急性冠状动脉综合征(Acute.ppt

1、急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome，ACS )的现代诊断和治疗，一方面ACS的概念、病理大姨妈、分类、(一)、ACS的概念、ACS作为一个连续的疾病谱包含这一组疾病共通的病理大姨妈基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及其伴随的(二) ACS的病理大姨妈基础，1 )血管病变和不稳定斑块的发展；(1)稳定斑块的特征：稳定冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚、炎症细胞少。 (2)不稳定噬菌斑的特点：不稳定噬菌斑纤维帽薄，脂核大，特别是噬菌斑肩部炎症细胞多，不稳定噬菌斑容易破裂，稳定性差。 不稳定噬菌斑肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促进血小板和

2、凝血因子活性化，促进血小板聚集，形成血小板血栓。ACS的病理大姨妈基础、2、急性血栓形成研究显示，男性68%的初次AMI和心脏突然地死亡出现在冠脉狭窄50%的病例女性50%的初次AMI和心脏突然地死亡出现在冠脉狭窄50%的病例中，ACS的病理大姨妈基础在噬菌斑破裂时激活血小板和凝血系统而损伤严重时， 血小板血栓形成以血纤蛋白和血红细胞为主的血栓形成，冠脉血流完全中断，ECG一般呈ST段抬高。 损伤轻，形成的血栓是非闭塞性的，是以血小板为主要白色血栓。 形成白色血栓时，冠脉血流未完全中断，可撞击血栓闭塞终末小动脉，表现为UA或NSTEMI。 (三)、ACS转归、急性冠脉综合征无ST上升ST上升N

3、STEMI UA NQMI QMI、ACS危险度阶层化、为什么要进行危险度阶层化定？ 由于安静性缺血性胸痛患者的心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此预后大多需要危险度的阶层化。 此外，具有高可能性的CAD患者比发生心血管事件的危险性仅为低可能性的患者大。 做评估危险性，1、治疗场所(CCU、病房或门诊) 2、治疗方法的选择(血小板Gpb/a受体拮抗剂和冠脉血管重建) 3、做评估患者预后，危险性的阶层化是否有这些依据？ 所有胸部不舒服的患者，应确定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低胸痛患者进行早期危险度的阶层化，着重于狭心症症状、常规体检表现、ECG表现和心脏损伤的生化标志物进行性

4、胸痛患者及时(10分钟以内)进行12诱导ECG。 有ACS胸痛病史，但胸痛能随时延长缓解的患者，应尽快获得12诱导ECG。 所有显示ACS胸痛的患者，应测定心脏损伤的生化标志物。 肌红蛋白(cTnT/cTnI )是心脏特异性的优选标志物，所有患者均应尽量进行测定。 也可以接受CK-MB试剂条的测定。 胸痛发作6小时内心脏标志物阴性的患者，必须在6-12小时内采集第2个血样标本(症状发作后9小时)。 心肌标志物的评价以CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期(6小时以内) MI最为有效，而cTnT/cTnI在心脏有高专一性，在疾病晚期诊断MI最为有效。 肌红蛋白(cTnT/cTnI )可发现少量心肌损害

5、，即“微蜂窝性MI”(微梗死)，肌红蛋白浓度对预后评价更有意义。 CKMB是对大面积MI有用的标记物，但是，如果CKMB正常的话，就不能排除微梗塞，也不能排除微梗塞的不良影响的危险。 连续测量CK-MB。 使用肌红蛋白时，临床医疗从业者和检验科工作人员应熟悉使用方法，努力配合，缩短检测时间。 强调发病6小时以内肌红蛋白可以不上升，此时阴性则应在发病812小时再次测量。如何进行临床危险度的阶层化(1)？ 组狭心症分类发作时持续cTnT/(危险性) ST低幅度时间cTnI低初发、恶化劳力型1mm 20min正常安静时发作中A.1个月以内出现的正常安静性狭心症1mm 20min或轻度b .梗塞后狭心

6、症上升高A.48小时以内安静性狭心症1mm 20min反复上升b， 注解：陈旧性心肌梗死患者危险度分级上升一级，狭心症由非梗死区缺血引起的情况下，高危险组LVEF40%，高危险组狭心症发作时合并左心功能不全、二尖瓣逆流、重症心律不齐或低血压(收缩压90mmHg )， 在高度危险群即横向指标不一致的情况下，按危险度高的指标进行分类，按ACS的处理流程， 胸闷不适或胸痛非心因性因子早期心电图评价急性冠脉综合征UA或NSTEMI处理战略ST段抬高ST段抬高早期再灌注战略血清标志物评价UA NSTEMI STEMI 48小时后评估UA非q波MI 2.心电图的动态变化3 .心肌坏死的血清心肌标志物浓度的

7、动态变化注意： AMI患者症状的(二)尽量进行相关诊断，1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病2，解剖与诊断病理学：如急性前壁心肌梗死3，心电图特征：如ST段抬高，q波心肌梗死4，心脏大小：如心脏扩大5，心率状况：短室速6急性重症心肌炎？ 缺血性胸痛症状：变异型狭心症？ 心肌坏死标志物增高时：急性重症心肌炎？ 鉴别也有留心：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等。 (继续STEMI的处理、a、一般处理、吸氧、心电压监测确立静脉通路的除颤器床边预备卧位和活动控制患者教育一盏茶镇痛：硝酸甘油12片舌下包含服用，35分钟内可追加1次吗啡510mg皮下注射或2.55mg静注， 必要时

8、保持重复大便通畅，可给予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时可重复，但不应使用藩泻叶的饮食以少量多食、清爽为主，b、抗血小板治疗、1、应及时开始抗血小板治疗及时给药(300mg，3D )，持续给药(50-325mg，常用量100mg 1/天)，主要不良反应为胃肠出血，呈现2 .阿司匹林过敏或胃肠道疾病不耐患者，使用氯吡格雷(玻璃力维)，第一天给药300 mg1/天或该克力变更为250mg、2/日、修正1周、之后变更为250mg/d。 3 .静脉使用血小板Gpb/a受体拮抗剂。 由于价格昂贵，Aspirin评价、3个随机双盲在国内还不能普遍使用，明确表明了Aspirin用于处理UA的

9、优点。 美国退伍军人管理局合作研究(veteransadministrationcooperationstudy )在1266名患者中比较了阿司匹林324mg/d和安慰剂的疗效，阿司匹林使死亡率降低了51%。 这一结果是瑞典研究中(Swedish trial )，该试验在796名患者中将低剂量阿司匹林(75mg/d )与安慰剂进行比较，3个月死亡率降低64%，1年降低48%。 加拿大的研究接触剂量高(1300mg/d )，并证实该药完全有效，建议该药第一药嚼服，迅速吸收，之后75325mg/d可持续长期用药。氯吡格雷评价、CURE研究是国际性、随机性、双盲、安慰剂对照的多中心研究，所有ACS患

10、者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷组接受第一剂300mg/d后，于75mg qd312月，结果氯吡格雷为安慰剂在阿司匹林基础上进一步减少心血管事件27%的PCI-CURE研究与此类似，在心脏支架留置患者中，氯吡格雷比单独使用阿司匹林降低死亡和心肌梗死的77%，比阿司匹林抗凝血药物降低49%，为c，抗心肌缺血治疗(1)，1，硝酸酯类化合物类：作用机制：外周血管靶接触剂量：症状缓解或平均血压下降10% (高血压者下降25% )，最高接触剂量100ug/min。 症状缓解者可持续静滴48h以免发生药物耐受力的禁忌症：收缩压110次/min及右室梗死患者，c，抗心肌缺血治疗(2)，2，-接纳体受体阻滞剂作

11、用机制：降低心率，降低心肌收缩力，减少心肌耗氧，降低AMI病死率。 药物和用法：初始接触剂量和接触剂量的调整应个性化。 例如，倍他乐克、开始接触剂量6.25mg或12.5mg、2/日目标接触剂量： 100200mg/d或安静心率6070次/min、55次/min左右也可以抑制. 禁忌症：肺水肿，左心力衰竭不稳定，低血压，支气管哮喘，严重的慢性心律不齐。 c、抗心肌缺血治疗(3)、3、钙元素离子拮抗药物作用机制：扩张动脉后降低负荷，扩张冠状动脉增加血流量，但无临床试验降低死亡率。 药物的选择和用法：优选使用双硫杂环(噻大头针) 30mg、3次/日等非二氢吡啶类的维拉帕米不能与接纳体受体阻滞剂并用

12、。 适应症： -接纳体阻断剂为禁忌，但上述治疗后仍有顽固性缺血者。 d，ACEI的应用，适应证： ST段抬高的前壁AMI或左心功能不全(EF50% )，无心力衰竭表现，46周后停药，e，再灌注治疗(1)，1，血栓溶解治疗： (1)病理基础：红色血栓闭塞冠脉，血栓富含血纤蛋白和血红细胞，少量血小板(2) 适应症：类ST段为2个以上相邻诱导上升0.1mv以上，时间12，年龄75岁，伴有束支摇滾乐或既往MI病史a类ST段上升，年龄75岁，再灌注治疗(二)、(三)血栓溶解治疗禁忌症：随时发生的颅内肿瘤合并活动性内出血(大姨妈除外)怀疑主动脉夹层的注意再灌注治疗(3)、(4)、血栓溶解疗法具体方案尿激酶

13、/链激酶方案生理盐溶液150ml尿/链激酶150万u、30min静脉滴注(链激酶注意抗变态反应，在前静脉注射地塞米松150 ml ) rt-pa方案(少量)。 aPTT延长1.5-2.5倍，根据测定结果调整用量，48小时后改为低分子肝素另一组液路，肝素静脉注射后立即静脉滴注rt-pa8mg 10 min rt-pa 42m g，再灌注治疗(4)、(5)，进行血栓溶解疗法(6)， 血栓溶解疗法的缺点是只有33%的患者接受静脉血栓溶解治疗，20%的血管仍闭塞，45%的血流TIMI2级达到再灌注的平均时间为45min，如果没有床边标志，再灌注再缺血的发生率高达15-30%，再出血发生率为0.5-1.

14、5。 2、直接经皮冠状动脉介入治疗： (1)、适应证： ST段抬高或出现新LBBB的AMI患者，其缺血症状发生12 h，或症状持续12 h，手术熟练的医生及时实施介入手术，对云同步具备一定条件的导管室经验辅助者静脉血栓溶解的替代方法之一是ST段抬高/Q波或新发LBBB的AMI中发生心源性休克的36小时以内患者，或年龄75岁休克的18小时以内由手术熟练的医生进行干预手术，得到云同步具备一定条件的导管室有经验的辅助者支持，再灌注(2)、直接冠状动脉心脏支架术的优点扩大适应证(心因性休克、高龄、出血倾向等)立即确定冠状动脉解剖和左心室功能，迅速堵塞早期危险层开通血管，正常血流可达90-98%，再缺血

15、、 再梗塞和再闭塞的发生率低高风险患者成活率高再灌注损伤和心脏破裂相对少重度颅内出血的发生率低住院时间医疗费降低，再灌注治疗(7)、(3)，直接经皮冠状动脉介入治疗的局限性：医院必须拥有血管造影机等设备的技术人员， 特别是操作医师和助手必须越过学习曲线，技术必须熟练，随时可以到达技术人员小组，以延长罪犯的血管开通时间，再灌注治疗(8)，3，冠状动脉搭桥手术(CABG): (1)，CABG的适应证是严重的左主干病变，即3条血管病变， 尤其是左室功能故障患者，生存效益较大的两病变均表现为心肌缺血伴左前降支近段病变及左室功能衰竭(LVEF50% )或负荷试验(2)，CABG的缺点：手术死亡率高、创伤

16、大、f、他汀类药物类调脂药的应用，(1)作用机制：降低低密度脂蛋白、改善内皮功能(2)药物和用法：口服辛伐他汀(舒降之) 20 40mg，口服每天夜晚1次或阿托男低音汀10mg，每日1次(3)近期临床试验应用AMI早期他汀类药物类药物，显示预后明显改善，g、抗心律不齐治疗，1，原发性心室颤动：电镁的补充2 .室性早搏或室速：将利多卡因50100mg稀释为5%葡萄糖液500ml，每510min重复一次，直到早搏消失或总量达到300mg，继续以利多卡因1g 5%葡萄糖500ml 利多卡因能降低心室颤动的发生率，但不能降低AMI的病死率，不主张其在AMI患者中的预防应用。3、慢性心律不齐：静脉注射阿托品0.5m