糖尿病酮症酸中毒diabeticketoacidosisDKA.ppt_第1页
糖尿病酮症酸中毒diabeticketoacidosisDKA.ppt_第2页
糖尿病酮症酸中毒diabeticketoacidosisDKA.ppt_第3页
糖尿病酮症酸中毒diabeticketoacidosisDKA.ppt_第4页
糖尿病酮症酸中毒diabeticketoacidosisDKA.ppt_第5页
免费预览已结束,剩余31页可下载查看

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、,糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosis,DKA),总论,教学目的和要求:,掌握糖尿病酮症酸中毒的临床表现、诊断及处理原则。,DKA,糖尿病代谢紊乱急剧加重,大量脂肪分解、产生大量酮体、超过机体利用、代偿能力,导致血pH下降、酸中毒、电解质紊乱、脱水等致器官、系统功能障碍。以前是糖尿病患者主要的死因。 目前也是内科常见急症之一,一旦发生,应积极抢救治疗,概 述,DKA,T1DM患者有自发DKA倾向 T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA,诱 因,常见的诱因有 1、感染 2、饮食不当 3、胰岛素治疗中断或不适当减量 4、创伤、手术、妊娠和分娩。,病理生理,DKA,酮症

2、酸 中 毒,胰岛素,细胞外液高渗,细胞内脱水,水电解质丢失,酮体,脂肪动员 分解,血酮 相对强酸,酮尿,血浆碳酸 氢钠,血PH,代 酸,血糖,注:红字为升高,蓝字为降低,DKA,严重失水,高血糖可加重渗透性利尿,大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分,厌食、恶 心、呕吐 等胃肠道 症状,体 液丢失, 使水分大 量减少,蛋白质和脂肪分解 加速,大量酸性代 谢产物排出,加重 水分丢失,电解质平衡紊乱,DKA,钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失; 血液浓缩,治疗前血钾浓度可正常或偏 高。 而随着治疗进程,补充血容量、注射胰 岛素、纠正酸中毒后,可发生严重低血 钾。,携带氧系统失常,DKA,酸中毒时,低pH

3、值使血红蛋白和氧的亲和力降低,氧解离曲线右移,以利于向组织供氧,酸中毒时,2,3DPG降低, 使血红蛋白与氧的亲和力增加, 血氧离解曲线左移,周围循环衰竭和肾功能障碍,DKA,严重失水,血容量减少,加上酸中毒引起的微循环障碍,可导致低血容量性休克,引起少尿或无尿,发生肾衰竭。,中枢神经功能障碍,DKA,在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等因素综合作用下,引起中枢神经功能障碍,出现不同程度的意识障碍,可发生脑水肿。,四、临床表现,糖尿病,(一)早期:仅有酮症、表现为代谢紊乱症状(渴、多饮、多尿、乏力等)加重、而食欲减退。个别没有症状。 (二)DKA:原有症状更加重 消化系统:厌食、恶心

4、、呕吐、腹痛、腹泻等。 泌尿系统:多尿明显、烦渴、多饮;当脱水严重、肾脏循环不能保证、则出现尿少、甚至尿闭、急性肾功能衰竭。, 循环系统:由于脱水、电解质紊乱、酸中毒等致脉搏细数、血压下降、心律失常、休克等。 神经系统:由于脱水、电解质紊乱、酸中毒等致头痛、烦躁、谵妄、昏迷等。 呼吸系统:呼吸深快、可闻酮味。,糖尿病,DKA,实验室检查(一),升高,多在4.8mmol/L(50mg/d1)以上 甚至达到28.8 mmol/L(300mg/d1),多为16.733.3mmol/L(300600mg/d1) 有时可达55.5mmol/L(1000mg/d1)以上,强阳性,尿糖 尿酮体,血 糖,血

5、酮,pH7.35, 碱剩余负值增大(低于-2.3mmol/L) 阴离子间隙增大,实验室检查(二),糖尿病,血钾正常或偏低、偏高,治疗后容易出现低钾血症,白细胞数升高,中性粒细胞升高,血气分析,血常规,电解质,血浆渗透压升高或正常,六、诊断,对于有明确糖尿病病史及临床表现者、容易想到,而进行实验室检查、明确诊断。 当没有明确糖尿病病史、患者来时即昏迷、脱水、酸中毒、休克等,可能比较困难。对每一个这样的患者,都要详细询问病史,此前有无“三多一少”症状。注意患者体征。当有明显脱水、血压偏低而仍然尿多时,要高度警惕; 昏迷病人常规查血糖、血酮、 血气等可明确诊断。避免漏诊。,糖尿病,明确诊断后、判断程

6、度 轻度:pH7.3、HCO3- 15mmol/L 中度:pH7.2、HCO3- 10mmol/L 重度:pH7.1、HCO3- 5mmol/L,糖尿病,七、鉴别诊断,低血糖昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 其它原因所致昏迷,糖尿病,八、预防,良好控制糖尿病、防止各种诱因、遇不可避免的应激、采取良好的防范措施,七、鉴别诊断,低血糖昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 其它原因所致昏迷,糖尿病,八、预防,良好控制糖尿病、防止各种诱因、遇不可避免的应激、采取良好的防范措施,九、治疗,糖尿病,病情轻、无吐泻者:消除诱因、足量使用胰岛素(皮下注射)、可酌情补液(可口服)、严密观察,1、

7、速度及量:10002 000ml/第12小时,以后根据循环、尿量调整,一般1 000ml/ 46小时,4 0006 000ml/第1天或更多,高龄、心肾功能差者稍缓、仔细观察,糖尿病,(一)补液,在抢救DKA是首要的、极其关键的措施。严重DKA失水可达体重的10%以上。必须快速补液纠正循环衰竭、改善肾功能、增加胰岛素敏感性。,病情严重甚至昏迷者、必须积极抢救,2、种类:可使用生理盐水或复方氯化钠,血压不升时可用胶体;当血糖下降至13.9mmol/L时、开始用5%GNS,1、用速效 2、小剂量胰岛素治疗方案(0.1U/hkg) , 这一胰 岛素浓度可抑制脂肪分解和酮体生成 3、血糖过高(33.3

8、mmol/L)、血压低时、可给1020U负荷量,(二) 胰岛素治疗必须,血糖以每小时约降低3.96.1mmol/L,需每12小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。,当血糖降至13.9mmol/L时,改输5GNS并加入普通胰岛素(按34:1),糖尿病,不同程度缺钾、代酸存在,治疗前血钾水平不能真实反映缺钾程度。低:立即补;正常:尿量40ml/h、补;40ml/h、暂缓;血 K+高、暂缓,随时监测血K+ 、尿量、一旦血K+下降、尿量增加、即可补充。,(三)纠正电解质及酸碱平衡失调,糖尿病,关于补碱:勿过于积极、随补液、胰岛素的使用、 常自己纠正,当 pH7.1、 HCO-310mmol/L、 CO2

9、CP 11mmol/L、不补; 当 pH 7.1、 HCO-3 10mmol/L、 CO2CP11 mmol/L、酌情补充, 一旦达到上述标准、即停补。,(三)纠正电解质及酸碱平衡失调,糖尿病,DKA,四、处理诱发病和防治并发症,休 克 感 染 心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿 严密观察、良好护理,DKA,Take a time!,DKA,思考题,名词解释 妊娠期糖尿病 胰岛素抵抗 Somogyi现象 黎明现象 糖尿病足,DKA,问答题,1、糖尿病饮食治疗包括哪些内容? 2糖尿病肾病病理改变和分期? 3、糖尿病诊断标准? 4、胰岛素的适应症? 5、采用胰岛素强化治疗方案后,有时早晨空腹血糖仍

10、然较高,其可能的原因有哪些?,病例分析 患者,男,62岁,因口渴、多饮、多尿 1年入院。入院体查:P80次/分,R20次分,Bp 130/80mmHg。体型肥胖,双肺呼吸音清,心界不大,心率80次/分,律齐,无杂音,测空腹血糖12.1mmol/L。 1.该病人最可能的诊断? 2.应进一步完善哪些检查? 3.该病人的治疗方案?,DKA,DKA,糖尿病分型,1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM) 2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM) 妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM) 其他特殊类型糖

11、尿病:如青年人中的成年发病型糖尿病(maturityonset diabetes mellitus in young, MODY)、线粒体突变糖尿病等.,DKA,高渗高血糖综合征 (Hyperosmolar Hyperglicemic Syndrome) 既往称“高渗性非酮症糖尿病昏迷” (Hyperosmolar Nonketotic Diabetic Coma) P755,糖尿病,本病多见于老年人,平时DM一般不重甚至没有DM病史。除与DKA相似的诱因外,误诊误治:大量输糖是很常见的原因。 临床表现:由于严重的高血糖、高血钠,致严重的血浆高渗透压,严重失水、血液浓缩、脑细胞脱水,而以神经系统表现最突出。表现嗜睡、幻觉、定向障碍、扑翼样震颤、癫痫样抽搐等,最后昏迷。,糖尿病,实验室检查: 尿糖强阳性; 血糖一般33.3mmol/L(600mg%); 血钠155mmol/L; 血浆渗透压350meq/L; 酮体阴性或阳性滴度不高;也没有明显或严重的酸中毒。,糖尿病,诊断:对有明显意识障碍和严重脱水患者,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论