PET-CT对SPN的诊断与鉴别诊断ppt课件

1、PET/CT对孤立性肺结节(SPN)的诊断与鉴别诊断,1,学习交流PPT,SPN的定 义,不伴有肺门或纵隔淋巴结肿大、肺不张或肺炎的肺实质内圆形或卵圆形致密影，其直径不大于3cm。,2,学习交流PPT,病 因（1）,肿瘤性 良性 错构瘤、炎性假瘤、 恶性 支气管肺癌、类癌、淋巴瘤 （非何杰金氏）、转移瘤 感染性 肉芽肿 分枝杆菌，真菌 败血性栓塞脓肿 细菌（厌氧性、葡 萄球菌、革兰氏阳性）、放 线菌 圆形肺炎 肺炎球菌 寄生虫性 包虫病,3,学习交流PPT,病 因（2）,炎症性 结缔组织 韦氏肉芽肿、类风湿性结 节 、结节病（少见） 血管性 动静脉畸形、血肿、肺梗塞、肺动脉 瘤 气道性 先天性

2、 支气管囊肿、支气管发育不 良 肺气囊 感染性大泡,4,学习交流PPT,CT在肺癌诊断中的地位,胸片在肺癌诊断中的作用已日益淡化 在不同的研究中，胸片对肺癌的漏诊率为20-50%，漏诊的原因为结节较小（平均16mm），边缘模糊，和其它结构重叠等。 CT已成为肺癌诊断中的主要工具,5,学习交流PPT,CT如何区别结节的良恶性,稳定性（倍增时间） SPN内部结构：钙化、脂肪、空洞、空泡征、支气管充气征、磨玻璃影、强化。 SPN肺交界带的CT表现（即边缘）：毛刺征、分叶征、晕征。 SPN邻近结构改变的CT表现：胸膜改变、邻近支气管、血管改变。,6,学习交流PPT,稳定性（时间特征）,倍增时间指结节或

3、肿块的体积倍增。 结节或肿块的直径增加1.25倍，则体积增加一倍。,7,学习交流PPT,稳定性（倍增时间，DT）,长成1cm结节，需倍增30次，以细胞分裂周 期平均60天计算，约需5年。 小细胞癌平均一个月，大细胞癌、鳞癌约3个月，腺癌约4-5月，肺泡癌约1-2年。 1个月或16个月时为良性结节（少数来自睾丸和肉瘤的转移瘤除外）。 表现为单纯磨玻璃影的局灶性支气管肺泡细胞癌生长缓慢，平均DT为800天（6621486天）。,8,学习交流PPT,男，72岁，一个肺腺癌的发展过程,05-2-25,05-11-21,06-3-6,06-9-12,9,学习交流PPT,结节的CT随访时间,大多为1，3，

4、6，12，24月。 用肉眼区别随访中的结节大小不可靠，直径3mm结节的体积增加1倍时的直径为3.8mm，难用肉眼检出。应用螺旋CT对SPN切割的软件程序计算的结节容积的精确度可达3%以内。,10,学习交流PPT,内 部 结 构,钙化、脂肪、空洞、空泡征、支气管充气征、磨玻璃影、强化特点,11,学习交流PPT,钙 化,良性结节中的钙化多为靶心型、层状型、爆米花型和弥漫型，密度较高，边界清楚，而且钙化的范围大，至少累及10%的结节体积。 恶性结节中的钙化多为细小点状或呈偏心位置，不出现大块钙化区，密度较淡，钙化仅占据结节的一小部分。常在10%体积以下。,12,学习交流PPT,钙 化,中心性和层状钙

5、化见于肉芽肿性感染，最常见的是结核或组织胞浆菌病。 爆米花状钙化常代表肺错构瘤内软骨样的钙化，有时见于结核球。 偏心性或不定形的钙化则为被恶性肿瘤吞没的钙化肉芽肿或恶性营养不良性钙化。,13,学习交流PPT,左中心型钙化，右层状钙化，结核瘤,14,学习交流PPT,爆米花钙化，结核瘤,15,学习交流PPT,腺癌中的坏死性钙化，平扫示偏心性针尖状钙化,16,学习交流PPT,脂 肪,仅见于良性疾病如错构瘤及类脂质肺炎。 在任何原发性肺癌或肉芽肿中都没有见到过有脂肪存在。,17,学习交流PPT,错构瘤，纵隔窗上可见脂肪密度,18,学习交流PPT,类脂质肺炎：实变区内有和皮下脂 肪相似的脂肪密度。,19

6、,学习交流PPT,空 洞,肿瘤性空洞多为厚壁空洞，壁不规则，可有壁结节。 壁厚5mm者95%为良性，15mm者95%为恶性。5-15mm者良、恶性机会相等。,20,学习交流PPT,肺腺癌，厚壁空洞,21,学习交流PPT,脓肿，厚壁空洞,22,学习交流PPT,良、恶性空洞结节的比较,左，恶性，内壁不规则，壁厚 右，良性，内壁光滑，壁薄,23,学习交流PPT,空 泡 征,结节内1-2mm的点状低密度透亮影。 病理上，多系瘤灶内未受肿瘤累及的肺支架结构如肺泡、扩张扭曲的细支气管，少数为含粘液的腺腔结构。 多见于腺癌、细支气管肺泡癌和鳞腺癌。,24,学习交流PPT,空 泡 征,25,学习交流PPT,磨

7、 玻 璃 影,是指CT图像上表现为肺密度轻度增加，但支气管血管束仍可显示的区域。 常为早期肺部疾患的表现，但缺乏特异性，可见于各种炎症、水肿、纤维化及肿瘤等病变。 病理改变为肺泡部分萎陷、气腔充盈不全或肺泡壁轻度增厚等。,26,学习交流PPT,磨 玻 璃 影,分纯磨玻璃影和混合磨玻璃影（伴有实性结节） 恶性多见于腺癌和肺泡细胞癌,27,学习交流PPT,肺泡细胞癌,28,学习交流PPT,CT增强扫描中的时间-密度曲线,平扫时的CT值： 炎性结节19.682.21HU，低于良、恶性结节（29.63 3.93HU,27.10 1.62HU)。 增强后的时间-密度曲线(T-DC）：恶性结节的曲线上升速

8、率较快，达到峰值（1.5-2m)后曲线维持在较高值；炎性结节的曲线上升更快，峰值更高，但达峰值后下降较快，随后又有一个升高；良性结节的曲线低平或无升高。,29,学习交流PPT,恶性、炎性和良性结节的T-DC,1，炎性结节有丰富的扩张的毛细血管，早期即出现一个快速的升高，达峰值后下降，炎症时血流增快，对比剂经淋巴管回流加快，出现第二次升高。 2，恶性结节中为不成熟的肿瘤微血管，出现中等的升高，但微血管的通透性高，肿瘤组织中对比剂的流出往往迟于正常组织，在后期仍延迟升高。 3，良性结节少血管，对比剂进入少，流出也慢。,30,学习交流PPT,CT增强扫描,多数学者认为增强前后差值20HU者高度提示良

9、性，20-60HU提示恶性，60HU以炎症结节、血管瘤可能大。,31,学习交流PPT,肺腺癌，有强化,32,学习交流PPT,结核球，无强化,33,学习交流PPT,错构瘤，无强化,34,学习交流PPT,硬化性血管瘤，明显强化,35,学习交流PPT,边 缘,边缘可锐利、光滑或呈毛刺状。后者表现为自结节向周围放射的无分支的细短线影，近结节端略粗，以在HRCT上所见最好。 毛刺状边缘见于90%的原发性肺癌中，但也可见于结核和炎性假瘤。 病理上，为结节中的促结缔组织增生反应引起的向周围肺野内放射的纤维性线条。在恶性结节中它也可以是肿瘤直接向邻近支气管血管鞘内浸润或局部淋巴管扩张的结果，但它在HRCT上难

10、以和由纤维性反应引起的毛刺区别。,36,学习交流PPT,肺腺癌，不规则浸润边缘，呈放射冠状,37,学习交流PPT,边 缘,分型：1型为边缘锐利、光滑 2型为中度光滑伴有一些分叶状 3型为不规则起伏或轻度毛刺状， 4型为明显的不规则和毛刺状,38,学习交流PPT,边 缘,在66个1型边缘的结节中78.8%为良性结节，35个2型边缘者中57.7%也为良性结节， 而218个3 及4 型边缘者有193个（88.5%）为恶性结节。 也有人把分叶状边缘分为浅分叶和深分叶，以分叶部分的弧度为标准，凡弦距/弦长2/5为深分叶，后者在肺癌诊断中有重要意义。,39,学习交流PPT,边 缘,结核,肺腺癌,40,学习

11、交流PPT,边 缘,晕征（Halo sign） 结节周围出现部分或全部包围结节的磨玻璃影。 见于侵入性肺曲霉菌病、伴有咳血的结核瘤、经支气管活检后的肺结节等多种感染和非感染疾病中，认为系出血性肺结节的特征性CT表现，表现为全部包绕结节。 也见于恶性结节，如肺癌、淋巴瘤和转移瘤，可能与淋巴逆流致胸膜或小叶间隔增厚、阻塞性炎症等有关，表现为部分包绕结节。,41,学习交流PPT,晕 征,肺曲菌病：实心结节周围绕以磨玻璃影，为位于肺泡内的出血。,42,学习交流PPT,肺癌的晕征，胸膜侧边缘模糊,43,学习交流PPT,邻近结构改变,胸膜改变：主要为胸膜凹陷征,44,学习交流PPT,恶性胸膜凹陷征,主要病

12、理基础是肿瘤方向的牵拉和局部胸膜无增厚粘连，肿瘤牵拉的原始力量来自于瘤体内反应性纤维化、瘢痕形成，收缩力通过肺的纤维支架结构传导到游离的脏层胸膜而引起凹陷。CT表现为肿瘤远端与胸壁间线状影和 或小三角形影，胸膜凹陷间隙内为水。,45,学习交流PPT,良性胸膜凹陷征,炎性病变可引起邻近肺的纤维组织增生，延伸达脏层胸膜下而产生胸膜凹陷，并常伴邻近胸膜增厚，表现为病灶邻近肺野不规则纤维索条，部分伸达脏胸膜面，产生轻微凹陷。,46,学习交流PPT,肺鳞癌，胸膜凹陷征,47,学习交流PPT,恶性胸膜凹陷征大体病理,48,学习交流PPT,结核球，胸膜凹陷征,49,学习交流PPT,恶性结节，侧胸膜和叶间胸膜

13、的胸膜凹陷征的比较,50,学习交流PPT,血 管 集 聚 征,定义：结节周围一支或多支血管（动脉或静脉）到达瘤体内或在瘤体边缘截断或穿过瘤体。,51,学习交流PPT,腺癌，血管中断,52,学习交流PPT,肺腺癌，多根血管集聚征,53,学习交流PPT,结节与邻近支气管的关系,型：支气管被SPN截断。 型：支气管进入SPN，呈锥状中断。 型：支气管在SPN内呈长段开放状，可进一步分叉，即支气管充气征。 型：支气管紧贴SPN边缘走行，管腔形态正常。 型：支气管紧贴SPN边缘走行，管腔受压变扁。,54,学习交流PPT,支气管充气征,支气管充气征：支气管直接进入结节或在结节内包含有支气管。 表现为上、下

14、层连续的长条状或分支状小透亮影。 肿瘤细胞沿肺泡壁呈伏壁式生长，不侵犯局部肺结构。,55,学习交流PPT,结核球， 型,56,学习交流PPT,鳞癌+小细胞肺癌， 型,57,学习交流PPT,腺癌， 型：支气管充气征,58,学习交流PPT,巨细胞间质性肺炎， 型,59,学习交流PPT,肺腺癌， 型和型,60,学习交流PPT,炎性假瘤， 型,61,学习交流PPT,结节与支气管的关系,和型多见于恶性结节； 型多为良性结节； 、 型良、恶性都可见。,62,学习交流PPT,什么是PET/CT？,PET/CT全称正电子发射体层显像/X线计算机断层成像，是一种用解剖形态方式显示活体组织器官内生物化学状态的显像

15、技术。可在分子水平高灵敏的显示全身组织器官和病变的代谢特点。同时应用螺旋CT进行精确定位和辅助诊断，同步取得人体解剖结构和代谢功能信息，能够进一步提高影像诊断的准确性。,63,学习交流PPT,16层PET/CT 江苏省人民医院PET/CT中心,CT扫描装置,PET扫描装置,64,学习交流PPT,PET显像原理,回旋加速器生产正电子核素(18F、11C、15O、13N)，通过化学合成相应的PET显像剂如18F FDG、 13N NH3、 15O H2O、 11C 胆碱、 11C蛋氨酸等。 正电子：带一个正电荷，只能瞬间存在。与周围的负电子相结合而产生湮没辐射(annihilation)，湮没辐射

16、产生两个能量相同、方向相反的511Kev 光子。 PET环形探测器同时接收到两个光子的信息，经符合线路输出，获得靶器官断层和三维图像及各种生理参数。,65,学习交流PPT,PET显像基本原理,+-,66,学习交流PPT,回旋加速器 放射性药物合成热室 放射性药物质量控制室,67,学习交流PPT,原理 正电子显像剂 糖代谢加速 18F-FDG，11C-Glu 蛋白合成加速 11C-蛋氨酸 11C-棕榈酸 11C-酪氨酸 18F-酪氨酸 DNA合成加速 11C-胸腺嘧啶 （细胞增殖） 18F-溴尿嘧啶 18F-氟脱氧尿嘧啶 缺氧 18F-Misonidazole,68,学习交流PPT,原理 正电子

17、显像剂 血流增多 H215O （血管形成） 62Cu-PTSM 抗原表达 64Cu-抗体 124I-抗体 受体表达 雌激素受体 18F-17-estradiol 生长抑素受体 18F-Octreotide 癌基因表达 18F-8fluoroacyclovir（FACV） （HSV1-tk） 18F-8fluoroganciclovir（FGCV） 细胞膜代谢 18F-Choline,69,学习交流PPT,最常用显像剂为18氟标记的氟代脱氧葡萄糖（ 18F FDG），是葡萄糖的类似物，进入人体即可参与葡萄糖代谢。恶性肿瘤细胞具有生长快、细胞葡萄糖转运蛋白增多和细胞内磷酸化酶活性增高等生物学特性，

18、使肿瘤细胞内的糖代谢显著增加， 18F FDG显像表现为放射性浓聚，转移灶与原发灶具有相似的代谢特性。,70,学习交流PPT,18F-FDG 体内正常分布,脑 心肌 肾、输尿管、膀胱 肝脏、脾脏、胃肠道 肌肉 部分腺体等,前后位,后前位,71,学习交流PPT,72,学习交流PPT,图像分析方法,目测法 定量分析 2)病灶区与相应正常组织FDG摄取比值(T/N) 3)各种速率常数：K1-K4, Patlak,73,学习交流PPT,临床应用,肿瘤性疾病 全身健康检查 心脏疾病 脑部疾病 新药研制评价,74,学习交流PPT,肿瘤性疾病,肿瘤的临床分期 良恶性病变的诊断与鉴别诊断 监测疗效：CT、MR

19、以肿瘤及淋巴结大小为依据，而PET可监测细胞活力，避免无效治疗和过度治疗 肿瘤术后、放疗后复发与疤痕、纤维化的鉴别诊断。,75,学习交流PPT,肺癌FDG PET的SUV,以SUVmax大于2.5作为恶性判别标准，则灵敏度为100、特异性为97。 延迟SUVmax增加10以上为判别标准则灵敏度为100，特异性89。,76,学习交流PPT,77,学习交流PPT,78,学习交流PPT,79,学习交流PPT,80,学习交流PPT,81,学习交流PPT,82,学习交流PPT,83,学习交流PPT,84,学习交流PPT,GGO肺癌FDG代谢率,与肿瘤分化程度有关。 与细胞数有关。密度越淡，肿瘤细胞数越少，FDG代谢越低，SUV值就越低。延迟扫描SUV值可上升，也可下降。,85,学习交流PPT,PET早期显像SUV最大值8.6，延迟显像SUV最大值7.3（下降超过15）； 胸腔镜手术病理：恶性神经内分泌癌。,86,学习交流PPT,87,