毒。 临床表现：潜伏期448h，短者2h，长者3天，绝大部分在24h内发病；病程35日 前驱症状：初为恶心、头晕、畏寒、无力、上腹部不适；继而出现呕吐、腹痛为脐周阵发性绞痛、急性腹泻以黄色或黄绿色水样便为主，常伴有恶臭，发烧3940、吐泻重者可引起抽搐、痉挛、昏迷、休克等 特点：潜伏期10-24小时的居多；腹泻严重，可达10多次每24小时；黄色或黄绿色水样便有恶臭，发烧多且严重,判定原则,符合本菌的流行病学特点与临床表现。 由可疑食品、病人呕吐物或腹泻便中检出血清学相同

10、的沙门氏菌。 如无可疑食品，从几个病人呕吐物或腹泻便中检出血清学相同的沙门氏菌也可。 有必要时可观察分离出的沙门氏菌与病人血清的凝集效价，恢复期应比初期有所升高（一般约升高4倍）。 符合一和其他任何一条均可诊断。,治疗,以对症治疗为主。对重症患者可考虑使用抗生素。并针对其症状分别采用镇静、升压或抗休克治疗。,葡萄球菌食物中毒,中毒食品： 国内最常见的中毒食品为乳及乳制品，蛋与蛋制品，各类熟肉制品，其次为含有乳制品的冷冻食品，个别也有含淀粉类食品。 我省剩米饭较多,呕吐产生的机理,毒素型。葡萄球菌肠毒素吸收入血后刺激腹部内脏感收器，然后将刺激经迷走神经及交感神经，神经传到呕吐中枢引起呕吐(动物实

11、验),临床表现,潜伏期1-6小时，平均3小时，早者10余分钟。 病程：12日即可恢复。 主要症状：恶心、剧烈而频繁地呕吐，严重者多伴有腹痛和腹泻。 特点：潜伏期短，呕吐频繁剧烈，次数多为5-10次，可以吐出胆汁甚至血液，发热较少，通常在38以下，病程短，大多在24小时以内恢复 。,判定原则,符合本菌的流行病学特点与临床表现； 从可疑中毒食品中直接检出葡萄球菌肠毒素，并确定其型别； 从中毒食品、患者呕吐物或腹泻便中经培养检出金黄色葡萄球菌，菌株经肠毒素检测证实在不同样品中检出同一型别肠毒素； 从不同患者吐泻物中检出金黄色葡萄球菌，其肠毒素为同一型别； 凡符合其中一项者即可判定葡萄球菌食物中毒。,

12、治疗,可根据一般急救处理的原则，以补水和维持电解质平衡等对症治疗为主，一般不需要抗生素。,副溶血性弧菌食物中毒,副溶血性弧菌是一种嗜盐性细菌。 该菌在培养基中加入25%的食盐生长良好，在不加盐的培养基中完全不生长。 最适宜的繁殖温度为3037； 对酸和热敏感，90 加热1分钟，或稀释一倍的食醋处理1分钟均可将其杀灭；,中毒食品,海产品、盐渍食品和被本菌直接或间接污染的其它食品. 致病机理：为混合型，以感染型为主。,临床表现,潜伏期816小时，最短46h 病程：1-3天 恶心，呕吐上腹部或脐周阵发性绞痛 腹泻为水样便，重者可有血水样便，脓血便，腹泻后呕吐 约40-60%有发烧，通常不超过38，

13、特点：腹痛剧烈，几乎100%有腹泻。,判定原则,符合本菌的流行病学特点与临床表现； 由中毒食品、食品容器、患者吐泻物中检出生物学特性或血清型别一致的副溶血性弧菌。 鉴别诊断：易误诊为细菌性痢疾。 有无集体爆发的病史； 有无可疑食品，如海产品 中毒为上腹部和脐周围剧烈疼痛，少有里急后重；而细菌性痢疾腹痛多在左下腹脐周围，里急后重明显，有明显的脓血便。,治疗,以对症治疗为主，除重症患者外一般不用抗生素。,（二）化学性食物中毒,食源性急性有机磷农药中毒,流行病学特点: 按毒性分三级：剧毒的有对硫磷（1605）、 内吸磷（1059）；高毒的有敌敌畏；中等 毒的有乐果、敌百虫等。 中毒原因：进食了超过农

14、药最大残留量的 瓜果、蔬菜；把盛过农药的容器再盛装食 品，最为多见；误食农药拌过的种子或毒 死的动物；运输、储存农药造成食品污染 等。,中毒机制: 有机磷进入人体后，对体内胆碱酯酶的活性产生 抑制作用，在短期内引起以全血胆碱酯酶活性下 降出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为 主的全身性疾病。,临床表现： 潜伏期：一般在2小时内，误食农药者立即发病 （10分钟左右）。 轻度中毒：出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、 胸闷、视力模糊、无力，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活性一般在5070。 中度中毒：还会出现肌束震颤、瞳孔缩小，轻度 呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、意识清楚或模糊。 全血胆碱酯酶活性一

15、般在3050。 重度中毒：除上述症状外，如出现下列情况之一， 可诊断为重毒中毒：1）肺水肿；2）昏迷；3）脑 水肿；4）呼吸麻痹。 全血胆碱酯酶活性一般在30以下。,判定原则 符合流行病学调查特点，确认中毒由食物引起； 临床表现符合急性有机磷农药中毒； 中毒者的剩余食物中检出超过最大残留限量的 有机磷农药； 全血胆碱脂酶活性低于70%； 有条件时，可测定中毒者呕吐物或胃内容物有 机磷农药含量。 排除其他途径摄入有机磷农药的可能性（如投 毒、服毒）。,治疗原则 清除毒物：迅速给予催吐、洗胃。 特效解毒药：阿托品、氯磷定、解磷定。 对症治疗： 急性中毒者临床表现消失后，应继续观察 23天或更长。,

16、亚硝酸盐食物中毒,流行病学特点: 进食了腐烂变质的蔬菜或存放过久的剩的熟蔬菜； 腌制不久的咸菜含有大量亚硝酸盐，一般20天后消失； 个别地区的井水含较多的硝酸盐，俗称“苦井水”； 食用蔬菜过量，大量硝酸盐进入肠道，在体内形成亚硝酸盐速度过快、过量，导致中毒，出现青紫，称为“肠源性青紫症”，儿童最为出现，多为散发； 使用添加过量亚硝酸盐的肉类食品； 误将亚硝酸盐当作食盐加入食品，多为建筑工地食堂发生。,中毒机制与临床表现: 中毒机制：亚硝酸盐为强氧化剂，进入人体后， 可使血中低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，从 而失去输送氧的功能，使组织缺氧，出现青紫症 状而中毒。亚硝酸盐的中毒量为0.30.5克

17、，致死量为13克。 潜伏期：食用蔬菜中毒一般为13小时，误食仅10几分钟。 临床表现：主要是组织缺氧表现，轻者口唇与指 甲紫绀、心率加快、头晕、头痛、恶心、呕吐、 腹泻，高铁血红蛋白在1030；重者全身出 现紫绀、呼吸困难、胸闷等，高铁血红蛋白往往 超过50，如不及时抢救可因呼吸衰竭而死亡。,判定原则 符合流行病学调查的特点，确认中毒由亚硝酸盐引起。 临床表现符合亚硝酸盐中毒。 剩余食品或呕吐物中检出超过限量的亚硝酸盐。 血液中高铁血红蛋白含量超过10。,治疗原则 轻者一般不需治疗，重者迅速予以洗胃、灌肠。 特效治疗：采用1美兰（亚甲蓝）小剂量口服或缓慢静脉注射。 大剂量维生素C可直接将高铁血

18、红蛋白还原，故美兰、维生素C、葡萄糖三者合用效果更好。,甲醇中毒,中毒原因：饮用甲醇含量过高的酒引起。 中毒机理：甲醇在体内产生甲醛、甲酸，破坏视神 经和视网膜。 潜伏期：一般8-36小时，短的几十分钟，长的4天。 症状：1、神经系统损伤表现，头痛、癫痫、抽搐 2、眼损伤表现，视物模糊，复视，双目失明。 3、代谢性酸中毒及对心脏、肾脏损伤。 4、胃肠道症状，恶心、呕吐、腹痛。 治疗：1、血液透析清除甲醇，碳酸氢钠静滴，纠正 酸中毒。 2、乙醇抑制甲醇氧化。 3、叶酸促进甲醇氧化成CO2和水。,毒鼠强中毒,中毒原因：误食该药毒饵或被毒鼠强污染的食物。 毒性与机理：剧毒类农药已禁用，对哺乳动物口

19、服LD50100mg/kg比氰化物毒性高80倍，是一种中 枢神经系统刺激剂，有强烈的脑干刺激作用。 潜伏期：10-30分钟，亦可长达10余小时。 临床表现：症状以突发性惊厥为主，表现为惊厥、 抽搐。重度中毒突然晕倒，癫痫样大发作，全身 抽搐，口吐白沫，大小便失禁，意识丧失，可因 剧烈抽搐导致呼吸衰竭而死亡。,敌鼠钠盐中毒,中毒原因：主要为误食污染的毒饵。 毒性与机理：高毒类，参考中毒量0.06-0.25g， 参考致死量0.5-5g。抑制维生素K，影响凝血酶原 和等凝血因子合成。 潜伏期：1-5天。 临床表现：特征表现3天后出血倾向，鼻血、齿银 出血、咯血、尿血、便血、妇女阴道出血一般神 经系统

20、症状，伴有关节痛、腰痛、低烧、严重休 克。检验出凝血时间延长，血色素降低，血尿， 大便隐血试验阳性。 特效药：维生素K1。,（三）植物性、动物性食物中毒,常见的有毒动植物中毒,河豚鱼中毒,有毒成分：为河豚毒素，可分为河豚素、河豚酸、 河豚卵巢毒素、河豚肝脏毒素。河豚毒素对热稳 定，煮沸、腌制、日晒均不能破坏，主要存在于 河豚的肝、脾、肾、卵巢、睾丸、皮肤、血液和 眼球中，其中以卵巢毒性最大，肝脏次之。每年2 5月为河豚鱼的生殖产卵期，此时含毒素最多， 故春季最易发生中毒。 中毒机制：河豚毒素主要作用于神经系统，可阻 断神经肌肉间的传导，使神经末梢和中枢神经发 生麻痹。,临床症状：潜伏期10分钟

21、至3小时。起初感觉手 指、嘴、舌头麻木，有刺痛感，后恶心，呕吐、 腹痛，腹泻，四肢无力，麻痹、全身麻痹，严重 瞳孔散大、言语不清，体温下降，呼吸衰竭而死 亡，病死率40%-60%。 急救治疗：尚无特效解毒药，一般以排出毒物和 对症处理为主。 预防措施：1）加强宣传教育；2）严格对河豚鱼 的监督管理。,鱼类引起的组胺中毒,有毒成分：组胺是组胺酸的分解产物，海产鱼类中的青皮红肉鱼，如鲐巴鱼、金枪鱼等鱼体中含有较多的组胺酸。当鱼体不新鲜或腐败时，组胺酸分解形成组胺。一般认为当机体摄入组胺量超过100毫克即可引起中毒。 中毒机制：为组胺引起毛细血管扩张和支气管收缩，导致一系列临床症状。,中毒症状：特点

22、为发病快、症状轻、恢复快。 潜伏期一般仅数分钟至数小时。临床表现为面部、 胸部及全身皮肤潮红，眼结膜充血，并伴有头痛、 头晕、脉快、胸闷、心跳加快、血压下降，可出 现荨痲疹、咽喉烧灼感、哮喘，体温正常，12 日恢复。 急救治疗：可给予抗组胺药物及对症治疗。常用 盐酸苯海拉明，或静注10葡萄糖酸钙，同时口 服维生素C。 预防措施：1）防止鱼类腐烂变质，禁止出售变质 鱼类腐烂；2）家庭制作青皮红肉鱼类时，应去除 鱼头、内脏和血块，冷水浸泡，烹调时加入少许 醋或雪里红或山楂，可降低组胺。,发芽马铃薯中毒,有毒成分：龙葵素。主要集中在芽、芽眼和绿皮位。 临床特点：潜伏期数分钟至数小时。咽部瘙痒、发 干

23、、胃部烧灼、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕。 判定原则： 1、进食发芽马铃薯史， 2、临床表现有咽部上腹部烧灼感和急性胃肠炎 症状。 3、马铃薯中龙葵素定性阳性可作诊断参考 急救处理：催吐、洗胃，对症治疗。 预防措施：将马铃薯储存阴凉干燥处，使用前挖去 芽眼、削皮，烹调时家醋。,菜豆（四季豆、芸豆）中毒,有毒成分：皂甙和植物红细胞凝集素。有人对菜豆 进行有效的热处理能破坏血凝素，但加热到80时 显示毒性更大（是生食物的5倍），这可能是许多爆 发菜豆中毒都是加工不当引起的（多发生于建筑工 地食堂）。 临床特点：潜伏期15小时。症状为恶心、呕吐、 腹痛、腹泻、头晕、出冷汗。 急救处理：对症治疗。 预

24、防措施：将菜豆煮熟至失去绿色。,豆浆中毒,多见于集体食堂，特别是幼儿园和小学食堂，有害 物质是胰蛋白酶抑制素。 诊断： 1、饮未加热彻底的豆浆 2、临床表现恶心、呕吐等消化道症状为主。 3、排除蜡样芽孢引起的食物中毒（呕吐型）。 4、豆浆脲酶含量有诊断参考价值，脲酶含量 50mg/kg时可引起儿童中毒，当含量达到200mg/kg 时可引起成人中毒。,鲜黄花菜中毒,有毒成分：类秋水仙碱。 临床特点：潜伏期0.54小时。症状以呕吐、 腹泻为主，伴头晕、口渴、咽干。 急救处理：及时洗胃，对症治疗。 预防措施：可食用干黄花菜，如食用鲜黄 花化菜须用水浸泡2小时以上，或用开水烫 后弃水，炒煮后食用。,毒

25、蕈中毒,蕈类又称蘑菇，属于真菌植物，可分为 人工培植的食用蕈和天然野生蘑菇。在我 国可食用蕈近300种，有毒蕈类约100多种， 其中含有剧毒可致死的有10多种，而大连市，目前掌握的有毒蕈类为50余种，可致命的主要为三种：白毒伞、鳞柄白毒伞、和鹿花菌。常因蕈类品种繁多，形态特征复杂以及毒蕈与食用蕈不易区别而误食中毒。毒蕈中毒多散发于高温多雨的夏秋季节。,毒蕈毒素: 毒蕈的有毒成分比较复杂，往往一种毒素含于几种毒蕈中或一种毒蕈又有可能含有多种毒素。主要有以下几类： 胃肠毒素：含有胃肠毒素的毒蕈在国内约有70种，主要是黑伞蕈属、乳菇属等种类。 神经、精神毒素：可引起此类中毒的蕈约有30种左右，主要有

26、毒蝇伞蕈、毒伞属、桔黄裸伞蕈、裸盖菇属等。 血液毒素：它可使大量红细胞破坏，出现急性溶血，主要存在于鹿花菌中。,原浆毒素：主要包括毒肽和毒伞肽两大类。 此种蕈类主要有毒伞、白毒伞（大连地区俗称“鸡腿蘑”）、鳞柄白毒伞等。均属极毒，其毒性稳定，耐高温，耐干燥，一般烹调不能破坏其毒性。能损害心、肝、肾、脑等实质脏器，此类毒素对人致死量约0.1mg/Kg体重，因此含有此毒素的新鲜蘑菇50g（相当于干蘑5g）即可使人致死。,临床分型的常见毒蕈,中毒类型 毒蕈名称 肝肾损伤型 褐磷小伞、磷柄白毒伞、毒伞 溶血型 鹿花菌 神经精神型 大毒粘滑菌、毒蝇伞 、洁小菇 胃肠类型 毒紅菇、墨汁鬼伞,墨汁鬼伞,毒紅

27、菇,胃肠类型,大毒粘滑菌,毒蝇伞,神经精神型,洁小菇,鹿花菌,溶血型,白毒伞,鳞柄白毒伞,肝肾损伤型,白毒伞形态学鉴定：菌体呈白色，菌盖宽812cm，呈钟形或平展，表面光滑。菌肉白色，稍厚，菌褶白色，和柄离生。菌柄白色、光滑，长615cm，基部膨大。菌托白色，肥厚呈苞状。菌环生在柄的上部，白色、膜质。在杂木林中地上散生。）,中毒临床表现 大体可将毒蕈中毒分为五种类型： 胃肠毒型： 中毒的潜伏期比较短，一般为0.56小时。 主要症状为剧烈恶心、呕吐、阵发性腹痛，体温不高，经过适当对症处理可迅速恢复，病程短，很少死亡。,神经、精神型： 潜伏期一般为0.54小时。 主要表现为副交感神经兴奋症状，如流

28、涎、流泪、大量出汗、瞳孔缩小、脉缓等，尚有部分胃肠道症状。重者出现谵妄、精神错乱、幻视、幻听、狂笑、动作不稳等。及时治疗，病程一般12天，死亡率低。,溶血型： 中毒潜伏期多数为612小时。 以恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状为主，发病后34天出现溶血性黄疸、肝脾肿大，少数病人出现血红蛋白尿。一般死亡率不高。,脏器损害型（肝肾损害型）： 此型中毒最严重，一般潜伏期长，病死率高 。按其病情发展临床经过可分为 6期： 潜伏期 胃肠炎期 恢复期 假愈期 精神症状期 脏器损害期,（1）潜伏期：大多数在食毒蕈后1024小时发病， 短者为67小时，潜伏期长短与中毒严重程度有关； （2）胃肠炎期：出现恶心、呕吐、

29、腹泻水样便、脐周 腹痛，多在12天后缓解。（3）假愈期：胃肠症状 缓解后，病人暂时无症状，或仅有轻微乏力，不思饮 食。而实际上毒肽已进入内脏，肝损害已开始。轻度 中毒病人肝损害不严重的，可有此进入恢复期。（4） 脏器损害期：严重病人在发病后23天出现肝、肾、 脑、心等实质性脏器损害，以肝脏损害最重，表现为 肝大、黄疸、转氨酶升高、严重者可出现急性肝坏死， 甚至 肝昏迷。侵犯肾脏可发生少尿、无尿或血尿，出 现尿毒症，肾功能衰竭。,（5）精神症状期：病情继续发展可发生中毒性脑病，表现为烦躁不安、表情淡漠、思睡，继而出现惊厥、昏迷、甚至死亡，多数中毒者最终因体内各功能衰竭而导致死亡,死亡率高达90%。 。死亡常常发生于第四天至第七天。有少数病例呈暴发型经过，潜伏期后12日突然死亡。可能为中毒性心肌炎或中毒性脑炎等所致。 （6）恢复期：经及时治疗后的患者在23周后进入恢复期，多项症状好转并痊愈。 光过敏性皮炎型 误食胶陀螺（猪嘴蘑）引起，身体暴露部分如颜面出现肿胀、疼痛。,诊断依据,流行病学调查资料：有食用野蕈史； 病人的潜伏期和特有的临床表现； 形态学鉴定资料； 必要时可进行含毒成分检验； 有条件时可进行动物毒性试验。,临床表现轻重主要与进食毒蕈的种类、量、加工方法、患者体质、治疗是否及时有关。应注意到同食毒蕈者并非都发病