CNS的监测及临床意义

1、CNS的监测及临床意义,在中枢神经系统（CNS）疾病的诊疗中，实施以神经系统为主的监测，对了解病情的变化、掌握其发展方向、评估其严重程度、指导抢救和治疗都有十分重要的意义。,1、生命体征,生命体征 血压 血压在严格定义上来说不属于神经系统范畴，但它在神经系统疾病的监测上有着重要意义。患有颅内病变时，若有高血压加上脉搏缓慢洪大有力，常常提示有颅内压增高的可能；低血压合并脉搏细弱不清，常常提示有休克表现或表示脑干功能处于衰竭阶段，或有颅脑外伤合并其它部位严重多发伤。,高血压是引发脑血管疾病的最危险的因素，不论老年人还是中年壮年人，均有发生脑卒中的危险，因为高血压能促进动脉硬化，脑卒中的发生率或死亡

2、率均与血压成正比，不论出血性或是缺血性脑卒中均与收缩压、舒张压和平均动脉压（MAP）有关。,这里， 平均动脉压（MAP）=舒张压+1/3脉压差 脑血流量 （CBF）=脑灌注压（CPP） /脑血管阻力（CVR）,脑灌注压 （CPP） =平均动脉压（MAP） 颅内压（ICP）,脑血流量 （CBF）=平均动脉压（MAP） 颅内压（ICP） /脑血管阻力 （CVR）,我们知道， CPP正常值：7090mmHg，ICP正常值：515mmHg；当ICP50 mmHg（如严重脑水肿、颅内巨大血肿、急性脑肿胀等）时，死亡率可达70%； 当ICP60 mmHg时，脑灌注压（CPP）可为零，脑血流趋于停止。,在抢

3、救中，如何降低颅内压，改善脑灌注压，提高脑血流灌注，是问题的核心。 休克时，对血压的标准：动脉收缩压12kPa（90mmHg）或低于基础血压4.0kPa(30mmHg);国内定为收缩压80mmHg; 脉压20mmHg。高血压患者收缩压较原水平下降30%以上。,脉压差：调节在3050mmHg为宜，30mmHg说明心排无力，心脏充盈受限，如心肌炎、心包积液、心包填塞、缩窄性心包炎，或者主动脉瓣口狭窄，排血受阻；50mmHg，可能二尖瓣关闭不全，房（室）间隔缺损，过大过小都影响到射血的效果，大血管的弛张程度。,脉博：6090次/分，窦缓窦速者例外。 脉搏120次/分，常见炎症反应、休克、容量不足、创

4、伤剧痛、惊恐、代谢亢进、高烧、贫血以及心脏疾患等。脉搏50次/分，常见房室传导阻滞、脑疝晚期、临终状态。,呼吸：正常时呼吸匀称，频率1620次/分。 若R28次/分，加之有缺氧，示有呼吸困难；若R68次/分，且并非药眠状态，示病情危重有随时停止的危险。,氧合指数（PaO2/FiO2 氧分压/吸入氧浓度） 正常值300mmHg（40kPa），因计入FiO2故比单独用PaO2或SaO2能更准确反映氧合状态及氧弥散的水平。 当PaO2/FiO2300mmHg示有肺损伤、呼衰；当 PaO2/FiO2 200mmHg，示有ARDS。,体温（T）：中枢性颅脑损伤可有体温升高，若血相同步升高，除外中枢性损伤

5、外，常示有感染存在；若非人工冬眠状态，体温过低（35.50C）常示体温不升，病情危重。,中心静脉压 （CVP） 正常值612cmH2O。 CVP受循环量、右心功能、胸腔负压和静脉张力这四个因素的影响。如果没有血气胸、没有呼吸机、没用升压药及血管扩张药，那么CVP就受循环量和右心功能的影响。,若CVP3cmH2O，血压也低，示血容量不足，应扩容。 CVP15cmH2O说明有右心衰竭可能，或者三尖瓣关闭不全、心包填塞、补液过大过快，要控制输液、利尿。 若不能行深静脉插管测CVP，则观察颈静脉怒张情况，如有说明CVP15cmH2O。,2、神经系统检查,（1）神志 （1）意识 意识是指人们对自身及环境

6、的认知感，可通过语言和行动来表达。 清醒：神志完全清楚，定向力准确，可流利正确地回答问题。 嗜睡：多处于睡眠状态，对周围事物淡漠，呼之可应，醒后可回答问题，但欠合作，较迟纯，随即又睡。,模糊 （也称蒙胧）意识未丧失，可做简单动作，回答不确切，反应迟钝，定向力差。 昏迷（浅昏迷） 意识丧失，对强烈的痛疼刺激可有瞳孔散大及痛苦的反应，角膜、瞳孔、吞咽和病理反应均可存在，肌张力减弱。 深昏迷 对外界一切刺激均无反应，瞳孔扩大，生理和病理反应均消失。,Glasgow昏迷计分法(Glasgow coma scale,GCS),以睁眼反射、语言活动和肢体运动为测试项目，将三方面各取一项得分合计，为昏迷深浅

7、程度计分。计分最高15分，最低3分，分值越低，意识障碍越严重。,睁眼反应：自动睁眼4分，呼之睁眼3分，刺疼睁眼2分，不睁眼1分； 语言反应：答话切题5分，语句不清4分，吐词不清3分，发音含糊2分，不发音1分； 运动反应：按吩咐运动6分，定位运动5分，肢体回缩4分，屈曲状态3分，伸直状态2分，不动1分。,意识观察中几点提示 (1),意识水平的评估要靠临床检查，尤其要观察病人对语言、亲人的呼唤及疼痛刺激（针刺、掐挤上臂或大腿内侧肌肉）的反应，深昏迷病人对此是无任何反应的。,意识观察中几点提示(2),一般说来，意识障碍急剧发生者，多为立即直接的意外，如呼吸心跳骤停、重型颅脑外伤、脑出血等；逐渐加重的

8、意识障碍多为代谢性因素，如低血糖、低氧血症、感染、脓毒血症、肝昏迷、酸中毒等。,意识观察中几点提示(3),昏迷越重昏迷时间越长，说明脑损害程度越重，超过3个月者为迁延性昏迷，超过6个月仍无改善者鲜有意识恢复的。,意识观察中几点提示(4),警惕意识障碍伴随的症状：意识障碍伴随体温升高，常意味着感染，但也可能是中枢性损伤；伴随剧烈头痛和呕吐时要警惕脑水肿、脑出血或脑血管疾病引起的颅内高压症，此症常常合并有心率减慢、血压升高、呼吸不规律等；若同时伴有瞳孔变化则应警惕小脑幕切迹疝。脑外伤后意识障碍者，若伴随出现中间清醒期，常提示有无硬膜外血肿。,（4）脑膜刺激症状 为脑脊膜及神经根受刺激而引起的症状，

9、见于颅内感染、蛛网膜下腔出血。其体征： 颈项强直 病人仰卧，托头颈前屈，如有抵抗且疼痛，或下颏不能接近胸骨柄，则为阳性。,克匿格征 病人仰卧，检查者托起病人一侧下肢，使膝、髋关节均屈曲成直角，然后伸直膝关节，如未能达到135度就有抵抗，即为阳性。 布辛斯基征（Brudzinski）病人仰卧，两腿伸直，托其头向前屈颈，可引发两腿膝髋关节反射性屈曲。,（6）颅神经,视神经 主要包括视力、视野、色觉和眼底。 视力可单眼说出眼前的指数或指动。若不能区别亮或暗即为完全失明。 视野 单眼向前凝视，正常人用余光可看到向内600，向外9001000，向下600750，向上500600。 用眼底镜查看眼底视乳头

10、、血管、视网膜水肿和出血等。,动眼神经、滑车神经、展神经 主要检查眼睑、瞳孔、眼球位置，眼球运动等。 一般来说，眼球居中固定，对光反射消失，常示病情严重；若眼球居中，但有不自主的水平相活动时，示脑损伤不如前者重；若双侧眼球向一侧斜视，示同侧额叶损伤较重；当眼球处外展位（分离）或内收位（对眼）示有脑干损伤；,颅脑外伤病人同侧瞳孔散大，对光反射消失，对侧肢体偏瘫和病理征阳性，示颞叶钩回疝发生,常示同侧颅内血肿。 双侧瞳孔交替时大时小，加之昏迷，多示脑挫裂伤； 双侧瞳孔缩小，常见吗啡镇静或示脑干损伤； 双侧瞳孔均散大，提示应用阿托品或者脑功能衰竭，脑疝晚期。,动眼神经损伤时可有同侧瞳孔散大，同侧直接

11、与对侧间接对光反射消失，而同侧瞳孔间接反射存在，但无意识障碍和对侧锥体束征，而一侧脑疝发生时三者均有。,舌咽神经和迷走神经 由于反射中枢都在延髓，传入为舌咽神经，传出为迷走神经，故舌咽神经和迷走神经一起检查。用压舌板查咽反射和软腭反射。用食盐、糖或醋酸检查舌后部味觉。舌咽神经损伤时会出现饮水呛咳、吞咽困难，声音嘶哑。,颅内压监测 (1),颅内压增高是中枢神经系统疾病常见的症状，是导致脑功能障碍的主要原因之一。其病理生理过程相当复杂，如不能及时发现和处理，病死率是相当高的。,颅内压监测 (2),正常情况下，在颅腔内，脑脊液、脑组织、脑血流三者所占容积保持比例相对恒定的关系，以维持正常的颅内压。

12、颅腔容积为14001500ml,其中脑组织的体积为11501350ml，血容量上下变动较大，约占颅腔2%11%，脑脊液量占颅腔容积的10%，约150ml。 脑脊液、脑组织、脑血流三者在颅内压的调节上起重要作用。,颅内压监测(3),脑脊液分泌的多少主要取决于平均动脉压与颅内压的差，其吸收的速度取决于颅内压与静脉的压差。当颅内压低于5mmHg时，平均动脉压与颅内压的差扩大（分泌压增加），脑脊液分泌就增加；,颅内压监测 (4),与此同时颅内压与静脉压之间的压差反而缩小（吸收压减少），脑脊液吸收减少。其结果，颅内保留较多的脑脊液，可填补颅内空间使颅内压增高恢复正常状态。反之，当颅内压高于2.0kPa(

13、15mmHg)时，分泌压减小，吸收压增加，使颅内脑脊液总量减少以平衡颅内压。脑脊液量的增加是颅内压增高的主要原因之一。,脑血流量,脑组织能根据自身的需要，通过脑血管的舒张和收缩来调节自身的血液供应量。脑灌注压=平均动脉压-平均颅内压，脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。但是，由于有脑血管自动调节作用存在，在一定的限度内可使脑血管阻力降低，使得脑血流不减少或只有少量的减少。超过此限度就会出现脑血流明显减少的情况。,动脉二氧化碳分压（PaCO2）,脑血管对CO2反应很敏感，它通过改变血管周围的pH来改变脑血流时的。当PaCO2下降时，pH上升，脑血流和脑血容量减少，颅内压下降；反之，PaC

14、O2升高，颅内压就会升高。PaCO2在2.710.7kPa(2080mmHg)范围内波动，每增减0.13 kPa,则脑血流成比例增减2ml/100g.min，所以过度换气可以降低颅内压。,动脉血氧分压（PaO2）,PaO2在8.040 kPa(60300mmHg)范围内波动时，脑血流量和颅内压基本不变。当PaO2低6.7kPa(50mmHg)时，脑血流量明显增加，颅内压增高。低氧血症持续过久，会造成脑组织的不可逆性的损害，即使PaO2改善，颅内压也未必恢复。,中心静脉压,胸内压和中心静脉压对颅内压有直接的影响，它们通过阻滞颈静脉、椎静脉及胸椎硬膜外静脉的血液回流使颅内压增高。因此，呛咳、憋气、

15、正压机械通气、腹内压增高都可以影响颅内压上升。,值得一提的是,颅腔内有一定的代偿性空间可缓冲，即颅内容物体积增大，不一定即刻出现颅高压征，可通过脑脊液的置换和减少脑血流量来代偿，但超过了某一临界点时，即便是颅内容物的体积稍有增大，就会出现大幅度的颅内压增高。,颅内压监测的临床意义 (1),颅内压改变往往早先于临床表现，因此，可起到早期报警作用。 在颅脑外伤中，颅内血肿引起的颅高压发生最多，若伤后很快出现颅内高压，应高度怀疑颅内血肿，作CT以确诊； 可鉴别原发性或是继发性脑干损伤，两者临床表现几乎相同，但是原发性脑干损害颅内压基本正常，继发性脑干损害颅压明显升高。,颅内压监测的临床意义 (2),

16、可指导临床合理用药，减少治疗盲目性。 可提供确定是否进行手术的依据：例如有些颅内血肿临床症状尚平稳，血肿量在40ml以内，且不在颞窝和颅后窝，如果颅内压不高，则无须手术。 脑外伤后，若颅内压正常或短期内轻度或中度增高，提示可保守治疗；如果为重度或持续性的中度增高，则应考虑手术治疗。,有创的颅内压监测的方法 (1),可分开放测压和闭合测压两种。 判定颅内压最准确的方法是行有创的颅内脑室内压的监测。,有创的颅内压监测的方法 (2),开放测压是指行脑室穿刺或腰穿，用测压管测定脑脊液的压力。优点：较简单方便，成本低，易掌握。缺点：颅内压的闭合性被破坏，有部分脑脊液流到颅外，对颅内压有影响。 闭合测压是

17、通过传感器将压力信号转换为电能，再通过外设装置显示数据和记录。,有创的颅内压监测的方法 (3),（1）脑室内压力测定：颅骨钻孔置管或利用手术结束时置管于侧脑室内，外接压力传感器测压或测压管。优点：测压最准确，在脑压高时可放脑室液引流减压。缺点：有损伤脑组织的风险，在脑压很高脑组织发生移位时，不易穿刺置管成功，引流管久置或无菌操作不严格时会发生感染。,有创的颅内压监测的方法 (4),（2）硬膜下测压：即将带有压力传感器的测压装置置于硬膜下、软脑膜表面，可避免损伤脑组织，测压较准确，但是预防感染仍然是最重要的工作。 （3）硬膜外测压：将压力传感装置置于硬膜内板之间，感染的机会少些，但准确性较差。,

18、有创的颅内压监测的方法 (5),（4）腰穿：优点：简单、方便、实用，易掌握。但在疑有重度颅高压且未作减压术前慎作腰穿，有引发脑疝的危险。,颅内压分级,正常值2.0kPa(15mmHg)称为颅内压增高； 轻度增高2.02.7kPa（1520mmHg）； 中度增高2.75.3kPa(2040mmHg)； 重度增高5.3kPa(40mmHg)。 一般将压力2.7kPa(20mmHg)中度增高作为临床是否需要降颅压脱水处理的界限指标。,颅内压增高临床特征,头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍和脑疝等。,颅内压增高症（1）,头痛： 慢性颅内压增高所致的头痛多呈周期性或博动性，常于夜间或清晨时加重，如无其它体

19、征常误诊为脑血管疾病。如果在咳嗽、喷涕、呵欠时症状加重常示颅内压增高严重。 急性颅内压增高多见于颅脑外伤、颅内血肿、脑挫伤、严重的脑水肿等引起的脑室系统的急性梗阻，故症状较重，头痛剧烈，常不易被缓解，易出现意识障碍。,颅内压增高症（2）,呕吐：恶心呕吐常是颅内压增高的先兆，尤其是慢性颅内压增高的唯一的临床征象。伴有剧烈的头痛的喷射状呕吐则是急性颅内压增高的佐证。,颅内压增高症（3）,视神经乳头水肿：它是诊断颅内压增高的可靠依据，但是视神经乳头不水肿亦不能排除颅内压增高的可能性，因为像急性颅内压增高时因病情进展迅速，视神经乳头来不及出现水肿性的改变。,颅内压增高症（4）,意识障碍：它是由于中脑与

20、桥脑被盖部受压缺氧或出血，使脑干网状上行激活系统受损所致，是急性颅内压增高的最重要的症状之一。慢性颅内压增高不一定有意识障碍，但是随着病情的发展，可出现情感障碍、兴奋、躁动、失眠、嗜睡等表现。,几个概念,上位运动神经元性瘫痪（中枢性瘫痪），又称硬瘫或痉挛性瘫痪。 其特点：病变部位在大脑皮质运动区或锥体束，瘫痪范围较弥散（偏瘫或截瘫），无肌肉萎缩或呈废用性萎缩，无肌束震颤，肌张力急性期降低，后期增高，腱反射休克期降低或消失，后期亢进，病理反射急性期中性，后期阳性，无电变性反应。,下位运动神经元性瘫痪（周围性瘫痪），又称软瘫或弛缓性瘫痪。 其特点：病变部位在脊髓前角、前根或周围神经，瘫痪范围较局限

21、，肌肉萎缩明显，为营养性萎缩，有肌束震颤，肌张力降低，腱反射降低或消失，病理反射阴性，有电变性反应。,单瘫，某一肢体的瘫痪，见大脑皮质运动区的局限性损害。 偏瘫，常见一侧大脑半球运动区或内囊损害。 截瘫，双下肢瘫痪，多见脊髓横贯性损害。,交叉性瘫痪，病灶位颅神经周围，伴有对侧上下肢的上位运动神经元性瘫痪，见于脑干病变。 四肢瘫，多见颈段脊髓损害。,4、诊疗技术,（1）腰穿 适应证 诊断性腰穿：测定颅内压，但已经有颅内高压者慎用，以防脑疝形成。采集脑脊液标本化验；了解蛛网膜下腔有无梗阻和出血；注入对比剂造影。,治疗性腰穿：引流有刺激性的脑脊液，如蛛网膜下腔出血，减轻刺激症状；减低颅内压，如交通性

22、脑积水，去骨瓣后的颅高压征；注入药物治疗，如抗菌素，抗癌药等；显露手术野。,禁忌证 明确为颅高压者或脑疝者严禁腰穿；腰部有感染者；高位颈髓肿瘤慎穿；颅底骨折者禁穿，以防细菌入颅。若诊疗必须穿刺时，可用细针头穿刺，但不放脑脊液，仅取测压管内标本送验。,腰穿方法 正常脑脊液：无色透明清亮的液体，正常值：80180mmH2O，180mmH2O为颅高压，常见颅内占位性病变，如肿瘤、血肿、脓肿、肉芽肿，脑膜炎，蛛网膜下腔出血，阻塞性脑积水，各种原因引起的脑水肿。80mmH2O为低颅压，见于全身衰竭，休克，脑脊液漏及应用大量脱水剂后。 颅高压腰穿后放液不超过2ml,够送检即可，一般脑脊液引流量10ml左右

23、，终压不应低于初压的一半，腰穿后去枕平卧6小时。,常见并发症 脑疝，在颅高压病人未脱水或减压时做腰穿尤其要小心，如果发生立即快速脱水，并行脑室穿刺，然后手术切除病灶解除脑干受压。 头痛，多系放脑脊液过多低颅压所致。处理：严格卧床，平卧位，补平衡液1000ml，穿刺时用细针头，减少穿刺次数和放出脑脊液的量。,（2）脑室穿刺 适应证 用于诊断的有注药造影。抽取脑室液化验检查。分别做脑室穿刺和腰穿，了解脑室系统有无梗阻和梗阻程度。用于治疗的有治疗因肿瘤或炎症形成的脑积水，向脑室内注入抗菌素，治疗化脓性脑室管膜炎，治疗脑疝，挽救生命。,禁忌证 硬膜下积脓或脓肿邻近脑室，穿刺会使炎症扩散。大脑半球占位病

24、变，健侧脑室穿刺会使病侧脑向健侧移位，加重病情；局部有感染。,方法 前角（额角）穿刺术 冠状缝和中线旁2.5cm，指向双外耳道的联线，入针45cm。 后角（枕角）穿刺术 枕外粗隆上56cm，中线旁3 cm，指向眼外眦。,并发症 脑室内出血，多系穿刺误伤所致，少量无须特殊处理，大量出血或形成血肿则需要手术清除。硬脑膜下和硬膜外血肿，原因是短期内脑脊液大量放出，皮质塌陷，桥静脉断裂。因此脑室引流瓶高度应维持在10cm左右。 感染， 无论情况如何紧急，必须严格无菌操作，脑室引流不超过7天，行脑室引流者应应用抗菌素。,（3）脑脊液检查 物理学检查 正常为无色透明水样液体。 血性时常见脑挫伤，脑血管病引

25、起的蛛网膜下腔出血，也可见腰穿误伤。黄色多见蛛网膜下腔出血后的吸收期，另外脑脊液中含大量蛋白质时也可呈黄色。当发生无菌性或化脓性脑膜炎时，脑脊液中白细胞超过500/mm3，呈混浊状。白细胞数值愈多，混浊度也愈大。,细胞学检查 正常时脑室液细胞数05/ mm3，脊髓液10个以下/ mm3，主要为单核细胞，其中又多为淋巴细胞。正常脑脊液中不含红细胞，如发现较多红细胞应考虑以下情况：颅脑损伤，动脉瘤或动静脉畸形出血，腰穿误伤。肉眼观察为鲜红色示有新鲜出血，为暗红色示陈旧性出血。,红细胞与白细胞之比应为600700：1，如果白细胞比例过高表示有炎症。白细胞总数的增加为颅内感染的有力证据，脑脓肿早期和化

26、脓性或流行型脑膜炎病人的脑脊液中细胞数可明显升高。脑脓肿形成包膜后或结核性、病毒性颅内感染，白细胞仅中度增高，（100400/ mm3），且以淋巴细胞为主。,生物化学检查 蛋白量正常值 侧脑室液510mg%,小脑延髓池1622mg%,腰蛛网膜下腔2040mg%，由侧脑室向下蛋白含量逐渐增加。一切炎症活动，蛋白含量和脑脊液细胞数一样明显升高。,颅内肿瘤多数引起脑脊液总蛋白增高，但是不并有细胞数的同步增高，称为“蛋白与细胞分离”现象，常可与颅内炎症鉴别。椎管内肿瘤的脑脊液蛋白含量在阻塞平面以下增高，增高幅度与阻塞程度有关，其次与肿瘤性质有关。,糖含量及意义 正常人脑脊液葡萄糖含量，相当于血糖的1/

27、23/4，约4070mg%，大多数颅内病变不影响脑脊液中糖的含量，结核性和化脓性感染时，脑脊液中糖的含量可显著下降，甚至为零，但病毒脑炎时，脑脊液中糖的含量可增加，也可见于脑外伤，颅内高压、癫痫及急性中毒病人。,氯化物含量及意义： 成人为700750mg%,化脓性及结核性脑膜炎时，氯化物可降低。,脑疝,定义：颅内高压，使一部分脑组织发生移位，通过一些解剖上的裂隙，被挤到压力较低的部位中去，即为脑疝。常见于颅内血肿、颅内肿瘤、脑脓肿、脑挫裂伤、脑膜炎、脑出血和脑缺氧等情况。,分类：小脑幕切迹疝（或称颞叶钩回疝），枕骨大孔疝（也称小脑扁桃体疝），大脑镰疝（扣带回疝）和小脑幕切迹上疝（小脑蚓疝），临

28、床上以前两种多见。多为单独发生，也可同时有二种或三种同时发生。,病理生理： 脑干变形移位，使之缺血、水肿和出血。由于静脉回流不畅产生瘀血，动脉受牵拉，引起血管痉挛和动脉破裂出血。 另一方面，脑干受压变形扭曲，使中脑导水管梗阻，导水管以上的脑室系统扩大，形成脑积水。,临床表现： 颅内高压征出现，且有躁动不安。 意识障碍，可嗜睡，转向昏迷。 瞳孔变化，初可瞳孔缩小，继而逐渐散大，光反射迟钝或消失。 锥体束征，对侧上下肢活动少，肌力减弱，肌张力增高。 生命体征，呼吸深慢，血压升高，脉搏洪大有力，体温上升。,脑疝晚期因脑干缺血时间过久，出现水肿出血改变，病人深度昏迷，一切反射消失，双侧瞳孔散大，眼球固

29、定，呈去脑强直状态，脉搏细弱无力，叹息样呼吸，不久心跳亦停。,治疗原则 控制颅高压征的发展，切实病因治疗。 脑疝一旦形成，立即脑室穿刺，同时静脉快速推注甘露醇，如果病因明确，则尽快手术治疗，或者去骨瓣减压。 必须争分夺秒，分秒必争，时间就是生命。 一侧瞳孔大、双侧瞳孔大、合并呼吸停止或没有停止，手术效果完全不一样。,植物人状态,植物人状态(简称PVS)就是人体受到某种伤害后，引起大脑皮质和相关部位细胞的难以逆转的损伤，造成了人体处于失去记忆、没有思维意识和情感交流、没有语言对话的一种状态。,真正的PVS病人并不是很多，这是因为严重伤害对人体的打击是致命性的，不少病人在诊治的早期就病故了，剩余的

30、虽为数不多，但是对家庭和社会造成的影响却是巨大的：,1、认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令，处在视而不见、听而不闻、熟视无睹的境地。2、血压脉搏呼吸体温可以平稳，可有正常的咳嗽、吞咽、呛咳反射，有消化、吸收、排便、出汗等功能。3、可有睡眠醒觉的周期活动，该睡时睡该醒时醒。,4、不能理解语言，没有喜怒哀乐的言语表示。5、具有无意识的自动睁眼或刺激下睁眼。6、可有无目的性的眼球跟踪运动，但不能嘱咐性重复。7、肢体可有不自主的活动，有时偶有搔痒和躲避刺激的动作，但不会行走和有意识拿东西。8、病理学检查:丘脑下部及脑干功能基本正常。,PVS病人是怎么样发生的? 可分外伤性和非外伤性两大类。 外伤性是由于颅脑的严重创伤，直接伤害脑实质，造成脑细胞的破坏，轴突断裂，脑水肿、脑肿胀，或/和脑血肿压迫脑实质，阻断脑血流，造成脑细胞的缺血缺氧性病理改变，丧失了高级的思维意识功能。,非外伤性PVS可因炎症感染 (主要是颅内感染:脑炎、脑膜炎、脑脓肿等)，重度休克(长时期脑低灌注缺血缺氧)，中毒 (可以是药物性损害，也可以是气体损害，如一氧化碳中毒，CO它与血红蛋白的结合力是氧气的20倍，造成脑组织严重缺氧)，心跳呼吸停止，(完全缺氧时间超过6分钟，同样造成脑组织缺氧低灌流)。这里缺氧是造成PVS病人的核心问题，实质所在。,由于病人没有思维，无忧无虑，饱食终日，无所用心，极个别PVS病人可存活