IPA类型及影像ppt课件

1、侵袭性肺曲霉病的林爽类型及视频诊断，视频在肺部真菌病诊断中的应用，为林爽诊断提供基础的相对特征征象；为回顾性诊断提供参考资料用于评价新的抗真菌药治疗反应。引导肺活检，提供组织学确诊的证据。影像学的优点：结果很稳定，容易交流缺点。读者认为差异很大。3，Radiology 2 interesting recent findings 3360 systematic CT is more sensitive than galactoman nan for early detection of ia1)Reduces413360 1242 3) sonnet et al .am j roentgen o

2、l 20051843360 746，invasive aspergillosis : update on conventional diagnosis周围可能伴有光晕，这是血管侵袭性肺病的比较特征，非核心菌肺病，毛病更换玻璃形状的影子：指原始肺血管结构变模糊的运输状影，在各种癫痫和空气腔病变中可见。肺孢子菌病和巨细胞病毒肺炎最具代表性，也见于非感染性疾病。HRCT征象说明，树芽征象是HRCT独有的感染性支气管炎的征兆，由小叶中央支的小管和摘要节组成，反映出微小的支气管炎疾病和管腔充满炎症分泌物或粘液。在细菌、分枝杆菌、真菌、病毒感染中可见。纲纪的实变是指局部性肺衰减增加，原始肺血管结构模糊。在

3、细菌、真菌、病毒感染中可见。分枝杆菌的肺部实质感染也可能表现为斑点状的小结节样的纲目实变，不伴有或不伴有空洞。HRCT征象说明，肺部曲菌感染类型/视频和宿主免疫状态相关，Infect Immun199967:3703J CT 2002；26:159，侵袭性肺曲霉病分类，疾病频谱，1。半侵袭性肺曲霉病(1)慢性坏死性肺曲霉病(chronic necrotizing pulmonary ASP . cnpa)(支气管肺炎加重的支气管炎。(2)血管侵袭性曲霉病(agia) 3。肺曲菌重叠综合征，kr。203360156-174，慢性坏死性肺曲霉病，致病因子(轻免疫抑制剂)慢性消耗性疾病，年龄增长饮酒

4、，营养不良糖尿病，囊性纤维化，COPD器官激素治疗，放射治疗，手术不活跃的TB尘肺结节病，特征，病历：两个月前诊断为右上肺腺癌)，胸腔镜右上肺癌根治术纵隔淋巴结清扫术，出院后几天开始发烧，左氧氟沙星2周，咳嗽痰好转，体温下降正常。10天前又发烧了。痰菌培养：三次都是黄曲霉毒素生长。治疗后：开始应用伊曲康唑静脉点滴，一周后发现胸水增加，加卡波平精气液。联合治疗2周后胸部CT病变吸收，1个半月后病灶明显吸收。，曲霉(Aspergilloma)慢性纤维性肺曲霉(CFPA)，Denning DW，CID 2003，3733侵袭性肺曲霉支气管肺炎加重的支气管炎。有时可见梗阻性支气管曲霉病。(2)血管侵袭

5、性曲霉病(angio-invasive aspergillosis，agia):组织学因真菌侵入肺部的小大小肺动脉引起梗阻，形成出血坏死结节，或以胸膜为基底的楔形出血性梗塞。CT特征包括结节和周围光晕、空气半月板或孔。气道侵袭性曲霉病组织学占曲霉IPA的约14 34%，经常发生在严重免疫抑制患者身上，部分见于免疫正常人。细分：病理及支气管镜表达：包括梗阻性浅表炎性电离层，溃疡性梗阻性膜性假膜性发生部位：支气管支气管炎(气道)支气管肺炎型(气道)细支气管炎(小度)，宿主状态肺移植后高度免疫抑制者轻/无免疫抑制A，气道侵袭性IPA的典型CT表现Ac .支气管周围的不透明阴影和实际变化(黑箭头)。1

6、 .大气IA:气管很近。纤弱的镜子能窥见管腔内的肿块，不光滑，表面可能有坏死或分泌物。看到管子徐璐堵到别的程度。CT可以没有异常，或者有阻塞性肺炎/哑场、肺内浸润。2.中度IA:从亚丹支气管到5毫米直径的细支气管。CT显示肺实变，境界不明的结节，周围有浸润，偶尔头晕，病灶内常见的坏死和空洞，甚至出现巨大的孔(慢性坏死性曲霉病)。灶台是单发或多发的。阻塞性支气管肺曲菌病在CT上显示双肺圆形和管状阴影，支气管镜发现管腔内充满炎症物质。3.小气道ia:从5毫米细支气管到呼吸性细支气管。CT显示广泛的小叶中央性结节，可见树芽征象(Tree-in-bud)。或者可以看到小叶中央性的室变，支气管周围的室变

7、，常见的小空洞。此外，还可能显示为扩散性抛光玻璃样品渗出。根据支气管镜和CT看到的位置和分类图2。抗曲霉治疗20天后，在气管镜下，病变有了很大改善。图1。支气管腔内音门约1厘米，见分布广泛的大小等灰色和白色突出物，向下延伸至隆起5厘米。活检病理视神经下为坏死组织和真菌团，未见支气管壁和肺泡组织。组织是用烟草真菌培养的。女人，47岁。4年前乳腺癌根治术。一年前胸部CT检查发现纵隔和锁骨上淋巴结肿大，活检病理寻找癌细胞进行放射治疗。6月多前出现了咳嗽，少量白色泡沫痰，呼吸困难。大气也侵袭性霉菌病，男性，27岁。病历：20天前出现发烧，体温39.0-40.0牙齿。半个月前出现了咳嗽、胸痛、气力。实验

8、室检查：WBC 14109/L N 76.8%血清GM 0.34 0.46影像学征象：右侧肺叶、单室变、坏死也可见两个肺部弥漫的小结节(细支气管炎)。TBLB病理： (右主支气管)壁组织见大片坏死。(右下叶外基地)看到炎性渗出液，特盐符合真菌。中，小祈祷IA，男人，59岁。病历：半个月前感冒后，伴随着咳嗽、痰、白色粘液痰少量、发冷、发烧。科举健康，吸烟史40多年，每天30人，饮酒史40年，2瓶啤酒/日。否认糖尿病历史。空腹血糖辅助检查：16.7mmol/L，饭后2小时血糖24.3mmol/L，糖化血红蛋白12.6% CT:弥漫性小叶中央性结节，多发小室变和小空洞形成。血清GM实验：1.31(阳

9、性)纤维镜检查：各管腔通畅，无新生物。从右下叶等部分的喷嘴可以看到白色分泌物。肺组织压：可以看到真菌菌丝和孢子，烟草真菌。肺活检病理：肉芽肿性病变，PAS(-)，六胺银(-)，没有真菌菌丝和孢子。翁佐也是IA，一般认为本病专门出现在严重颗粒不足的患者身上，现在也注意到其他有危险因素的患者身上。(威廉莎士比亚，哈姆雷特，健康)组织学由于真菌侵入肺部的小大小肺动脉，导致阻塞，形成出血坏死结节，或以胸膜为基底的楔形出血性梗塞而改变。CT特征包括结节及其周围的头晕和空气半月板：空内容物为梗塞肺组织，通常发生在中性细胞恢复阶段，提示预后良好。楔状室变，血管侵袭性曲霉病，Herbrecht，Denning

10、 et al，NEJM 2002347:408-15。small vessel angio invasion，halo，血管浸润性肺曲霉病：晕氏综合征，血管浸润性肺曲霉病：新月征象，AIDS和kappas肉瘤患者血管浸润性肺曲霉病。同时显示头晕和空气半月板，男人，年龄，本来就很健康。发烧伴随低血压。双层下叶大叶实变，无特征。但是右侧下室边有坏死。诊断：原发性肺曲霉病、SOT和颗粒缺陷患者IPA的林爽和视频特征，park sy。传输信息dis 2011，12:309-315，29，29，郑智薰HSS多发病灶(77.6%)小结节(59.2%)孔(。47(12)336010171021，nucci

11、m，Et al . early diagnosis of IPA in hematologic pts . haematol . 2013，9833601657 Et al.early diagnosisABPA粘液塞综合征有时有不典型的片状(病灶)室变和浸润。细菌性炎症菌很少见，如果有，以隐球菌为主，真菌有时会看到玻璃或网状结节，树芽PC，病毒，隐球菌，真菌，念珠菌，结核等，进行影像学事故诊断事故。结节/肿块银球菌、真菌、真菌、细菌等头晕、新月征(血管侵袭性)、霉菌或念珠菌属、单纯疱疹或巨细胞病毒、Wegener肉芽肿、卡波西肉瘤、血源性(出血性)？)恶性病变转移很难诊断侵袭性肺曲霉病，宿主

12、免疫状态，基于视频的诊断战略，免疫健康宿主：普通胸部异常患者需要抗菌治疗后的随访。如果症状和影像学没有改善，就进行隐球菌抗原检查和HRCT检查。不能排除真菌病的时候，不能进一步通过支气管或经皮肺活检，发送病理学和微生物学检查。免疫损伤宿主：一般胸腔没有异常。仍然对肺真菌病抱有很高的怀疑，进行HRCT检查。如果发现特征性异常，可以尝试经验性抗真菌治疗。如果不起作用，将进一步经过支气管或经皮肺活检。普通胸片有异常但没有特征的情况下，进行HRCT检查和抗原检查，符合林爽诊断标准时进行实证抗真菌治疗。(威廉莎士比亚，美国电视电视剧，健康)病情允许的人必须做肺活检。经验抗真菌治疗无效的人应最大限度地提高患者的应激能力，进行肺活检，接受最终诊断。免疫损伤宿主肺部真菌及其他感染的影像学鉴别、影像学变化、影像学和EORTC/MSG定义及诊断驱动治疗、2008修订版2002年版评价、原为林爽(药物实验)及流行病学研究而开发的问题，对于非肿瘤或化学疗法患者的缺陷无向性真菌病(如镰刀病)的标准宿主因素尚不清楚包含抗原检查无PCR内容，CID 2008，4633601831，EORTC/MSG IFD的诊断标准，38，新定义的目的开发probable，possible edition，proven edition，ProbableCID。2007年；45(2): 205-216，4