3凝血紊乱 临床 门剑龙2003ppt课件

1、凝血障碍与临床评价，门建龙，检验中心，天津医科大学总医院，许多临床医生面临血栓形成的问题，以及医生的主要问题：(1)项目目的？(2)我应该做什么？医生的深层问题：(1)如何确认患者有血栓形成的风险；(2)如何有效预防血栓栓塞事件；(3)如何选择抗凝预防干预的最佳时间，这也是实验室试图回答的问题。现状和临床方面：1 .临床医生对实验室检查方法认识不足。2.临床医生不信任实验室检查能力。实验室：1。实验室收集临床数据的能力较低。2.实验室不了解治疗和预防等临床手段。3.推广实验室项目的手段单一，不够深入。两个后果：临床医生在血栓性疾病的治疗中没有形成有效的诊断和治疗路径，并且对诊断和治疗以及预防的

2、效果的评估更多地依赖于经验而不是基于证据。在血栓形成的诊断、治疗和预防过程中，应持续进行“效益-风险”评价：评价方法1:影像学检查评价方法2:实验室检查方法更能为临床和患者所接受，因此使用更为普遍。相关参数、D-二聚体蛋白C、游离蛋白S、抗凝血酶vWF、凝血因子、凝血因子、血小板聚集、血栓素B2、腘窝囊肿、患者右下肢膝关节下进行性肿胀。200克/升二聚体。下肢静脉血栓形成的诊断基本上由内科和外科证实。彩色多普勒超声：腘窝囊肿。腘窝囊肿通过切除治愈。静脉血栓形成的原因，(1)继发于各种疾病如手术、外伤、恶性肿瘤和妊娠的危险因素，以及监测的机会，(2)易血栓形成的年龄和家族史如抗凝血酶缺乏症、蛋白

3、C缺乏症和蛋白S缺乏症，实验室检查结果往往是唯一的依据，与静脉血栓形成有关的外科因素，普通外科、血管外科、妇科泌尿外科、腹腔镜冠状动脉旁路手术、髋关节置换、膝关节置换、膝关节镜手术、膝关节骨折手术、脊柱外科、外伤、 脊髓损伤、烧伤、内科、癌症以及与静脉血栓形成有关的旅行、充血性心力衰竭、严重呼吸系统疾病、制动器败血症、肠道感染、癌症患者在癌症手术后接受化疗或激素治疗后在重症监护室中长途旅行，这在临床上是令人困惑的：术后静脉血栓形成的观察时间，许多临床医生认为术后监测D-二聚体意义不大，因为术后不可避免地会增加D-二聚体的水平， 医生经常认为手术损伤引起的D-二聚体增加会掩盖患者自身病理性增加的

4、趋势。 问题是病人在手术后容易形成血栓。根据国内外研究资料，腹部手术根据严重程度可分为三种类型：腹壁手术(型)、腹膜内手术(型)、腹膜后手术或肝脏手术(型)。术后D-二聚体水平升高，并在术后第7天达到高峰。不同手术后D-二聚体的特征发生变化，腹壁手术后D-二聚体峰值未超过正常范围。D-二聚体峰值在型腹部手术后可达1500纳克/毫升，最多25天后恢复正常。腹膜后或肝脏手术后，D-二聚体峰值可达4000纳克/毫升，最多可在38天内恢复正常。d二聚体通常在达到峰值水平后以指数形式去除(每天减少约6%)。这种清除方法使D-二聚体具有足够的预测能力来评估术后血栓形成的风险。手术类型、手术持续时间和术前D

5、-二聚体水平的升高对术后D-二聚体峰值有显著影响。尤其在腹部手术后的一段时间内，患者体内的D-二聚体水平升高，持续监测D-二聚体水平的变化对评估术后静脉血栓形成的风险有重要价值。其他手术，髋关节置换、膝关节置换、膝关节骨折、脊柱手术、神经外科手术、外伤、脊髓损伤、血管外科手术、妇科泌尿外科手术、腹腔镜胸外科手术、冠状动脉搭桥手术、恶性肿瘤切除术，因此，更需要(1)围手术期抗凝(2)严密的实验室监测，血栓形成的危险更严重，1、男性，37岁，易血栓形成，左下胸部疼痛伴坐背疼痛(放射痛)，深吸气后加重并活动，伴有发热。咯血，血块，暗红色。腹痛发生在入院后6天。电休克疗法未发现明显的肺栓塞。主要抱怨：

6、没有明显的家族史。对血栓形成倾向的筛查，临床上对血栓形成倾向的认识还很少，但越来越受到重视。目前，我们发现血栓形成倾向主要集中在抗凝血酶、蛋白C和蛋白S缺陷。建立血栓形成患者的(局部)记录将有助于患者在未来的创伤治疗或侵入性诊断中避免血栓形成的风险。恶性肿瘤与抗凝障碍恶性肿瘤对抗凝系统的总体影响是癌症促凝剂。恶性实体瘤和白血病都会导致患者出现严重的血栓形成或血栓形成。在临床实践中，在排除血栓性疾病和肝病后，不明原因的D-二聚体显著增加的患者应高度怀疑恶性肿瘤的可能性。临床医生经常发现原因不明的静脉血栓形成或D-二聚体增加通常是癌症的警告信号。恶性肿瘤与静脉血栓形成以及血栓形成与恶性肿瘤之间的关

7、系有两种模式。一是恶性肿瘤的代谢产物或其对组织和血管的损害激活了凝血和血小板系统；其次，血栓形成可以保护肿瘤细胞免受破坏并促进其转移。恶性肿瘤高凝状态的结果有利于恶性肿瘤细胞的转移。肿瘤细胞分泌的凝血因子导致肿瘤细胞表面被血小板和纤维蛋白原包裹，使得肿瘤细胞表达的特异性抗原难以被免疫监视系统识别，保护肿瘤细胞不被免疫系统杀死。高凝状态总是发生在癌症之前。当一位65岁的康复科患者因脊髓CA242注射止痛剂引起的机械损伤接受检查时，应用3000克/升LMWH的D-二聚体无效。医生看了指南：“当患者血浆D-二聚体水平升高且难以降低时，首先要考虑三个问题：(1)血栓形成和高凝状态，(2)肝病和(3)恶

8、性肿瘤”肿瘤细胞被血小板和纤维蛋白原包裹。患者免疫监视系统识别肿瘤细胞的能力下降。避免被免疫系统杀死，同时由于栓子的形成使肿瘤细胞停留在毛细血管中。临床发现：上述过程导致D二聚体、F和FIB增加，并常伴有肿瘤转移和病情恶化。血小板和纤维蛋白原在肿瘤细胞血液转移中的价值。对于肿瘤患者的抗凝治疗和抗血小板治疗，研究人员一直试图对有血栓风险的肿瘤患者采取长期口服维生素K拮抗剂进行抗凝治疗。目前，应用低分子量肝素(LMWH)预防血栓栓塞症复发已逐渐形成新的抗血栓治疗标准。LMWH用于治疗和预防癌症患者的血栓形成。LMWH的应用改变了某些类型肿瘤发生和发展的自然过程。当肿瘤处于早期阶段时，LMWH疗法可

9、以延缓不同类型肿瘤的转移和生长。可能的机制：(1)LMWH可以通过抗粘滞性、抗凝血活性和抗炎性作用于转移性肿瘤细胞，并防止肿瘤细胞粘附于血管壁和渗出转移性病灶。(2) LMWH可防止细胞间的相互作用，特别是肿瘤细胞与血管壁的粘附和随后的渗出。然而，仍有许多问题需要解决，例如如何在癌症患者首次血栓栓塞后的抗血栓治疗中防止血栓栓塞的复发。如何为这些危险人群选择抗凝治疗的强度？防止血栓栓塞的复发，并警告抗凝治疗期间出血的风险。无法离开实验室评估，甲状腺疾病与抗凝功能障碍、甲状腺疾病与异常止血系统之间的作用机制及其临床影响尚未明确阐明。研究表明，甲状腺疾病可以改变原发性和继发性止血，导致出血和血栓形成

10、。其病理生理机制可能是甲状腺激素过量或不足、血管壁损伤、自身免疫或甲状腺肿大引起的直接机械影响。许多甲状腺功能减退患者已经获得vWD。甲亢患者的f和vWF水平升高。甲状腺疾病与抗凝功能障碍，许多核医学和内分泌学家并不知道甲状腺功能障碍患者的外周血中有明显异常的抗凝指标。在实验室检查中，检查人员经常发现甲亢患者的血浆纤维蛋白原浓度降低，APTT时间延长。临床上，医生认为甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退的患者从未出现过明显的出血或血栓形成。甲状腺疾病对华法林疗效的影响，许多临床医生还没有意识到甲状腺功能亢进可以增强维生素K拮抗剂的作用；在甲状腺功能减退时，它会削弱维生素K拮抗剂的作用。甲状腺功能的改

11、变与华法林敏感性有关，但与潜在甲状腺疾病的性质无关。华法林疗效的提高被认为与药物疗效的提高有关。这意味着甲状腺功能减退患者需要比甲状腺功能正常患者更高剂量的华法林，以获得预期的国际标准化凝血酶原比率(INR)。相反，甲状腺功能亢进患者需要减少华法林的剂量以达到预期的INR。因此，严重的甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退对口服维生素K拮抗剂的稳定性具有重要的临床意义。甲状腺功能亢进可导致心房颤动，心房颤动患者经常需要口服抗凝剂。因此，有充分的理由提前研究甲亢患者口服抗凝剂的稳定性和敏感性。(患者调查)对新诊断的房颤患者进行常规筛查和甲状腺激素测定，以确定是否存在由异常激素引起的房颤。甲状腺阻断剂，如

12、甲巯咪唑和抗心律失常药物，可以改变口服抗凝剂的敏感性。特别是，胺碘酮可以增加华法林敏感性，然后在治疗开始时增加INR。目前，许多医生不熟悉药物与疾病的关系。因此，需要更多的研究来使它清晰明了。先兆子痫和血栓形成。在正常妊娠中，血管内皮损伤导致血栓形成的可能性相对较小。PIH病发生时，血管内皮损伤引起的病理变化是PIH病的基本病理变化和核心环节，是一个慢性弥散性血管内凝血过程。D-二聚体逐渐增加，FIB逐渐减少，vWF:Ag反映血管内皮损伤程度，抗凝血酶(AT)反映DIC风险水平，PAD治疗和监测，阿司匹林325 mg/d可减少外周动脉重建的需要，但不能影响间歇性跛行的发展。噻氯匹定可以减少间歇

13、性跛行患者的致命或非致命心血管事件。抗血小板治疗是该病的主要治疗方法，但有些患者疗效不佳。在病例讨论中，建议通过血小板聚集试验监测疗效。发现不吸烟患者的血小板聚集率普遍高于吸烟患者。冠状动脉旁路移植术(CABG)，ACCP-8:“阿司匹林(75100毫克/天)推荐给所有患有冠状动脉疾病并接受CABG的患者。”建议手术后使用阿司匹林。”“对于接受冠状动脉旁路移植术的非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者，建议在阿司匹林之外使用氯吡格雷(75毫克/天)912个月。”问题是：冠状动脉旁路移植术后，抗血小板药物的作用被延迟，一些患者在710天内出现阿司匹林抵抗。抗血小板药物的监测时间是什么时候？研究：冠状

14、动脉旁路移植术后监测抗血小板药物的时机。住院患者中“乙二胺四乙酸诱导的血小板减少症”的发生率高于门诊和急诊患者。临床不得不进行进一步的相关辅助检查，甚至导致临床误诊。主要原因是乙二胺四乙酸盐被用作抗凝血剂，诱导血小板聚集和在血液中积聚。因此，自动血细胞计数器无法确认血小板，并且血小板计数很低。在EDTA盐作为抗凝剂的前提下，抗血小板自身抗体(冷抗体型)在免疫介导的外周血中出现，使血小板相互凝集。这种乙二胺四乙酸诱导的抗血小板自身抗体直接作用于血小板膜糖蛋白b/a，同时，这种血小板结合自身抗体的Fc端可与单核细胞或淋巴细胞膜上的Fc受体结合，导致卫星现象。此外，血小板聚集还受血液抗凝时间和室内温

15、度的影响，即抗凝时间越长，室内温度越低，血小板聚集越严重。如果从“乙二胺四乙酸诱导的血小板减少症”患者中采集新的血样，并在短时间内立即检测，血小板聚集现象可能暂时不明显，血小板计数的影响可能不明显；一旦长时间放置样本，聚集将会严重，血小板计数将会非常低。心血管疾病，尤其是动脉粥样硬化、血栓形成和炎症性血管疾病的发生和发展，与体内血小板活化的程度有关。急性心肌梗死症状的心电图证实pt 24.7秒aptt 52.1秒fib 80mg/dl d-二聚体3700g/l与急性心肌梗死的通常结果不一致。服务员立即提醒临床医生。血常规白细胞8.6109/升红细胞5.931012/升HGB 168克/升血小板

16、86109/升，结果与急性心肌梗死白细胞分类非常相似：凝血试验无变化，这另行报告。D-二聚体5775g/l D-二聚体7591g/l D-二聚体9062g/l D-二聚体12954 g/l，PT延长，APTT延长，FIB降低，视网膜中央动脉阻塞，因为视网膜对缺氧非常敏感，所以治疗的主要目的是恢复视网膜血液循环和视网膜功能。建议在视力丧失后24小时内进行治疗。与临床部门建立反馈机制：如果发现患者有高凝状态，立即反馈给临床。包括：纤维蛋白原水平增加、d-二聚体水平增加、凝血因子活性增加、抗凝血酶缺乏蛋白C和/或蛋白S缺乏增加、高水平PAI-1医生的外周吸烟视力、阿司匹林心肌肥厚暂时消失、视网膜中央

17、静脉阻塞(RVO)，视网膜静脉阻塞比动脉阻塞更常见，并且阻塞可发生在中央主干或其分支，其中分支阻塞更常见。与动脉闭塞引起的急性缺血状态相反，静脉闭塞的原因是闭塞后静脉血液回流受阻，眼底主要表现为视网膜静脉充血、淤血、出血和水肿。中央静脉闭塞后，患者通常无法恢复有用的视力。RVO病的病因和监测，抗凝血酶缺乏症，蛋白c缺乏症，蛋白s缺乏症，PAI-1水平高，活化蛋白c抵抗，凝血酶原基因多态性或PAI-1基因多态性，高同型半胱氨酸血症和抗心磷脂抗体，因子莱顿突变和凝血酶原基因突变等。在系统性动脉粥样硬化的过程中，视网膜动脉增厚并导致邻近血管受压。动脉和静脉被限制在一个区域，血小板可能在动脉粥样硬化过程中起关键作用。RVO的病因和监测，许多研究表明，RVO患者的血小板明显被激活。RVO患者的血小板对胶原诱导物的反应强于健康对照组，这对RVO患者的血栓形成有重要影响。RVO的实验室检查应包括详细的生化检查和血清学检查。如果发现此类患者存在某些或疑似异常抗凝疾病，强烈建议进行与血栓形成相关的临床实验室检查。T-PA、肝素、低分子